Diyabet - Farmakoterapi.pptx

Diyabet Nedir ?
 Diabetes mellitus, anormal karbonhidrat
metabolizmasındankaynaklı gelişen ve kendini
hiperglisemiile gösteren bir hastalıktır.
 İnsan vücudunda insülininkana kısmen veya tamamen
salgılanmasınınbozulması veya periferde bulunan
hücrelerin insüline duyarlılıklarınınazalması sonucu
gelişir.
 Genetik veya çevresel risk faktörleri; inflamasyon,
otoimmünite ve metabolik stres gibi durumlar
Langerhansadacıklarındakiβ-hücrelerinietkileyerek
fonksiyonlarınıbozar veya ölmelerine yol açar. Bunun
sonucundagerekli insulin ihtiyacı karşılanamaz ve
hiperglisemigelişir.
Diabetes. 2016;66(2):241-255. doi:10.2337/db16-0806

Hiperglisemi Neden Tehlikeli ?
 Glukoz, kanda veya hücrelerde bulunan çeşitli proteinlere (Hemoglobin -> HbA1c, ...) herhangibir
enziminyardımı olmadan kovalent bağlanarak (Maillardreaksiyonu)ileri glikasyon son ürünleri
(AGEs)’ninoluşumunayol açar.
 Oluşan bu ürünler Makrofajlarda çeşitli reseptörleriaktive ederek serbest radikal (Süperoksit,
Hidrojen peroksit ve hidroksit iyonu) oluşumuna yol açıyor ve buna bağlı olarak hücre veya
proteinlerde hasar gözleniyor.
Bu Fotoğraf, Bilinmeyen Yazar, CC BY altında lisanslanmıştır

 β-hücrelerinindestrüksiyonunedeniylemutlak bir insulin eksikliği gözlenmektedir. β-hücreleri
diyabetiolmayan hastalarda düşük bazal insulin düzeylerinikorumaktadır.Böylece lipoliz,proteoliz
ve glikojenoliz baskılanır.
 Dolaşımdaki glukoz ve amino asitlerdeki geçici artışlara yanıt olarak, yemek alımından 2 dakika sonra
insulin salgılanmasıartar ve bu 15 dakika kadar sürer. Bunu insulininpostprandiyal(yemek sonrası)
salgılanmasıtakip eder.
Tip 1 Diyabet
1.
 Bu tip diyabette Ketoasidoz ve insulin eksikliğinin klasik
semptomlarıgörülür. (polidipsi, poliüri,polifaji ve kilo kaybı) Kilo
kaybı, glukozun hücrelere girememesisonucu adipozdokuda
lipoliz ve kas dokusundaproteoliz kaynaklıdır.
 Serum glukoz konsantrasyonunun180 mg/dL’nin(10 mmol/L)
üstüne çıkmasıyla böbreklerin glukoz reabsorpsiyoneşik değeri
geçilmiş olur ve idrarda glukoz atılması gözlenir.Glukozun
ozmotik etkisinden dolayı idrar hacmi genişlerdolayısıylapoliüri
ve hipovolemi durumları görülür.

Tip 2 Diyabet
2.
 Tip 2 diyabet,hedef organlarıninsuline duyarlılığında yetersiz olması
ile karakterizedir.Pankreasın bazı β-hücreleri işlevlerinikorur,
ancak insulin salgılanması artan periferalinsülin direnci karşısında
glukoz homeostazınıkorumak için yetersizdir.
 Tip 1 Diyabethastalarınınaksine, tip 2 Diyabet hastaları genellikle
obezdir. Obezite tip 2 Diyabetinaltta yatan temel sorunu olarak kabul
edilen insulin direncine katkıda bulunur.
 Bazı hastalar tip 2 Diyabetbulguları (İlerlemiş yaş ve İnsulin
tedavisinebağımlı olmama) gösterse bile ilerleyen dönemlerde
otoimmün kaynaklı insulin eksikliği gösterebilir.(LADA veya
Yetişkinlerde gizli otoimmün diyabeti)

Tip 2 Diyabet
2.
 Hastalık ilerledikçe β-hücrelerininişlevi azalır ve istenilen
glukoz seviyelerine ulaşmak için sıklıkla insulin tedavisi
gerekir.
 Diyabetolgularının%90’danfazlasınıtip 2 diyabet
oluşturmaktadır.Otoimmünolaylara nazaran;genetik
faktörler, yaşlanma,obezite ve periferal insulin direnci
gibi nedenlerdenkaynaklanır.
 Oluşan metabolik değişikler genellikle, tip 1 ile
gözlenenlerdendaha hafiftir (örneğinhastalar genellikle
ketotik değildir), ancak uzun vadeli klinik sonuçlar
benzerdir.

Tedavi Amaçları
 Tip 1 Diyabettedavisindeamaç hastalarda, hiperglisemiyi
kontrol altına almak, ketoasidozdankaçınmak ve kabul
edilebilirglikolize hemoglobin(HbA1c) düzeylerini
sürdürmektir.
Not: HbA1c genel glukoz kontrolünün bir göstergesidirve
pratikte diyabetinkliniğini izlemek için kullanılır HbA1c oluşum
hızı, önceki 3 ay süresince ortalama kan glukoz
konsantrasyonuylaorantılıdır.(Çoğu hasta için makul bir
tedavi hedefi, A1C değerinin ≤ %7 (53,0 mmol/mol) olmasıdır.)
 Tip 2 Diyabettedavisinde amaç, kan glukozunu normal sınırlar
içinde tutmak ve uzun vadeli komplikasyonlarıngelişmesini
önlemektir. Kilo verilmesi, egzersizve beslenme
alışkanlıklarınındeğiştirilmesi, tip 2 Diyabetli bazı hastalarda
insulin direncini azaltır ve hiperglisemiyi düzeltir.

İnsulin
 İnsulin, birbirinedisülfit bağlarıylabağlanmış iki peptit zincirinden oluşan bir hormondur.İnsulin
salgılanmasıkan glukoz düzeyi,bazı amino asitler, diğer hormonlar ve otonomik mediyatörler
tarafından düzenlenir.
 İnsan insülini, rekombinantDNA teknolojisi ile genetik olarak değiştirilmiş,insan insülini geni
taşıyanEscherichia coli veya maya suşlarındanelde edilir.

İnsulinin Etkileri
 İnsülin genelde anabolik bir hormondur.Glukozun, yağların,proteinlerinve nükleik asitlerin
sentezine ve/veya depolanmasınayönelik metabolik reaksiyonlarıstimüle eder.
 Direkt veya indirekt olarak bütün organlarınçalışmasınıetkiler. Pek çok endojen maddenin
hücre membranında taşınmasını, membranlardabulunan insülin reseptörleriniaktive etmek
suretiyledüzenler.

İnsulinin Salınımı
 Salgılanmaen sık olarak, glukoz taşıyıcısı
tarafından pankreasınβ hücrelerinealınan kan
glukozunun artması ile tetiklenir. İçeriye giren
glukozlar bir sensör olarak işlev gören
glukokinaz ile fosforile edilir. Daha sonrasında
metabolize olur
 Glukozun metabolizmaürünleri mitokondriyal
solunum zincirine girer ve adenozintrifosfat
(ATP) oluşur. ATP düzeyindeki artış, Potasyum
kanallarınınblokajına neden olarak membran
depolarizasyonunave Kalsiyum influksuna neden
olur. Hücre içi Kalsiyum iyonundakiartış da
pulsatil insulin ekzositozunayol açar.

İnsulinin Etki Mekanizması
 İnsülin hedef hücrelerde glukoz kullanımını
artırır. Bu olayın temelini insülinin hedef
hücre içine glukoz girişini (alımını)artırması
teşkil eder.
 Hücrelerde glukoz girişi kolaylaştırılmış
difüzyonile olur. Bu olayın insülin tarafından
hızlandırılması,hücre membranında glukoz
transporter(taşıyıcı) moleküllerinin
(GLUT’ların)sayısınınartırılması ve hücre
içine giren glukozun fosforilasyonunun
(glukokinazve heksokinaz) sağlanması ile
olur.
Bu Fotoğraf, Bilinmeyen Yazar, CC BY-NC altında lisanslanmıştır

İnsulinin Yan Etkileri
 Hipoglisemi, insülininneden olduğu en ciddi ve en sık görülen yan
etkidir.
 Diğer yan etkiler arasında kilo alımı, lokal enjeksiyonbölgesi
reaksiyonlarıve lipodistrofibulunur. Lipodistrofi,enjeksiyon
yerlerinindeğiştirilmesi ile en aza indirilebilir.
 Böbrek yetmezliğiolan diyabet hastalarında insülin dozunun
azaltılması gerekebilir.Bronkospazmyapma riski nedeniyle
astımlı hastalar, kronik obstrüktif akciğer hastalığı olanlar ve
sigara kullananlar inhale insülin kullanmamalıdır.

