3. Insuficiencia Renal Crónica
Daño renal o tasa de filtración glomerular (TFG) por debajo de
60 ml / min por 1,73 m2 por 3 meses o más.
Clasificada en 5 estadios
7. Etiología
Causas más importantes de IRC
Nefropatía diabética
Glomerulonefritis
Nefropatía hipertensiva
Glomerulopatía primaria con HT
Enfermedad renal vascular e isquémica
10. • La IRC tiende a progresar a la uremia terminal en un tiempo más o
menos prolongado, aunque no persista la causa de la nefropatía
inicial.
• Existen dos mecanismos básicos responsables de esta tendencia. En
primer lugar, las lesiones estructurales residuales producidas por la
enfermedad causal.
11. Teoría de la Hiperfiltración
• La reducción de la masa nefrónica desencadena una serie de cambios
adaptativos en las nefronas restantes.
• A nivel glomerular, se produce vasodilatación de la arteriola
aferente, aumento de la presión intraglomerular y aumento de la
fracción de filtración.
• Todo ello, aunque inicialmente es un mecanismo de compensación,
va seguido de proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal
progresiva. La traducción histológica es una glomerulosclerosis
glomerular y fibrosis túbulointerticial.
12. Mecanismos fisiopatológicos en
IRC
• TOXICIDAD URÉMICA:
• Niveles anormalmente altos en el riñón. Toxinas urémicas: guanidina,
dimetilarginina (disminuye concentraciones NO provocando disfunción
endotelial), Homocisteína (tóxica para el endotelio vascular favoreciendo la
proliferación de fibra lisa muscular.
13. Mecanismos fisiopatológicos en
IRC
• ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS Y DEL EQUILIBRIO
ÁCIDO-BASE
• Una reducción severa del filtrado glomerular conlleva a tendencia de
hipovolemia e hipertensión y perdida de adaptación a niveles altos de
potasio.
• IRC es causa de acidosis metabólica.
• En uremia la acidosis es mixta.
14. Mecanismos fisiopatológicos en
IRC
• NUTRICION
• La desnutrición calórico-proteica puede afectar a más del 50% de los
pacientes en diálisis. El riesgo de desnutrición, en los pacientes con ERC,
aumenta en fases muy avanzadas de insuficiencia renal.
• Un exceso en la ingesta de proteínas, al contrario de lo que ocurre con los
carbohidratos y las grasas, no se acumula en las reservas corporales, sino
que se degrada en urea y otros compuestos nitrogenados excretados por el
riñón
15. Mecanismos fisiopatológicos en
IRC
• ANEMIA
• La anemia en la IRC se caracteriza por ser normocítica y normocrómia.
• Puede detectarse con FG <60 ml/min, haciéndose más severa a medida
que empeora la función renal.
• El déficit en la secreción de EPO es el principal mecanismo patogénico.
• Otros factores múltiples contribuyen al desarrollo de la anemia renal. La
vida media del hematíe está acortada. Algunas moléculas del grupo de
poliaminas, como la espermina y espermidina, se comportan como
toxinas urémicas; inhibiendo la eritropoyesis.
• Por otra parte, en la IRC puede presentarse déficit de hierro y vitaminas,
pérdidas hemáticas, intoxicación por aluminio y fibrosis de la médula ósea
secundaria a hiperparatiroidismo
16. Mecanismos fisiopatológicos en
IRC
• ALTERACIONES CV
• Los eventos cardiovasculares (cardiopatía isquémica, insuficiencia
cardiaca, vasculopatía periférica, accidente vascular cerebral) son la
principal causa de morbimortalidad de los pacientes con IRC, antes
de diálisis, en diálisis y con trasplante.
• El motivo son las severas alteraciones que tienen lugar en la
estructura del árbol arterial, arterias coronarias incluidas, así como en
el músculo cardíaco. Desde hace años se conoce que con la uremia
coexiste un proceso de aterosclerosis acelerada.
17. • La HTA es a la vez causa y consecuencia de la IRC. Su prevalencia
aumenta con la disminución del FG, alcanzando el 80% de pacientes
en fase 5.
• Las alteraciones que tienen lugar en el corazón comprenden
calcificaciones de las válvulas con disfunción valvular, calcificaciones
y lesiones del sistema de conducción con arritmias, miocardiopatía
con insuficiencia cardiaca y aterosclerosis coronaria con cardiopatía
isquémica.
