1. PANCREATITIS AGUDA
Medicina Interna II
Leslie X. Pascua

3. EL PÁNCREAS
 Es un órgano retroperitoneal, se encuentra a nivel de L1
y L2.
 Se divide en cabeza, cuerpo y cola.
 Función:
 Endócrina: Insulina, Glucagón
 Exocrina: Jugo Gástrico
 Secreta: 1500 – 3000 ml de líquido isoosmótico alcalino
(pH: >8).
 Proporciona las enzimas para la mayor parte de la
actividad digestiva del aparato digestivo.

4. SECRECIÓN DE ENZIMAS
Amilolíticas
• Amilasa
Lipolíticas
• Lipasa
• Fosfolipasa A
• Esterasa de colesterol
Proteolíticas
• Endopeptidasa: Tripsina, Quimiotripsina
• Exopeptidasa: Carboxipeptidasa, Aminopeptidasa

5. ESPECTRO ANATOMOPATOLÓGICO
 La enfermedad inflamatoria del páncreas, puede
clasificarse como:
1. Pancreatitis aguda.
2. Pancreatitis crónica.
 La PA varia desde la pancreatitis intersticial hasta la
pancreatitis necrosante.

6. ETIOLOGÍA
 Litiasis vesicular (30-60%).
 Alcohol (15-30%).
 Hipertrigliceridemia (1.3-
3.8%).
 CPRE.
 Fármacos.
 Traumatismo no
penetrante.
 Estado postoperatorio.
 Disfunción del esfínter de
Oddi.

7. PATOGENIA
Teoría de la autodigestión:
 Ocurre pancreatitis cuando las enzimas proteolíticas
(tripsinógeno, quimotripsina, proelastasa y fosfolipasa
A) son activadas en el páncreas y no en el interior del
intestino.
 Estas proenzimas son activadas por diversos factores
como endotoxinas, exotoxinas, infecciones víricas,
isquemia, anoxia y traumatismo directo.

8. FASES DE LA PANCREATITIS AGUDA
 Fase 1: se caracteriza por la activación intrapancreática
de enzimas digestivas y por la lesión de células acinares.
 Fase 2: comprende la activación, quimioatracción y
secuestro de neutrófilos en el páncreas, que origina una
reacción inflamatoria intrapancreática.
 Fase 3: se debe a los efectos de las enzimas proteolíticas
y de mediadores activados, liberados por el páncreas
inflamado en órganos distantes.

9. FACTORES GENÉTICOS
 Genes de susceptibilidad:
1. Mutaciones de tripsinógeno catiónico.
2. Inhibidor de tripsina secretoria pancreática.
3. Regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis
quística.
4. Proteína quimiotáctica de monocito.

10. SÍNTOMAS
 Dolor abdominal.
 Náuseas.
 Vómitos.
 Distensión abdominal.

11. SIGNOS
 Ansiedad.
 Febrícula.
 Taquicardia.
 Hipotensión.
 Ictericia.
 Nódulos eritematosos.
 Signos pulmonares.
 Hipersensibilidad y rigidez abdominal.
 RI (-) o ausentes.
 Palpación de una tumoración.
 Signo de Cullen.
 Signo de Turner.

12. LABORATORIO
 Amilasa sérica aumentada  Hiperbilirrubinemia 10%
3x por encima de lo (Bilirrubina sérica >4mg).
normal.  Fosfatasa alcalina y AST
 Isoamilasa y lipasa elevadas.}
elevada.  LDH >500U, mal
 Tripsina sérica elevada. pronóstico.
 Leucocitosis 15.000 –  Albúmina sérica
20.000. disminuída 10% (<3gr).
 Hemoconcentración (HT  Hipertrigliceridemia (15-
>44%). 20%).
 Hiperglucemia.  Hipoxemia (PO2 arterial
 Hipocalcemia 25%. <60 mmHg).
 EKG anormal.

13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Víscera perforada.
 Colecistitis aguda y cólico biliar.
 Obstrucción intestinal aguda.
 Oclusión vascular mesentérica.
 Cólico renal.
 IAM.
 Aneurisma disecante de aorta.
 Enfermedades del tejido conjuntivo con vasculitis.
 Neumonía.
 Cetoacidosis diabética.

14. FACTORES DE RIESGO QUE AFECTAN LA SOBREVIDA EN
LA PANCREATITIS AGUDA
 Edad >70 años.
 IMC >30.
 HT >44%.
 PCR en la hospitalización >150mg/L.
 Falla multiórganica.
 Mayor o igual de 3 criterios de Ransom.

15. CRITERIOS DE RANSOM
AL INGRESO 48 HORAS DESPUES
 Edad > 55 años.  Calcio sérico <8 mg/dL.
 Leucocitosis >16,000.  Caída de HT >10%.
 Glucosa sérica >200  Incremento de BUN >5
mg/dl. mg/dl.
 AST sérica >250 IU/L.  Déficit de base >4 mEq/L.
 LDH sérica >350 IU/L  Secuestro de líquidos >6
L.