İnsulinin Enjeksiyonu
A. İnsülin kalemi uygularken dikkat edilmesi gerekenler;
- İğne ucunu birden fazla kullanmayınız,
- Kullanmadan önce insülin kalemini birkaç kez altüst yaparak yavaşça çalkalayınız,
- İnsülini yaptıktan sonra enjeksiyonyerini ovalamayınız
- İnsülini uyguladıktansonra uygulananyerde kanama veya insulin sızıntısıolup
olmadığınadikkat ediniz.
- Kartuşun içinde yüzen kümelenmeler olmadığındanemin olunuz.
B. Flakon tipi insülin uygularken;
- İnsülin şişesinibirkaç kez alt üst yaparak yavaşça çalkalayın,
- Lastik tıpanın üzerindeki koruyucu kapağı çıkarın ancak lastik tıpayı çıkarmayın,
- Lastik tıpayı alkollü pamuk ile silin,
- Enjektöre uygulanacak insülinidikkatlice çekin, enjektör içinde hava ya da kabarcık olup
olmadığınadikkat edin,
- Eğer insülini hemen uygulamayacaksanızenjektörün kapağını kapatın.

1. Enjeksiyonyerini alkollü pamuk ile silin, alkol
uçtuktan sonra enjeksiyonu yapın,
2. Yapacağınızbölgedeki deriyi iki parmağınızla
kaldırın ve iğneyi90 derece açı ile (dik olarak)
batırın, iğnenin cilde tam olarak girdiğine emin
olun,
3. Pistonu sonuna kadar, insülinin
uygulayacağınızmiktarı bitene kadar, aşağı
itin,
4. İ
5. İnsülin enjeksiyonunda insülininistenen
miktarının hepsi verilmedenenjektörü veya
kalemi çıkarmayın,
6. Enjeksiyonyapıldıktan sonra beş saniye
bekleyip iğneyidaha sonra çıkartın.
1. Enjeksiyonyerini alkollü pamuk ile silin, alkol uçtuktan sonra enjeksiyonu yapın,
2. Yapacağınızbölgedeki deriyi iki parmağınızlakaldırın ve iğneyi90 derece açı ile (dik olarak) batırın,
iğnenin cilde tam olarak girdiğine emin olun,
3. Pistonu sonuna kadar, uygulayacağınız miktarı bitene kadar, aşağı itin,
4. İğneyi cildinizdendümdüz olarak çıkarın ve kuru bir pamuk ile enjekte ettiğiniz yere bastırınancak
ovalamayın,

 İnsülini buzdolabındançıkarır çıkarmaz insülin
uygularsanızenjeksiyon bölgesinde ağrı olur, bir süre oda
sıcaklığındabeklemesi gerekmektedir.
 Enjeksiyonbölgesinisürekli aynı yere enjeksiyon
yapmayacak şekilde değiştirmek gereklidir.
 Her uygulamadaiğne ucunu değiştirmek gereklidir,her
iğne tek kullanımlıktır.
 İnsülini yavaş enjekte edin.

Hipoglisemi Ve Ketoasidoz
 Hipoglisemikomasının tedavisinebaşlamadanönce, bunun diyabet komasından(diyabetik
ketoasidozdan)ayırt edilmesi gerekir. Hipoglisemi komasındahastaya i.v. Glukoz verilirken,
diyabetkomasında ise hastaya insülin verilir.

İnsülin İle Tedavi
 %70 NPH insülin ve %30 regüler insülin veya bunların her birinin %50’sininönceden
karıştırılmasıylaoluşturulan çeşitli kombinasyonlarbulunmaktadır.Bu kombinasyonların
kullanılması günlük enjeksiyon sayısını azaltır, ancak insülin tedavisininayrı bileşenlerinin
ayarlanmasınızorlaştırmaktadır.
Hem postprandiyal (yemek sonrası) hem de bazal insülin replasmanı sağlayan üç tedavi örneği.
B = Kahvaltı; L = Öğle yemeği; S = Akşam yemeği; NPH = nötral protamin Hagedorn.

İnsülin İle Tedavi
 Standart insülin tedavisinde günde iki kez enjeksiyonyapılırkenbuna karşılık yoğun tedavide ise
günlük kan glukoz düzeylerininsık izlenmesi ile birlikte günde üç veya daha fazla enjeksiyon
uygulanır.ADA, çoğu hasta için 154 mg/dL kan glukoz düzeyiniveya daha düşük (HbA1c ≤ %7)
hedef ortalamasını önermektedir.Yoğun tedavininise bu amaca ulaşmasıstandarttedaviye göre
daha olasıdır.

