1. Hospital General
“Dr. Miguel Silva”
Morelia

2. Colitis ulcerativa y otras colitis
Dr. Luis Humberto Cruz Contreras

3. Colitis ulcerativa :
Clínica
Todas la edades / 20-30 años
>M: F
Etiología desconocida
Curso prolongado
• Anemia, deficiencias nutricionales

4. Patogénesis
Teoría de Menor
exposición a Más CUCI
la higiene infecciones
Alteración Disfunción Disfunción
Genética epitelial inmune

5. Patogénesis CUCI
Genética
Respuesta Defecto
inmune epitelial
> Incidencia en
gémelos
IL23
NOD2 : Nucleotide Barrera ineficiente
oligomerization
binding 2
Polimorfismos Linfocitos T activados
Capacidad de
combatir microbios
Uniones intercelulares
Regulación respuesta Inmunosupresión
inmune contra flora
normal

6. De que estamos hechos?
10-12 organismos por mm en colon
50% de Masa fecal
Más bacterias que células humanas
A nivel celular
• 10% humanidad

7. Lesiones CUCI
Inicia colon Se extiende de Mucosa húmeda y
izquierdo forma proximal con moco
SI LAS ULCERAS SON
Hemorragias Ulceras de contorno LONGITUDINALES
petequiales irregular SUGIERE COLITIS
GRANULOMATOSA

9. A HIPERHEMIA B ULCERAS Y MUCOSA HIPERHEMICA C MUCOSA ATROFICA D
MEGACOLON TOXICO

10. PSEUDOPOLIPOS EN CUCI

16. Momentos…
Fase estacionaria :
• Mucosa atrófica
Fase terminal :
• Fibrosis y estenosis

17. HISTOPATOLOGÍA
COLITIS ULCERATIVA
MUCOSA Y SUBMUCOSA
TRIADA DEL CU
INFILTRADO INFLAMATORIO
• 1 ABSCESO DE CRIPTA
• 2 plasmocitosis BASE DE CRIPTA
• 3 INFLAMACION DESTRUCTORA DE
GLÁNDULAS

18. OTROS CAMBIOS
IMPORTANTES
CAMBIOS DISMINUCIÓN DE
REGENERATIVOS MUCINA
GLANDULAS METAPLASIA DE
IRREGULARES PANETH

20. ABSCESO DE CRIPTA

22. • 1 ABSCESO DE
CRIPTA
• 2 plasmocitosis
BASE DE CRIPTA
•3
INFLAMACION
DESTRUCTORA
DE GLÁNDULAS

23. • 1 ABSCESO DE
CRIPTA
• 2 plasmocitosis
BASE DE CRIPTA
• 3 glándulas
irregulares

25. LA INFLAMACIÓN Y EL CUCI
ACCESORIAS :
NEUTROFILOS Y LINFOCITOS
EOSINÓFILOS, MASTOCITOS, MACRÓFAGOS
NO HAY GRANULOMAS

26. Fase quiescente :
Y QUE PASA CUANDO NO HAY
PAN?
La mucosa aparece “casi” normal
Cambios míninos
• Configuración ramificada de las glándulas
• Lipocitos en lámina propia
• NEUTROFILOS APARECIDOS
• METAPLASIA DE PANETH Y CEL.
NEUROENDOCRINAS

27. Cambios míninos : Distorsión leve
glándulas

28. CUCI : QUE MAS AFÉCTA?
APÉNDICE
Íleo Estomas
20-60%
Ano Uveitis Artritis
Pioderma
grangenoso

29. Complicaciones

30. Diagnóstico en biopsias
endoscópicas
Clínica
Endoscopía
Histología

31. Enfoque sistemático
Cambios epiteliales
• Agudo o crónico
• Distorsión glandular
• Metaplasia pilórica
• Metaplasia de Paneth
Lamina propia
• Folículos linfoides
Muscularis mucosae
• Plasmocitosis adyacente

32. Displasia post-CUCI
 El riesgo aumenta después de 10 años de
estar presente la enfermedad
 Más en pancolitis
 Displasia de alto grado = Colectomía

34. José de Sousa Saramago
 1922-2010
 Escritor,
poeta, dramaturgo, periodi
sta portugues
 1998 Premio nobel de literatura
 Nació en la pobreza, en
Golega, Portugal

35. José de Sousa Saramago
 Entró en escuela industrial a los 12 años,
 No concluyo sus estudios por motivos
económicos
 Trabajó como herrero
 A los 22 años se casa con Ilda Reis y
escribe su primer novela la cual NO tuvo
éxito, al nacer su hija violeta escribe su
segunda novela
 SIN EXITO

36. José Saramago
 INICIO colaborando como en un diario y
como colaborador en editorial
 1969 Se afilia al partido comunista
Portugues y se divorcia
 Tras protestas por la novela El evangeli
según jesucristo, se traslada a España
 Falleció por Complicación de Leucemia
crónica

37. Frases
 “Cuando es grande la limosna hasta el
pobre desconfía”
 “Una palabra que, como todas las
demás, sólo con otras palabras puede ser
explicada, pero, como las palabras que
intentan explicar, lo consigan o
no, tienen, a su vez, que ser
explicadas, nuestro discurso avanzará sin
rumbo, alternará, como por maldición, el
error con la certeza, sin dejar ver lo que
está bien de lo que está mal”