Lesión inflamatoria difusa del hígado producida por variados agentes etiológicos; clínicamente puede ser asintomática o evolucionar con grados variables de insuficiencia hepática.
Virus hepatotrópicos: A, B, C, D, E, F y G.
Formas crónicas: B, C y D.
ESTRUCTURA DE VIRUS, EPIDEMIOLOGIA, FACTORES DE RIESGO, MANIFESTACIONES CLINICAS, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
2. Hepatitis
Lesión inflamatoria difusa del hígado producida por
variados agentes etiológicos; clínicamente puede ser
asintomática o evolucionar con grados variables de
insuficiencia hepática.
Virus hepatotrópicos: A, B, C, D, E, F y G.
Formas crónicas: B, C y D.
4. Hepatitis A
Producida por el VHA.
El virus se replica en el hígado,
se excreta por vía biliar y se
elimina por heces.
El principal reservorio es el
humano y su distribución es
universal.
5. Estructura
Virus pequeño 25 a 28 nm.
Simetría icosaédrica.
Familia picornaviridae.
Genoma tipo RNA sin cubierta.
6. Epidemiologia
Afecta países en desarrollo.
En México es endémica, 90 a 100% de
la población ha desarrollado
anticuerpos de tipo IgG.
Transmisión fecal-oral.
Letalidad global de hepatitis A 0.3%, y
en mayores de 50 años asciende a
1.8%.
7. Factores de riesgo
Vivir con alguien
infectado de
hepatitis A
Actividad
homosexual
(contacto buco-
anal)
Niños en
guardería
Viajes a zonas
endémicas
Transfusión de
productos
sanguíneos
Drogadicción
9. Diagnostico
CLINICO (signos – síntomas)
LABORATORIOS
-Leucopenia, linfopenia, neutropenia.
-Bilirrubina directa elevada
-ALT, AST 10x de lo normal, FA 3x
EGO
-Se presenta bilirrubinas antes de manifestaciones clínicas.
SEROLÓGICO:
-Infección aguda: detección de anti-HAV-IgM por EIA
-Infección pasada: detección de anti-HAV-IgG por EIA
VIROLÓGICO:
-Microscopía electrónica (partículas virales en MF)
-Amplificación de ácidos nucleicos
-Detección de Ag viral en MF (IF)
11. Vacunación
Recomendación en menores de 40 años de edad en grupo de
riesgo aumentado: Viaje a zonas
endémicas
Homosexuales
Heroinómanos.
Trabajadores
de guarderías
infantiles
Receptores de
hemoderivados
Exposición a
aguas
residuales
15. Epidemiologia
5% población están infectadas por
HBV, 350 millones de forma
crónica, hay 450 millones de
portadores.
15-40% pueden desarrollar cirrosis,
insuficiencia hepática y carcinoma
hepatocelular.
16. Manifestaciones clínicas
Periodo de incubación de 45-160 días, promedio 120 días.
Asintomáticos
Fiebre ocasional
Malestar general
Anorexia
Nauseas y vomito
Dolor abdominal
Ictericia 30-50 % adultos y 10% niños
18. Infección aguda
Transmisión sexual, perinatal o
parenteral.
DX: Historia clínica mas ALT
elevados, HBsAg, anti HBcIgM.
19. Infección crónica
Se definen 3 cursos evolutivos:
Hepatitis crónica HBV HBeAg positivo: asintomatica con
elevación de ALT de forma constante, síntomas de hepatitis
aguda, y ocasionalmente insuficiencia hepatocelular.
Hepatitis crónica HBV HBeAg negativo (antiHBe positivo):
1/3 tienen cirrosis al momento del dx, lesión histológica mas
grave.
Portador inactivo HBV: HBeAg negativo, y antiHBe positivo,
biopsia hepática normal o fibrosis o inflamación mínima.
20. Tratamiento
Interferón alfa 10MUI, cada 3er día o 5MUI diarios por 16-24
semanas. No en cirrosis hepática descompensada.
Adefovir dipivoxil: 10mg diarios orales. Eficaz en crónica,
cirrosis, resistencia a lamivudina.
Lamivudina: no esta registrada en mexico para HBV,
suspension de 50mg/5ml y tabletas 150mg
22. Virus de la hepatitis C
Denominada anteriormente hepatitis
no A-no B
Etiología: virus RNA lineal
Mide 32 nm
Envoltura icosaédrica
Familia Flaviviridae
26. Diagnostico
ELISA (segunda generación)
-Detecta anticuerpo 4 sem después de la inoculación
-Sensibilidad y especificidad de 82%
Detección en suero del RNA viral
-1 o 2 sem después de la transfusión
-Transitoria en hepatitis aguda
-Indefinida en hepatitis crónica.