İnsulin
Preperatla
rı
Regüler İnsülin'in amino
asit dizisinin değiştirilmesi
ile hızlı etkili insülin
analogları yapılır. Bu
modifikasyon sayesinde;
daha hızlı emilim, daha
hızlı etki görülür.
enjeksiyondan kısa bir
süre sonra etkinlikleri
kaybolur.
İnsülin Aspart, İnsülin
Lispro, İnsülin Gluzin ve
Regüler İnsülin
Nötral protamin Hagedorn
(NPH) İnsülin, regüler
insülin’e çinko ve protamin
ilavesiyle oluşur. Bu
kombinasyon sonucu
çözünürlüğü daha az ve
emilimi daha geç olan
ayrıca uzun etki süreli bir
kompleks oluşur. Bazal
(açlık) glukoz kontrolü için
kullanılır.
Sadece subkütan (Asla IV
verilmemeli) verilmelidir.
İnsulin Degludek, fizyolojik
pH’daki solüsyonda uzun
bir sürede yavaş salınır.
Diğerleri arasında en uzun
yarılanma ömrüne sahiptir.
İnsülin Glarjin, İnsülin
Detemir ve İnsülin
Degludek bazal kontrol için
kullanılır, sadece subkütan
olarak verilmelidir. Aynı
şırıngada diğer insülinlerle
karıştırılmamalıdır.
Kısa etki
süreli
Orta Etki
Süreli
Uzun Etki
Süreli

/ DPP-4
Glinidler
uanidler
indionlar
ukozidaz
Support
Support
Sülfonilüreler
01 Glimepiri
d
Glipizid
Gliburid
// Sülfonilüreler
01
02
03
04
05
 Bu ilaçlar pankreasınβ hücrelerindeninsülin
salınımınıuyarırlar. Sülfonilüreler;ATP’ye duyarlı
Potasyum kanallarınıbloke ederek depolarizasyona,
Kalsiyum influksuna ve insülin ekzositozunayol
açarak etki gösterirler.
Yan etkiler: Hipoglisemi,hiperinsülinemive kilo alımı
gibi yan etkiler görülebilir.
 Sülfonilürelerinbirikmesi hipoglisemiye neden
olabileceğinden karaciğer ve böbrek
yetmezliğindedikkatli kullanılmalıdırlar.
 Gliburidböbrek yetmezliğiiçin özel bir
problemdir,Glipizidve Glimepiridböbrek işlev
bozukluğu olan yaşlı hastalardagüvenlibir
tercihtir.
06
07
08

/ DPP-4
uanidler
indionlar
ukozidaz
Support
Support
Glindler Nateglini
d
Repaglini
d
// Glinidler
nilüreler
02  Sülfonilüreler gibi, glinidlerde insülin salınımınıuyarırlar.Sülfonilürelerin
aksine, glinidlerinetkileri çabuk başlar ve daha kısa sürer. Özellikle yemekten
sonra oluşan erken insülin salınımındaetkilidirler ve bu nedenle
postprandiyalglukoz düzenleyiciler olarak da adlandırılırlar.
Yan etkiler: Hipoglisemi ve kilo alımına neden olsalar da, insidans
sülfonilüreler ile olandan daha düşüktür.
 Repaglinidlebirlikte, karaciğer metabolizmasınıinhibe ederek lipid
düşürücü etki gösteren bir ilaç olan gemfibrozilkullanan hastalarda,
repaglinid’inetkileri önemli ölçüde artabilir bu nedenle birlikte
kullanımları kontrendikedir.
 Etki mekanizmalarınınaynı olması ve ciddi hipoglisemi riski nedeniyle
Sülfonilürelerle birlikte kullanılmamalıdırlar.
02
03
04
05
06
07
08

