2. Вазоренальная гипертензия(далее ВРГ) - это
симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия,
возникающая при различных нарушениях магистрального
кровотока в почках.
ВРГ встречается у 7%
больных гипертонией.
3. Сравнительная характеристика
ВРГ и Гипертонической болезни.
признак Вазоренальная АГ Эссенциальная АГ
Возраст Молодой (до з0 лет) Зрелый ( после 45 лет)
возникновения
Характер Значительное повышение САД и в В большей степени повышение САД,
большей степени ДАД , небольшой больший размах пульсового
повышения АД размах пульсового давления(140/80,200/100)
давления(160/120,240/160)
Наличие Чаще нет Чаще есть
гипертонических
кризов
Злокачественность Более злокачественная, рано Доброкачественная, осложнения
наступают осложнения. наступают значительно позже.
Консервативное Плохо лечится лекарственными Хорошо лечится лекарственными
лечение средствами(кратковременный средствами, Эффект от лечения
эффект).Основное лечение – продолжительный.
хирургическая операция.
4. Этиология и патогенез
Врожденные причины: Приобретенные причины:
• фибромускулярная • атеросклероз
дисплазия почечной (атеросклеротический стеноз
артерии; почечных артерий);
• гипоплазия почечной • неспецифический аортоартериит;
артерии; • тромбоз и эмболия почечных
• атрезия почечной артерии; артерий;
• аневризмы почечных • экстравазальная компрессия
артерий; опухолями и рубцами;
• артериоло-венулярная • травматические повреждения.
фистула;
• пороки развития почечных
артерий и аорты.
В патогенезе основная роль принадлежит РААС .
5. История Болезни
Больной П.
27 лет, работает в сфере торговли и
маркетинга
Доставлен 25.05 в неврологическое отделение
ГКБ №5 из отделения реанимации и
интенсивной терапии ГБ №33 для
прохождения дальнейшего лечения.
Диагноз: ОНМК по ишемическому типу в
бассейне правой среднемозговой артерии с
плегией в правой руке, грубым парезом в ноге ,
развившаяся на фоне вторичной артериальной
гипертонии III ст., ст з., риск 4.
6. Жалобы:
* Диффузная интенсивная головная боль, пульсирующего
характера, периодически усиливающаяся;
* Слабость в правых конечностях;
* Тяжесть в области сердца.
7. Анамнез настоящего заболевания:
У больного в 19 лет были случайно выявлены высокие цифры
АД (140/90 мм.рт.ст.),в этом же году были эпизоды
повышения АД до 180-200/110 мм.рт.ст),больной лечился
амбулаторно, но принимал лекарства в неэффективной
дозе, т.к. высокие цифры АД сохранялись. Больной в этом
же году проходил стационарное лечение. Цифры АД были
снижены (130/90 мм.рт.ст) и до настоящего времени
больной регулярно принимает лекарства, однако с 2009 г.
состояние больного начало ухудшаться, отмечалось
повышение АД до 250/120 мм.рт.ст, появились боли в
области сердца, усилились головные боли, лечение
препаратами не дало желаемого результата.
21 мая 2010 г.больной внезапно почувствовал себя плохо,
потерял сознание и был доставлен КСП в ГБ № ЗЗ в
отделение реанимации и интенсивной терапии.Через 4
дня для дальнейшего лечения переведен в ГКБ №5.
30 июня 2010 г. Больной переведен в кардиологическое
отделение с диагнозом: ИБС: передне-боковой неQ
инфаркт миокарда.
8. Анамнез жизни:
ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ:
Курит с 18 лет по 1 пачке сигарет в день :
ИКЧ =144
ИК =6 пачек/лет.
Алкоголь употребляет умеренно.
Наследственность не отягощена.
Гемотрансфузии, оперативные вмешательства, туберкулез,
гепатит, венерические заболевания, аллергию отрицает.
9. Данные объективного осмотра:
Общее состояние –тяжелое;
Сознание – легкое оглушение;
Рост-195 см, Вес-120 кг. ИМТ= 31,57 (легкая степень ожирения).
Кожные покровы- бледные, гематома левой глазничной области.
