diabetes tipo 1: diabetes tipo 2; complicaciones agudas de la diabetes, hipoglucemia, Cetoacidosis diabetica, Estado hiperosmolar no cetosico

1. Dra. María V. Marcano
E N D O C R I N O L
O G Í A
CEDEÑO, KATHERINE
CERMEÑO, GRISELIDES
CORCEGA, ANA
DEVIS,RENE
PANCREAS
ENDOCRIN
O
PANCREAS
ENDOCRIN
O

2. Anatomía e Histología del páncreas.

3. Tipos celulares en los islotes de Langerhans del
páncreas humano adulto.

6. Secreción de insulina sensible a la glucosa y regulada por las células β

7. Regulación de la liberación de insulina.

8. Señalización insulínica

9. ➜ la principal función de la insulina es
promover el almacenamiento de nutrientes
➜Efectos paracrinos.
➜La insulina inhibe la secreción de glucagón
de las células α de manera directa.
Efectos metabólicos de la insulina

10. Efectos endocrinos de la insulina.

11. Glucagón
Se deriva del gran péptido proglucagon que codifica el gen preproglucagon, que se
localiza en el cromosoma 2 humano.

12. «Enfermedad
crónica que
aparece cuando el
páncreas no
produce insulina
suficiente o
cuando el
organismo no
utiliza eficazmente
la insulina que
produce. La
insulina es una
hormona que
regula el azúcar
en la sangre.»
OMS
DIABETES MELLITUS

13. DIABETES MELLITUS TIPO 1

14. Diabetes Mellitus Tipo 1
Es el resultado de la destrucción de las células β del
páncreas, sobre todo como consecuencia de algún proceso
autoinmune. Estos pacientes requieren del reemplazo de
insulina.
Epidemiologia
• La incidencia de la DM1 está aumentando en todo el
mundo a un ritmo del 3-5% anual.
• En Estados Unidos hay un promedio de 16 por cada
100000 habitantes.
• Es una de las enfermedades crónicas mas prevalentes en
edades pediátricas aunque puede presentarse a cualquier
edad.
• Afecta mas al sexo femenino
• Antecedentes familiares de alteraciones inmunitarias.
• Factores ambientales?

15. Diabetes Mellitus tipo 1
Clínica
Hiperglicemia
Polifagia
PolidipsiaPoliuria
Perdida de peso

16. Diabetes Mellitus tipo 1
Metodos Diagnósticos
➜Diferentes autoanticuerpos contra las
células de los islotes tambien conocidos
como autoanticuerpos asociados a la DM1
➜Autoanticuerpos antiinsulina (IAA)
➜Antiácido glutámico descarboxilasa [GAD]
➜Antiantígeno asociado al insulinoma 2 [IA
2A] o contra el transportador de cinc 8
[ZnT8A]).

17. Tratamiento

18. Esquema de Insulina Basal/Bolo
➜Es el esquema que mejor simula la secreción
fisiológica de insulina, por lo que es la pauta
habitual en insulinizacion en la DM1
➜La insulina basal comprendera el 40-50% de la
dosis total diaria en una sola aplicación de
glargina o degludec o 1-2 de detemir o NPH y el
otro 50% se administrara como insulina regular o
análogos rápidos antes de las comidas en función
de los valores de las glucemias preprandiales y
considerando las pospradiales de los perfiles
previos.
➜La insulina rápida podría repetirse 20%, 20%,
10% en desayuno, comida y cena
respectivamente.

19. Esquema de Insulina Basal/Bolo
Desventajas
• Elevado numero de inyecciones al dia (4 o
5), asi como elevado numero de
autoanalisis.
• Precisa un importante adiestramiento del
paciente Bolo/Basal: insulina basal con 3
dosis de insulina de accion rapida antes
de las comidas.
• Tiene mas riesgos de hipoglicemia.
• Cuando el paciente esta en este esquema
deben suspenderse medicamentos orales
que aumenten el riesgo de hipoglicemia.

21. Esquema Basal/Plus
Adición prandial de análogos de
insulina de acción rápida (AIAR),
antes de la comida más copiosas,
en 1 o 2 oportunidades diarias,
donde se habla de estrategia
Basal/Plus.
Este régimen ha demostrado ser
sencillo, eficaz y adecuado para
un gran porcentaje de pacientes.