/ DPP-4
indionlar
ukozidaz
Support
Support
Biguanidler Metformi
n
Glinidler
// Biguanidler
nilüreler
03
 Tek biguanid olan metformin,hepatik glukoneogeneziazaltarak etki gösterir
ayrıca, şekerlerin bağırsaktanemiliminiyavaşlatır,periferal glukoz alımını
ve kullanımını düzenler. İştah azalmasınaneden olduğu için kilo kaybı
olabilir.
Yan etkiler: Diyare,bulantı ve kusma dahil olmak üzere ve daha birçok
gastrointestinalyan etki görülebilir.Bu etkiler metforminindozunun yavaşça
titre edilmesi ve öğünlerle birlikte verilmesiile hafifletilebilir.
 Laktik asidoz riski nedeniyleböbrek işlev bozukluğundametformin
kontrendikedir.
 İV radyografik kontrast madde gerektiren prosedürlere maruz kalacak
hastalardageçici olarak ilaç kesilmelidir.
 Uzun süreli kullanımı B12 vitamini eksikliğine neden olabilir.
03
04
05
06
07
08

/ DPP-4
ukozidaz
Support
Support
Tiyazolidindionlar Pioglitazo
n
Rosiglitaz
on
Glinidler
uanidler
// Tiyazolidindionlar
nilüreler
04
 Yağ dokusu, karaciğer ve iskelet kaslarındainsülin duyarlılığınıartıran
duyarlı bazı genlerin transkripsiyonunudüzenler. Pankreasın β
hücrelerinden insülin salgısınıartırmazlar,bu nedenle hiperinsülinemi
yapmazlar.
Yan etkiler: Bu ilaçların kullanımıylakaraciğer toksisitesioluştuğu rapor
edilmiştir. Bu nedenle karaciğer fonksiyon testleri tedaviyebaşlamadan
önce ve sonrasında periyodik olarak izlenmelidir.
 Kadınlarda osteopeni ve kırık riskinin artmasına neden olabilirler.
 Cilt altı yağ dokusu artışına ve sıvı tutulmasına neden olabileceklerinden
kullanımlarıylakilo artışı görülebilir.
 Sıvı tutulması kalp yetmezliğiniağırlaştırabilir.
 Pioglitazon, mesane kanseri riskini artırabilir.
04
05
06
07
08

/ DPP-4
Support
Support
Glinidler
uanidler
nilüreler
α-Glukozidaz İnh. Akarboz
Miglitol
indionlar
// α-Glukozidaz
05
 Bağırsağınfırçamsı kenarlarında bulunan α-glukozidaz enzimleri,
karbonhidratlarıglukoza ve emilebilecek diğer basit şekerlere parçalar.
Akarboz ve miglitol bu enzimi geri dönüşümlü olarak inhibe eder. Böylece
karbonhidratlarınsindiriminigeciktirerek düşük postprandiyalglukoz
düzeylerine neden olurlar.
Yan etkiler: En sık görülen yan etki şişkinlik, diyare ve karın ağrılarıdır.
 İnflamatuar bağırsak hastalığı, kalın bağırsak ülseri veya bağırsak
tıkanıklığı bulunan hastalardabu ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Bu ilaçlarla birlikte insülin sekretagoglarıveya insülin kullanıldığında
hipoglisemigelişebilir.
Not: Hipoglisemininsükroz yerine glukoz ile tedavi edilmesi önemlidir.
Çünkü sükrozun emili bu ilaçlar tarafındaninhibe edilir.
05
06
07
08

/ GLP-1
/ SGLT2
Glinidler
uanidler
nilüreler
indionlar
// DPP-4
DPP-4 İnh.
Alogliptin
Linagliptin
Sitagliptin
Saksaglipti
n
ukozidaz
06
 Bu ilaçlar GLP-1 gibi inkretin hormonlarıninaktive
edilmesinden sorumlu olan DPP-4 enziminiinhibe ederler.
İnkretin hormonlarınaktivitesininuzatılmasıylayemeklere
yanıt olarak salgılananinsülin miktarını artırırken uygun
olmayanglukagon salgılanmasınıise azaltırlar. Şişmanlığa
neden olmazlar.
Yan etkiler: En sık görülen yan etkiler nazofarenjitve baş
ağrısıdır.
 Sık olmasada bu ilaçların kullanımıyla pankreatit
görülebilir.
 Ciddi ve engelleyicieklem ağrısı riskini artırabilirler.
 Alogliptin ve saksagliptin’in,hastalarda kalp yetmezliği
nedenli hastane yatış riskini artırdığıgözlenmiştir.
06
07
08

/ SGLT2
// GLP-1
Glinidler
uanidler
nilüreler
indionlar
ukozidaz
/ DPP-4
GLP-1 Agonistleri
Albiglutid
Dulaglutid
Eksenatid
Liraglutid
 Bu gruptaki ilaçlar pankreasın β hücrelerindeninsülin salgılanmasını
artırırken glukagon salgılanmasınıazaltırlar.
Yan etkiler: İştahı azalttıkları için besin alımını azaltma ve kilo kaybı yapma
potansiyellerivardır.
 Pankreatit riski
 Medüller tiroid karsinomu öyküsü olan hastalardakontrendikedirler.
07
07
08