Лицо асимметрично, сглажена носогубная складка слева, девиатация
языка влево.
Ригидность затылочных мышц-1,5 п /п.
Умеренная болезненность тригеминальных точек.
Симптом Кернига справа с угла 150 *,слева с угла 150*.
Симптом Бабинского слева.
Выраженный парез в левой ноге, плегия в левой руке.
Речь дизартритическая.
Аускультация: дыхание везикулярное, ослаблено в нижних отделах,
тоны сердца ритмичные ослабленные.
ЧСС-80 уд/мин.
Живот мягкий, безболезненный.
10. Лабораторные и инструментальные методы
исследования.
ОАК: Er - 4,9x1012л Эоз.- 3%
Hb - 127 г/л П/я-2%
Leu -11,2 x109л С/я-77%
ЦП - 0,74 Лимф.-14%
СОЕ- 13 мм/ч Мон.-4%
Биохимия крови:
Мочевина-8,0 ммоль/л Общ. ХС – 5,6 ммоль/л
Глюкоза – 5,0 ммоль/л КА – 4,6
КФК-МВ-74 Е/л ТГ – 2,08 ммоль/л
С-реакт.белок -6 мг/л
Билирубин общ.-12,0 мкмоль/ л
прямой -2,0 мкмоль/л,непрямой-10 мкмоль/л
11. Лабораторные и инструментальные методы
исследования.
ЭКГ(25.05.10)
Синусовая тахикардия. Смещение ЭОС влево. Неполная
блокада ПНПГ. Гипертрофия ЛП, ЛЖ ,признаки
систолической перегрузки ЛЖ, изменения миокарда
передне–боковой стенки.
12. ЭКГ – мониторирование(5.07.10):
На фоне гипотензивной терапии регистрируется
стабильная систолическая гипертензия днем и
стабильная систоло-диастолическая гипертензия
ночью.Среднее АД соответственно 143/85 мм.рт.ст и
146/87 мм.рт.ст.Повышена вариабельность САД иДАД
в ночное время.Повышена величина утреннего
подъема ДАД и скорость утреннего подъема САД и
ДАД .
ЭХО – КГ(2.06.10):
ДКГ: признаки легочной гипертензии, нарушение
диастолической функции ЛЖ.
13. Компьютерная томография(25.05.10)
КТ признаки очаговых ишемических инфарктов в бассейне
СМА справа. Умеренный диффузный отек головного
мозга.
УЗ дуплексное сканирование брахиоцефальных
артерий с цветным картированием.(10.06.10)
Утолщение комплекса
«интима- медиа».
Снижение кровотока
по правой позвоночной
артерии, по левой
внутренней сонной артерии.
14. Эховазоскопия почечных артерий с цветовым
доплеровским картированием.(16.06.10)
Эховазоскопически больше данных за наличие добавочного
сосуда левой почки.
Аортография.
Селективная
почечная ангиография.
Складывается впечатление
о «конфликте» основно гоствола
левой почечной артерии
и дополнительного сосуда,
и ишемии нижнего полюса
левой почки.
15. Осмотр окулиста:
Начальный застойный диск n.optici левого глаза
(Наблюдение в динамике, дифференцировка с почечной
нейроретинопатией)
16. ЛЕЧЕНИЕ
Снижение и стабилизация АД,
коррекция липидного профиля,
обезболивающие ср-ва,
ср-ва увеличивающие кровоснабжения сердца,
антиаритмики,
антиагреганты,
антикоагулянты,
антибиотики,
ср-ва для борьбы с отеком мозга,
нейрометаболиты,
ноотропные ср-ва,
ср-ва с вазоактивным действием.
17. Заключение:
При естественном течении заболевания и отсутствия
соответствующего лечения около 70 % больных погибают
в течение ближайших 5 лет от осложнений артериальной
гипертензии( инсульт ГМ, инфаркт миокарда, почечная
недостаточность).Консервативное лечение дает
непостоянный непродолжительный эффект. Основное
лечение хирургическое.
У данного больного в дальнейшем
планируется коронарография и решение
вопроса о возможной хирургической
вазокоррекции аномалии почечных
сосудов.