23. DIABETES MELLITUS TIPO 2

24. Diabetes Mellitus Tipo 2
➜Es un trastorno endocrino-metabólico que se
caracteriza por hiperglicemia.
➜ Desde la perspectiva fisiopatológica, todas las
personas con DM2 presentan tres anomalías
principales:
1. Resistencia a la acción de la insulina en
los tejidos periféricos, sobre todo el
músculo y la grasa, pero también el hígado.
2. Secreción anómala de insulina,
principalmente en respuesta al estímulo de
glucosa.
3. Aumento de la producción hepática de
glucosa.

25. Diabetes Mellitus tipo 2
• La DM2 es el tipo predominante de
diabetes en todo el mundo y
representa alrededor del 90% del
total.
• Factores genéticos y ambientales.
• Obesidad.
• Estilo de vida sedentario.

27. Clínica
1. PACIENTE ASINTOMATICO
➜Se puede debutar con coma
hiperglicemico hiperosmolar
2. PACIENTE SINTOMATICO.
➜Poliuria.
➜Sed.
➜Visión borrosa.
➜Parestesias.
➜Fatiga.
➜Prurito generalizado.
➜Candidiasis.
➜Retinopatías.
➜Acantosis Nigrans.
.

29. Tratamiento no Farmacológico:
➜ Modificación del estilo de vida y en especial la reducción del
peso corporal en el paciente sobrepeso
➜ Es el único tratamiento integral capaz de controlar
simultáneamente la mayoría de los problemas metabólicos
de las personas con diabetes, incluyendo la hiperglicemia,
la resistencia a la insulina, la dislipoproteinemia y la
hipertensión arterial.
➜ Además, comprende el plan de educación terapéutica,
alimentación, ejercicios físicos y hábitos saludables

35. HIPOGLICEMIA
• Complicación más común
que se presentan en
pacientes diabéticos bajo
tratamiento con insulina.
• Puede deberse a las
demoras en alimentos, al
ejercicio físico inusual sin
calorías complementarias o
a un aumento en la dosis
de insulina.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA
DIABETES MELLITUS
• Se puede presentar en
cualquier paciente que
tome medicamentos orales
que estimulan las células β
de páncreas.
• En sujetos ancianos, o que
padecen de enfermedad
renal o hepática o si toma
otros fármacos que alteran
el metabolismo de las
sulfonilureas.

36. La hipoglucemia en pacientes diabéticos
bajo tratamiento con insulina se presenta a
consecuencia de varios factores:
Conductuales.
• Inyección de
cantidades excesivas
de insulina para las
cantidades de
carbohidratos que se
ingieren.
• Beber alcohol en
exceso,
• En pacientes con
diabetes tipo 1, la
hipoglucemia puede
presentarse durante
el ejercicio
Alteración de los sistemas contrarreguladores.

38. HIPOGLICEMIA
Los signos y síntomas de la hipoglucemia pueden dividirse en:
Los que resultan de la
estimulación del sistema
nervioso autónomo
Los surgen a partir de
la neuroglucopenia
Cuando la glucosa en
sangre desciende a 54 mg/dl
Simpático
• Taquicardia
• Palpitaciones
• Sudoración
• Temblor
Parasimpático
• Náuseas
• Hambre
• Parestesia
Irritabilidad,
Confusión,
Visión
Borrosa,
Cansancio,
Cefalea y,
Dificultades Para
Hablar
Cuando la glucosa en sangre
desciende a casi 50 mg/dl
Glucosa en sangre
< 30 mg/dl
Perdida de la conciencia,
Convulsiones.
Tríada de whipple:
1) síntomas compatibles;
2) concentración reducida de
glucosa plasmática
3) alivio de los síntomas
después de elevar la
glucemia.

39. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)
EDO. HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO (EHNC)
Complicaciones agudas
más graves en diabetes

42. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)
Glicemia> 250 mg/dl
Potasio de 3,8- 5 mEq/L
pH 6,9 – 7,2
Bicarbonato < 15 mEq/L
Anión Gap > 10
Sodio 130 mEq/L
Cetonas en sangre 1:8 dil.
PCO2 15 – 20 mmHg
Puede ser el
resultado del
aumento en los
requerimientos
de insulina en
pacientes con
DM1 durante el
curso de alguna
infección,
traumatismo,
infarto de
miocárdio o
cirurgia.
se ve precedida por un día o mas
de poliuria y polidipsia asociadas
con fatiga marcada, nauseas y
vomito.
EDO. HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO (EHNC)
Glicemia > 600 mg/dl
pH <7.30
Sodio >140 mEq/L
Bicarbonato >18 mEq/L
Osmolaridad > 320 mOsm/Kg
se caracteriza por hiperglucemia
grave, hiperosmolalidad y
deshidratacion en ausencia de
cetosis significativa

43. Signos y síntomas
CAD EHNC
Poliuria,
Polidipsia,
Perdida de peso
Náuseas, Vómitos,
Deshidratación
Astenia
Dolor abdominal
Respiración de kussmaul,
Taquicardia Hipotensión
Cambio en el estado mental
El paciente puede ser normotérmico o
hipotérmico a pesar de tener una
infección.
• Signo de mal pronóstico
Alteración en el estado de conciencia
Pérdida del turgor
Debilidad
Deshidratación,
Taquicardia
Hipotensión
No hay dolor abdominal
Signos neurológicos focales
Convulsiones
Fiebre debida a infección.
24 horas Días a semanas
La ausencia de las características toxicas
de la Cetoacidosis puede demorar el
reconocimiento del síndrome y, por ende,
retrasar la institución de terapia hasta que
la deshidratación es profunda.

44. Criterios Diagnósticos

45. TratamientoCAD
Las metas terapéuticas son:
• Restaurar el volumen plasmático y la perfusión de los tejidos;
• Reducir la glucosa en sangre y la osmolalidad a niveles normales;
• Corregir la acidosis;
• Reemplazar las perdidas de electrolitos;
• Identificar y tratar los factores precipitantes.
REEMPLAZO DE LIQUIDOS:
• Solución salina Isotónica (0,9%) primeras 2h
• Solución 0,45% / 300 – 400 ml/h
• Solución glucosada al 5% si la glicemia <250 mg/dL
ADMINISTRACION DE INSULINA
• Bolo IV de 0.15U insulina regular/kg, para estimular los receptores insulinicos de los tejidos.
• Infusion de insulina a una frecuencia de 0.1 U/kg/h posterior al bolo
POTASIO
• KCL en dosis de 10 a 30 mEq/h 2da y 3era hora después de iniciado el tratamiento.
BICARBONATO: CONTRADICTORIO
• Acidosis grave (pH < 6,9) NaCHO3 50mmol/L en 200ml de agua esteril, con 10 mEq/L de KCl/h
durante 2 horas hasta que sea el pH >7,0

46. TratamientoEHNC
Existen algunas diferencias en el reemplazo de líquidos, insulina y electrolitos en este
padecimiento, en comparación con la cetoacidosis diabética.
REEMPLAZO DE LIQUIDOS:
• Solución hipotónica 0,45% mas recomendable por el estado hiperosmolar
• Solución glucosada al 5% o 9% si la glicemia <250 mg/dL
• Recuperación de conciencia ingerir líquidos.
ADMINISTRACION DE INSULINA
• se requiere menos insulina para reducir la hiperglucemia en Px. no cetosicos que en Px. con
CAD.
• Un bolo inicial de insulina de 0.15 U/kg se sigue de una infusion de insulina de 0.1 U/kg/h
ajustada para reducir la glucosa.
POTASIO
• Se requiere de un reemplazo menor de K+ para restaurar las reservas a niveles normales.
• Se administra 10 mEq de KCL al litro inicial de liquido administrado si el K+ sérico inicial no se
encuentra elevado y si el paciente esta orinando.

47. Criterios de resolución
CAD EHNC
• Glicemia < 200mg/dL
• HCO3 <18 mEq/L
• pH > 7,3
• Glicemia <300mg/dL
• Osmolaridad <320mOsm/Kg
• Recuperacion del estado de conciencia.
Para recordar
Estas patologías
son evitables
pero, si se
desarrolla, puede
asociarse con
una mortalidad
significativa
1 Una evaluación
exhaustiva y un
Seguimiento
continuo son
esenciales en el
manejo.
2 Es vital identificar las
causas precipitantes y
que el tratamiento
debe corregir la
deshidratación,
hiperglucemia, la
acidosis y el
Desbalance
electrolítico
3

48. COMPLICACIONES CRONICAS DE LA
DIABETES MELLITUS
Microvasculares
Macrovasculares
No vasculares
1. Enfermedades oculares:
1. Retinopatía
2. Edema de la macula
2. Neuropatías:
1. Sensitivas y Motoras
2. Vegetativas
3. Nefropatía
1. Arteriopatía Coronaria
2. Enfermedad Vascular
Periférica
3. Enfermedad Vascular Cerebral
1. Dermatológicas
2. Infecciosas
3. Cataratas
4. Glaucoma
5. Enfermedad periodontal
6. hipoacusia

49. Gracias!