// SGLT2
Glinidler
uanidler
nilüreler
indionlar
ukozidaz
/ DPP-4
// GLP-1
SGLT2 İnh.
Kanagliflozin
Dapagliflozi
n
Empagliflozi
n
Ertugliflozin
 Böbreğintübüler lümenindensüzülenglukozun yeniden geri emilmesindensorumlu
olan Sodyum-glukoz kotransporter 2 (SGLT2) enziminiinhibe ederek, glukozun
reabsorpsiyonunu azaltırlarve idrarla glukoz atılımını arttırırlar dolayısıylakan
glukoz seviyesi düşmüş olur.
Yan etkiler: Sodyumunda geri alımını azalttıkları için ozmotik diürez oluşumuna
neden olurlar. Bu nedenle, SGLT2 inhibitörleri sistolik kan basıncını azaltabilirler
ancak hipertansiyontedavisindekullanılmazlar.Ayrıca böbrek fonksiyon bozukluğu
olan hastalardakullanılmazlar.
 Kadınlarda genital mikotik enfeksiyonları(örn.Vulvovajinalkandidiyazis),idrar
yolu enfeksiyonları ve sık idrar yapmaya neden olabilir.
 Hipotansiyonözellikle yaşlılardaveya diüretik kullanan hastalardagörülür.Bu
nedenle, bu ilaçlara başlamadanönce hastanınsıvı hacmi değerlendirilmelidir.
 Ketoasidoz görülebilir, ketoasidozayatkın olan veya risk faktörleri bulunan
hastalarda dikkatli kullanılmalıdırlar.(örn. Alkol kullanımı ve kalori kısıtlaması)
08
08

Glinidler
uanidler
nilüreler
indionlar
ukozidaz
/ DPP-4
// SGLT2
// GLP-1
SGLT2 İnh.
Kanagliflozin
Dapagliflozi
n
Empagliflozi
n
Ertugliflozin
 Böbreğintübüler lümenindensüzülenglukozun yeniden geri emilmesindensorumlu
olan Sodyum-glukoz kotransporter 2 (SGLT2) enziminiinhibe ederek, glukozun
reabsorbsiyonunu azaltırlarve idrarla glukoz atılımını arttırırlar dolayısıylakan
glukoz seviyesi düşmüş olur.
Yan etkiler: Sodyumunda geri alımını azalttıkları için ozmotik diürez oluşumuna
neden olurlar. Bu nedenle, SGLT2 inhibitörleri sistolik kan basıncını azaltabilirler
ancak hipertansiyontedavisindekullanılmazlar.Ayrıca böbrek fonksiyon bozukluğu
olan hastalardakullanılmazlar.
 Kadınlarda genital mikotik enfeksiyonları(örn.Vulvovajinalkandidiyazis),idrar
yolu enfeksiyonları ve sık idrar yapmaya neden olabilir.
 Hipotansiyonözellikle yaşlılardaveya diüretik kullanan hastalardagörülür.Bu
nedenle, bu ilaçlara başlamadanönce hastanınsıvı hacmi değerlendirilmelidir.
 Ketoasidoz görülebilir, ketoasidozayatkın olan veya risk faktörleri bulunan
hastalarda dikkatli kullanılmalıdırlar.(örn. Alkol kullanımı ve kalori kısıtlaması)
08

Oral Antidiyabetikler
 Oral ilaçlar, diyetle kontrol edilemeyentip 2 diyabetli
hastalarıntedavisindekullanılırlar.
 40 Yaşındansonra diyabetgelişen ve 5 yıldan daha kısa süren
hastalarınoral glukoz düşürücü ilaçlara cevap vermesidaha
olasıdır.
 Bazı oral glukoz düşürücü ilaçların etki süreleri yandaki
resimde verilmiştir.

FPG Ve OGTT
FPG: Testten 8 ila 12 saat öncesine kadar herhangi bir şey yenilipiçilmez ve kan glukoz düzeyi ölçülür.
OGTT: Hastaya test öncesinde glukoz içeceği verilir ve hastadan 2 saat sonrasındakan örneği alınıp
plazma glukoz düzeyi ölçülür.