• La miocardiopatía urémica se produce por dos mecanismos,
sobrecarga de presión y sobrecarga de volumen. La HTA y la falta de
elasticidad de la aorta condicionan una sobrecarga de presión que
induce una HVI concéntrica.
20. • Los pacientes con enfermedad renal crónica estadios 1-3
• No experimentan alteraciones clínicamente evidentes en el balance
hídrico o electrolítico o endocrino / trastornos metabólicos.
• Por lo general, estos trastornos se manifiesta clínicamente con
enfermedad renal crónica estadios 4-5.
21. • Manifestaciones urémicas en pacientes con enfermedad renal
crónica fase 5 son principalmente secundarios a una acumulación de
toxinas, la identidad de las cuales generalmente no se conoce.
• La acidosis metabólica en la etapa 5 puede manifestarse como la
malnutrición proteico-energética, la pérdida de la masa corporal
magra y debilidad muscular.
• Las sales alterada y el manejo del agua por el riñón en la enfermedad
renal crónica puede causar edema periférico, edema pulmonar y la
hipertensión.
22. • La anemia se asocia con la fatiga, disminución de la capacidad de
ejercicio, función cognitiva, el inmunológico deteriorado y la
reducción de la calidad de vida.
• La anemia también se asocia con el desarrollo de la enfermedad
cardiovascular, la nueva aparición de la insuficiencia cardíaca, o el
desarrollo de la insuficiencia cardíaca más grave.
• La anemia se asocia con una mayor mortalidad cardiovascular.
23. Otras manifestaciones de uremia en
ESRD
• Pericarditis - Puede ser complicado por taponamiento cardíaco,
podría provocarle la muerte
• Encefalopatía - puede progresar hasta el coma y la muerte
• La neuropatía periférica
24. •Síndrome de piernas inquietas
•Síntomas gastrointestinales - Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea
•Manifestaciones en la piel - La piel seca, prurito, equimosis
•La fatiga, aumento de la somnolencia, falta de crecimiento
•Desnutrición
•La disfunción eréctil, disminución de la libido, amenorrea
•La disfunción plaquetaria con tendencia a la hemorragia
25. Exámen físico
• El examen físico a menudo no es muy útil. Sin embargo, puede
revelar hallazgos característicos de la enfermedad que subyace la
enfermedad renal crónica o complicaciones de la enfermedad renal
crónica.
26. Detección de la Depresión
• 45% de los pacientes con enfermedad renal crónica tienen síntomas
depresivos al inicio de la terapia de diálisis.
• Sin embargo, estas escalas pueden hacer hincapié en los síntomas
somáticos, específicamente, las alteraciones del sueño, fatiga y
anorexia-que pueden coexistir con síntomas de enfermedades
crónicas.
29. Diagnóstico (2)
• Para determiner etiología:
• ANA: en LES
• C-ANCA y P-ANCA: Granulomatosis de Wegener, Poliarteritis nodosa,
Poliangitis microscópica
• Anti-GBM: Síndrome de Goodpasture
30. Estudios de imágenes
• Ultrasonografía renal: riñones pequeños
• Radiografía abdominal simple: presencia de litiasis y nefrocalcinosis
• CT: presencia de masas, cálculos o quistes
• MRI: enfermedades renales vasculares (estenosis, trombosis)
31.
32. Tratamiento
• Objetivos:
1. Detener la progresión de la enfermedad
- Cardiovascular: control de la PA
- DM: HB1Ac <7%, dieta
- Control hiperlipidemia
- Evitar: radiocontraste, AINEs, aminoglucósidos
34. Tratamiento (3)
• Objetivos:
3. Planear terapia de reemplazo renal a largo plazo
- Historia natural de la enfermedad
- Opciones de diálisis
- Acceso vascular
- Trasplante renal
35. Indicaciones Hemodiálisis en IRC
• Pericarditis o pleuritis
• Encefalopatía/neuropatía urémica progresiva
• Síntomas urémicos
• Trastornos metabólicos persistentes: hiperpotasemia, acidosis
metabólica, hipercalcemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia
• Sobrecarga de fluidos refractaria a diuréticos
Notes de l'éditeur
(tasa de filtración glomerular &gt; 30 ml / min) son generalmente asintomáticas.
(FG &lt;30 ml / min).
, muchos de los cuales son más probables en pacientes que se dializan inadecuadamente, son las siguientes:
