2. Definición
Bloqueo de los vasos sanguíneos por glóbulos de grasa
intra-vasculares de 10 – 40 micras de diámetro.
90% Asociado a trauma de huesos largos, pelvis o
cirugía.
3. 5% otras causas sin trauma:
Trasplante de medula ósea
Pancreatitis
Anemia Falciforme
Quemaduras
Uso Crónico de Cortico esteroides
Diabetes Mellitus
4. Hallazgo frecuente tras reanimación
cardio-
pulmonar energética.
De hecho, se encuentra en el 90% de pacientes con
lesiones esqueléticas graves.
Pero menos del 10% de estos pacientes tienen clínica.
5. SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA
Este termino se aplica a la
minoría de pacientes que sufren
síntomas.
6. Se caracteriza por insuficiencia pulmonar, síntomas
neurológicos, anemia y trombocitopenia, y es mortal
en un 5-15% de los casos.
Es típico que a los 1-3 días de la lesión se produzca de
forma súbita taquipnea, disnea y taquicardia; la
irritabilidad y la intranquilidad pueden evolucionar a
delirio y coma.
8. Patogénesis
Se han propuesto dos mecanismos :
MECÁNICO
BIOQUÍMICO.
Es posible que ambos mecanismos estén involucrados
con depósitos de grasa entrando a la circulación posttrauma y la subsiguiente degradación bioquímica de
estos.
9. Teoría Mecánica
Las fracturas de huesos
con gran cantidad de
medula ósea tienen
mayor incidencia de EG.
La ruptura de las venas y
la subsiguiente
permeabilidad de estas
ocasiona el vaciamiento
de contenido medular.
10. Esta teoría tiene base en los hallazgos en eco-
cardiograma de “material ecogenico” en el ventrículo
izquierdo después de una cirugía ortopédica.
Los émbolos se transportarían por la circulación
sistémica lo que explica los trastornos neurológicos y
las petequias.
Esto no explica el retraso de 24-72 horas.
11. Teoría Bioquímica
La grasa embolizada se degrada en ácidos grasos libres.
La “grasa neutral” de la medula ósea no tiene
incidencia de síndrome respiratorio agudo.
A diferencia de los ácidos grasos libres que tienen
incidencia en modelos animales.
Aumento de lipasa plasmática.
12. Teoría Bioquímica
Se ha visto aglutinación de quilomicrones, LDL, VLDL.
Elevación de la proteína C reactiva.
¿Puede ser la
responsable de la aglutinación?
Los cambios bioquímicos pueden explicar el retraso en
el aparecimiento de los síntomas.
16. Laboratorio Clínico
Anemia 70%
Trombocitopenia 50%
Aumento de lipasa sérica
Glóbulos de grasa en examen citológico de orina.
La concentración de lípidos en sangre no es
proporcional con la severidad de los síntomas.
Hipocalcemia.
17. Tratamiento
No hay tratamiento especifico
PREVENCION, DIAGNOSTICO TEMPRANO, TX
SINTOMATICO ES LA MEJOR TERAPIA
Inmovilización temprana y adecuada de las fracturas