El síndrome metabólico incluye un conjunto de anormalidades metabólicas como obesidad central, hipertrigliceridemia, disminución de HDL, hiperglucemia e hipertensión que incrementan el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes. Sus factores de riesgo incluyen la adiposidad abdominal, la vida sedentaria, el envejecimiento y factores genéticos. Su tratamiento se centra en la modificación del estilo de vida y el control de lípidos, glucosa y presión arterial.
2. Definición
El Sd Metabólico (Síndrome X o de Resistencia a la
insulina) incluye un cumulo de anormalidades
metabólicas que incrementan el riesgo de ECV y DM.
3. Signos Principales
Obesidad central.
Hipertrigliceridemia.
Disminución de HLD.
Hiperglucemia.
Hipertensión.
Entre otros signos:
Lipoatrofia
Acantosis nigricans.
4. Epidemiología
Su prevalencia aumenta con el envejecimiento.
Afecta a personas entre 45 y 65 a de edad.
Afecta mas a las mujeres.
La industrialización aumenta la prevalencia.
La obesidad infantil constituye un signo preliminar
del síndrome.
7. • La adiposidad
abdominal (central) es
el signo
patognomónico del
síndrome.
Sobrepeso/Obesidad Vida Sedentaria Envejecimiento
• 75% de los pacientes • Prevalencia 50%. • F. Geneticas: LC de
con DM2. Mayor en mujeres. Berardinelli-Seip y LPF
• Forma precoz (<45 de Dunnigan.
a), 37%. • F. Adquiridas:
Vinculadas con el VIH
en px tratadas con
antirretroviricos.
DM CHD Lipodistrofia
12. CAUSAS:
Resistencia a la insulina.
Incremento de la circunferencia abdominal.
Dislipidemia.
Intolerancia a la glucosa.
Hipertensión.
Citocinas proinflamatorias.
Adiponectina.
13. Resistencia a la insulina
El comienzo de la resistencia es antecedido de:
• Hiperinsulinemia posprandial.
• Hiperinsulinemia en el ayuno.
• Por ultimo, Hiperglucemia.
Un elemento que contribuye a la aparición de la
resistencia a la insulina es la abundancia de ácidos grasos
circulantes que provienen de las reservas de triglicéridos
de tejido adiposo y la Lipólisis de proteínas.
La lipólisis aumenta y genera mas ácidos grasos; a su
vez, disminuye el efecto antilipolítico de la insulina y se
acumulan en forma de triglicéridos en el musculo estriado
y miocardio.
14. Dislipidemia
La llegada de ácidos grasos al hígado se acompaña
de:
1. Mayor producción de VLDL y Triglicéridos.
2. Disminución de HDL.
3. Modificación de la composición de las LDL.
4. Predominan las LDL densas pequeñas, éstas:
• Son toxicas para el endotelio.
• Son mas aterógenas.
• Tienen mayor susceptibilidad a la oxidación.
15. Hipertensión
Hay una relación estrecha entre la resistencia a la
insulina y la HTA.
• La insulina, pierde su efecto vasodilatador.
• Intensifica la actividad del SNS.
• Origina desequilibrios endoteliales entre la
producción de NO y la secreción de endotelina
1, esto, hace que disminuya la corriente sanguínea.
16. Citocinas Proinflamatorias
Hay incrementos de:
IL-1, 6 y 8.
Resistina.
TNF α
Proteína C reactiva.
Fuentes primarias de citocinas proinflamatorias:
macrófagos provenientes del tejido adiposo.
17. Adiponectina
Es una citocina antiinflamatoria producida por
adipocitos que se encuentra disminuida en el SM.
Funciones:
1. Intensifica la sensibilidad a la insulina.
2. Inhibe etapas del proceso inflamatorio.
3. En el hígado, inhibe la gluconeogénesis y la
producción de glucosa.
4. En el músculo, intensifica el transporte de glucosa y la
oxidación de ácidos grasos.
19. ECV DM2
•Riesgo: 1.5 a 3 veces. •Riesgo: 3 a 5 veces.
•34% de los hombres. •62% de los hombres.
•16% de las mujeres. •47% de las mujeres.
•SM + DM= Mayor riesgo de Ictus y Vasculopatías periféricas.
PCOS ASO
•Riesgo: 2 a 4 veces mayor. •Suele acompañar a la obesidad, la HTA, el aumento de las
•Prevalencia: 40-50% de las mujeres. citocinas y la resistencia a la insulina.
NASH
•Coexisten la acumulación de triglicéridos y la inflamación.
•Afecta a 2-3% de las personas con SM.
•Causa mas frecuente de hepatopatia terminal y carcinoma
hepatocelular.
Hiperuricemia, Microalbuminuria, Incremento
de factores protrombóticos
20. Síndrome Metabólico
Diagnóstico Laboratorio
Cumplimiento de los Medición de lípidos y
criterios. glucosa en ayuno.
Anamnesis. PCR.
Evaluación de los Fibrinógeno.
síntomas. Acido úrico.
Búsqueda de trastornos Microalbuminuria.
coexistentes. Estudios de función
hepática.
22. Tratamiento
Modificación del modo de vida.
Control de los niveles de colesterol LDL y HDL.
Control de los niveles de triglicéridos.
Control de la presión arterial.
Mejorar la resistencia a la insulina.