-Dx con mayor certeza la transmisión vertical del HCV.
Biopsia hepática
-Diagnóstico de hepatitis crónica.
27. Tratamiento
Interferón pegilado alfa (alfa-2b o alfa-2a)+ Ribavirina
alfa-2a en dosis fija de 180 ug/sem subcutánea + Ribavirina
(1,000 mg en <75 kg y 1,200 en >75 kg).
alfa-2b 1.5 ug/kg/sem + Ribavirina (800 mg en <65 kg, 1,000
mg en 65-85 kg, 1,200mg en 85-105 kg y 1,400 mg en 105-
125 kg).
34. Virus de la hepatitis E
Similar a Hepatitis A
Família: Picornavirus o Herpesvirus
Lábil a sodio
32 – 34 nanometros
35. Epidemiologia
Países tropicales
Turistas en zonas endémicas
Meses de mayor lluvia
15 – 40 años
Mortalidad baja en población general
Casos esporádicos en países en desarrollo
39. Tratamiento
No existe tratamiento especifico
En embarazo es crucial la vigilancia estricta.
40. Característ
ica
Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Nombre
común
Infecciosa Suero No A, no B,
postransfusión
Agente delta Entérico no A,
no B
Estructura
del virus
Picornavirus;
cápside, ARN
Hepadnavirus;
envoltura, ADN
Flavivirus;
envoltura,
ARN
Tipoviroide;
envoltura, ARN
circular
Norovirus;
cápside, ARN
Transmisió
n
Feco-oral Parenteral,
sexual
Parenteral,
sexual
Parenteral,
sexual
Feco-oral
Inicio Brusco Insidioso Insidioso Brusco Brusco
Periodo de
incubación
(días)
15-20 45-160 14-180 15-64 15-50
Gravedad Moderada Ocasionalmente
grave
Habitualmente
subclínica;
cronicidad
70%
Coinfección por
VHB
ocasionalmente
grave;
superinfección
por VPH a
menudo grave
Pacientes
sanos,
moderada;
mujeres
embarazadas,
grave
Mortalidad <0.5% 1%-2% Aprox. 4% Elevada Pacientes
Notes de l'éditeur
Desde el punto de vista bioquímico presenta elevación de aminotransferasas en forma constante.
Además de los hepatotrópicos convencionales, existen otros virus que pueden causar un síndrome de hepatitis aguda como manifestación clínica inicial. Pueden ser de la familia herpes (EBV, CMV, HSV, VZV y HHV6), el de la rubéola, sarampión, Coxsackie, la fiebre amarilla y ébola, capaces de presentar formas de hepatitis primaria o secundaria.
Existen siete tipos diferentes de virus hepatotrópicos capaces de producir hepatitis; se les designa como A, B, C, D, E, F y G, aunque hay evidencias de la existencia de más virus que pueden causar inflamación y necrosis del hígado.
Todos los virus hepatotrópicos tienen la capacidad de causar infección aguda del hígado, pero sólo el B, C y D ocasionan formas crónicas de la enfermedad.
Se trata de una enfermedad infecciosa producida por el virus del mismo nombre (HAV).
El virus se replica en el hígado, se excreta por vía biliar y se elimina por heces.
El principal reservorio es el humano y su distribución es universal, con tendencia a recurrencias.
Es una enfermedad que por lo general evoluciona en forma asintomática (10% es sintomática en la infancia y hasta 30 a 40% en el adulto).
La mayoría de los casos no muestran ictericia.
BH: Leucopenia, linfopenia y neutropenia
Bilirrubinas elevadas a expensas de la directa.
Elevación de las transaminasas alaninotransferasa, así como la aspartato aminotransferasa, es de alrededor de cinco a 10 veces de lo normal.
La fosfatasa alcalina se eleva alcanzando como máximo tres veces su valor normal en suero; la velocidad de sedimentación globular se eleva
EGO detecta bilirrubinas antes de que existan manifestaciones clínicas
No existe tratamiento específico para la hepatitis A aguda típica.
Se recomienda la vacunación de hepatitis A de aquellas personas menores de 40 años de edad que pertenecen a grupos con riesgo aumentado de padecer la enfermedad o presentan clínica más grave:
-Viajes a países de alta endemia superior a 3 meses de estancia.(4 semanas antes)
-Homosexuales.
-Heroinómanos.
-Trabajadores de guarderías infantiles.
-Receptores de hemoderivados.
-Exposición a aguas residuales.
-Trabajadores con minusválidos.
-Hepatopatías crónicas.