16. CRITERIOS DE RANSOM
SCORE MORTALIDAD
0-2 1%
3-4 15%
5-6 40%
>6 100%

17. COMPLICACIONES LOCALES
 Necrosis.
 Acumulación de líquido pancreático.
 Absceso pancreático.
 Seudoquiste pancreático.
 Ascitis pancreática.
 Rotura del conducto pancreático principal.
 Hemorragia intraperitoneal masiva.
 Infarto intestinal.
 Ictericia obstructiva.
 Trombosis de la vena esplénica o la vena porta.

18. COMPLICACIONES GENERALIZADAS
 Pulmonares.
 Cardiovasculares.
 Hematológicas.
 Gastrointestinales.
 Renales.
 Metabólicas.
 SNC.
 Oculares.

19. ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES QUE PUEDEN
CAUSAR PANCREATITIS
 Coledococele.
 Tumores ampollares.
 Páncreas dividido.
 Cálculos.
 Estenosis y tumores del conducto pancreático.
 Carcinoma de páncreas (2-4%)

20. PANCREATITIS RECURRENTE
 25% de los pacientes sufren recidivas.
 Se debe descartar:
 Enfermedad oculta de vías biliares
 Hipertrigliceridemia
 Farmacoterapia
 CA de páncreas
 Disfunción del esfínter de Oddi
 Páncreas dividido
 Fibrosis quística

21. PANCREATITIS EN PACIENTES CON SIDA
 La incidencia de PA es mayor en estos pacientes por:
1. Incidencia de infecciones que afectan el páncreas por
CMV, Criptosporidium y Mycobacterium avium.
2. Uso de medicamentos como Didanosina, Pentamidina,
TMP-SMX e inhibidores de proteasas en los pacientes
con SIDA.

22. DIAGNÓSTICO
 Cuadro clínico.
 Pruebas laboratoriales.
 RX de abdomen y tórax.
 Tomografía
computarizada.
 Resonancia Magnética.
 CPRE.

24. Balthazar grado C.
Páncreas aumentado de tamaño en cuerpo y
Balthazar grado A.
cola. Alteraciones y cambios inflamatorios de
Páncreas de tamaño normal
grasa peripancreática. Necrosis > 50% en
Paciente con pancreatitis aguda
cuerpo y cola
Balthazar grado D. Balthazar grado E.
Páncreas con necrosis de 50% a nivel cefálico Pancreatits aguda con importante presencia
asociado a colección líquida en cabeza y de gas en cuerpo asociado a colección mal definida
espacio pararrenal anterior izquierdo Nótece presenia de gas intravesicular

25. TRATAMIENTO
 85-90% de los casos la enfermedad es de evolución
limitada y cede espontáneamente de 3-7 días de
instaurado el tratamiento.
 Analgésicos.
 Líquidos IV.
 NPO.
 Aspiración nasogástrica de ser necesaria.
 Profilaxis con antibióticos (Ciprofloxacina y
Metronidazol)

26. DIETA
 Pancreatitis leve-moderada requiere líquidos IV y ayuno.
 3-6 días: dieta de líquidos claros.
 5-7 días: dieta normal.
 Reiniciar la VO según los siguientes criterios:
1. Resolución del dolor abdominal.
2. Que el paciente tenga apetito.
3. Alivio de la disfunción de órganos.

27. NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA
 Infección difusa de un páncreas necrótico con
inflamación aguda, ocurre de 2-4 semanas después de
una PA.
 20-35% el páncreas necrótico contrae una infección
secundaria, generalmente por bacterias Gram (-) de
origen alimentario.

28. ABSCESO PANCREÁTICO
 Es una acumulación líquida de pus que evoluciona de 4-
6 semanas.
 Predisponentes:
1. Pancreatitis grave con 3 o más factores de riesgo.
2. Pancreatitis postoperatoria.
3. Restablecimiento de la VO antes de tiempo.
4. Uso imprudente de antibióticos.

29. SEUDOQUISTE DE PÁNCREAS
 Son acumulaciones de tejido, líquido, detritos, enzimas
pancreáticas y sangre que se forman en 4-6 semanas
después de una PA.
 Carecen de revestimiento epitelial y las paredes están
compuestas de tejido necrótico, de granulación y tejido
fibroso.
 Complicaciones: dolor, rotura, hemorragia y absceso.

30. SEUDOQUISTES TAC

31. SEUDOANEURISMA PANCREÁTICO
 Se da en 10% de los pacientes con PA en donde se
reflejan los seudoquistes y las acumulaciones de líquido.
 La arteria esplénica es la afectada con mayor frecuencia
seguida de las arterias pancreáticas duodenales inferior
y superior.

32. ASCITIS PANCREÁTICA
 Suele deberse a la rotura del conducto pancreático
principal y se asocia a una fístula entre el conducto y la
cavidad peritoneal o a un seudoquiste que deja escapar
su contenido.
 En el diagnóstico diferencial se debe descartar
carcinomatosis intraperitoneal, peritonitis tuberculosa,
pericarditis constrictiva y Síndrome de Budd-Chiari.