CGM Cihazı Ve İnsülin Pompası
CGM: Dokular arasındakiglukoz düzeyiniölçer (plazmadakiglukoz düzeyleri hakkında iyi bir bilgi verir
ama glukoz düzeyleriçok ani değişiyorsayanıtta gecikme olabilir)
- 2 Tipi bulunur gerçek zamanlı CGM ve aralıklı CGM; bunlardanaralıklı olan cihazda şeker düzeyini
ölçmek için kullanıcı tarafından görüntüleme yapılmasıgereklidir.(minimum8 saatte bir)
İnsülin pompası: Gün içerisinde kana hızlı etkili insülin vererek glukoz seviyesinikorur.
Bu Fotoğraf, Bilinmeyen Yazar, CC BY-SA-NC altında
lisanslanmıştır

Diyabetin Tanısı
* Hipergliseminin yokluğunda, teşhis için aynı numuneden veya farklı numuneden alınan 2 farklı test sonucu gereklidir.
DCCT, Diabetes Control and Complications Trial; FPG, Açlık plazma glukozu; OGTT, Oral glukoz tolerans testi; NGSP, National
Glycohemoglobin Standardization Program; WHO, World Health Organization; 2-h PG, 2 Saatlik plazma glukozu
 Herhangi bir klinik tanı olmadığıtaktirde (örneğinhiperglisemikkriz veya hipergliseminin
semptomlarınıgösteren ve rastgele plazma glukoz düzeyi 200 mg/dL olan hastalar hariç), teşhis
için elde edilen sonuçlardan en az iki tanesininanormal olması gerekmektedir. ÖrneğinA1C %7.0
çıkıyor ve aynı örnekten yapılan ikinci analiz sonucu A1C %6.8 çıkıyorsa tanı için yeterlidir.(Bu iki
sonuç A1C ve FPG gibi farklı testlerde olabilir)

Diyabetin Tanısı
 Asemptomatik yetişkinlerde diyabetveya
prediyabet taramasınınuygunluğunu belirlemek
için ADA’in diyabet risk testi bulunmaktadır.
 Prediyabet: Diyabeti teşhis etmek için kullanılan
aynı testler, prediyabetli(sonradandiyabet
geliştirme riski yüksek olan) bireyleri
belirlemek için de kullanılabilir.
- FPG 100 ile 125 mg/dL (5.6 ile 6.9 mmol/L) – IFG
- 2 Saatlik 75g glukoz OGTT 140 ile 199 mg/dL (7.8
ile 11.0 mmol/L) – IGT
- A1C 5.7 ile %6.4 (39 ile 46 mmol/mol)
IFG – Bozulmuş açlık glukozu, IGT – Bozulmuş glukoz toleransı

Diyabetin Tanısı
 Tip 1 Diyabetiçin şüphelenebilecek en ayırıcı
bulgular:
- Hastalığın genç yaşta kendini göstermesi
(<35 yıl)
- Düşük BMİ (<25 kg/m2)
- İstem dışı kilo kaybı
- Ketoasidoz
- Glukoz düzeyinin>20 mmol/L (>360mg/dL)
olması
 Monogenik Diyabet: Sadece bir genin
mutasyonuylaortaya çıkan diyabetşeklidir.
- İnsülin tedavisi gerektirmeyebilir.
- Bazı genetik testlere bakılarak tanı konulur.
(HNF4A, HNF1A, …)

Diyabetin Tedavisi
 Tip 1 diyabetintedavisinde insan
fizyolojisininrejimine en yakın
olan tedavi şekli seçilmelidir.
Bunu ya subkütan, yemek
zamanı yapılanhızlı veya ultra
hızlı insülin analoglarıylaya da
subkütan hızlı insülin salınımı
yapan infüzyonpompasıyla
sağlayabiliriz.
 Amerika’da inhale insülin,
subkütan hızlı insülinin
alternatifidir.

MDI: Günlük
birden fazla
enjeksiyon
LAA: Uzun etkili
insülin analoğu
RAA: Hızlı etkili
insülin analoğu
URAA: Ultra hızlı
etkili insülin
analoğu

Diyabetin Tedavisi
 β-hücre replasmantedavisininiki ana şekli bulunur bunlar: Pankreas nakli veya adacık hücre
naklidir. Kişide son dönem böbrek hastalığı varsa böbrek nakli ile birleştirilebilir.Bu durumda β-
hücre replasmantedavisi eş zamanlı olarak veya böbrek naklinden sonra yapılabilir.

Diyabetin Tedavisi
 Tedavininglisemi, kan basıncı, lipitlerin
yönetimi, kalp-damar ve böbrek sağlığına
yararlı (bireyselolarak uygun olduğu şekilde)
olacak şekilde ayarlanması,diyabette küresel
riski azaltmanıntemel unsuru olarak kabul
edilir.
* Risk azaltma müdahaleleri kişiye uygun olarak
uygulanmalı

Diyabetin Tedavisi
 Hedef: Kardiyorenal açıdan yüksek risk taşıyanTip 2 Diyabetli
hastalardariski azaltmak.
 Yüksek risk: Çoğunlukla ≥55 Yaş üstü ve iki veya daha fazla risk
faktörü taşıyanlar(obezite, hipertansiyon, sigara,dislipidemi,
veya albüminüri)
^ Düşük doz TZD benzer etkinlik göstererek daha iyi tolere edilebilir.
 ASCVD: Miyokardiyalinfarktüs, koroner sendromu, stabil veya
stabil olmayan anjina,kalp krizi, iskemik atak, periferalarter
hastalığı, aortik anevrizma ve revaskülarizasyon
• Kalp yetmezliği, kronik böbrek hastalığı,yerleşmiş koroner
damar hastalığı veya çoklu risk taşıyanlariçin; GLP-1 RA
veya SGLT2İ (faydalı olduğu gösterilen)ilaç seçimi arka
planda metformin kullanımındanbağımsız olmalıdır.

Diyabetin Tedavisi
 Kalp yetmezliğinde SGLT2İ kullanılabilir.
 CKD: Kronik böbrek hastalığı için eGFR <60 mL/min 1.73m^2
‘de veya albüminüri(ACR ≥3.0 mg/mmol [30 mg/g]) olmalı
 Kronik böbrek rahatsızlığında ise SGLT2İ’lerinhastalığın
ilerleyişiniazalttığı gösterilmiş(eGFR değeri ≥20 mL/min
1.73m^2 Olmalı)
 SGLT2İ tedavisi tolere edilemez ise veya kontrendikeyse
GLP-1 RA kullanılabilir.
 Eğer A1C değeri tedavininuygulanmasına rağmen
hedefleneninüstünde ise iki ilaç birlikte kullanılabilir.

Diyabetin Tedavisi
 Eğer daha fazla Kardiyorenalriski
azaltma uygulamasıveya glisemik
düzeyi daha da düşürmek gerekirse en
başa alınıp sağ veya sol taraftan devam
edilebilir.

Diyabetin Tedavisi
 Kilo yönetimi,tip 2 Diyabette glukoz düzeyini
düşürmek için önemli bir bileşendir.
 Glukoz düşürücü tedavi rejiminde kilo
yönetiminide destekleyen seçenekler
düşünülebilir.GLP-1 RA olan Semaglutid ve
tirzepatidilaçlarında kilo kaybı için yüksek
efikasite görülmüştür.
 Hedef: Glisemik düzeyin ve kilo yönetiminin
istenilen değerlere getirilmesi

Diyabetin Tedavisi
 Glisemik düzey yönetimi için metformin veya metforminle
kombine diğer ilaçlar seçilebilir. Yüksek risk taşıyan
hastalardahipoglisemiriski göz önünde bulundurulmalıdır.
 Genellikle yüksek efikasiteye sahip yaklaşımlar,glisemik
hedefe ulaşmadadaha olasıdır.
Çok yüksek:
Dulaglutid(Yüksek doz)
Semaglutid, Tirzepatid
İnsülin
Oral kombinasyon,enjeksiyonlu
kombinasyon(GLP-1 RA/İnsülin)
DPP-4İ
Yüksek:
GLP-1 RA (Bahsedilmeyenler)
Metformin, SGLT2İ, Sülfonilüre,
TZD
Orta:
DPP-4İ
- Glukoz düşürücü etki için efikasiteler:

Diyabetin Tedavisi
Genel yaşam tarzı tavsiyeleri:
Klinik beslenme terapisi/Yemekyeme
sıklığı/Fizikselaktivite
Yoğun kanıta dayalı yapılandırılmış kilo
yönetim programı
İlaçla kilo kaybı
Metabolik cerrahi
 Kişiye özgü kilo hedefi belirlenmelidir.
 Glukoz düzeyini düşürmek için tedavi planlanırken kilo
kaybını da dikkate alarak her ikisi içinde yüksek efikasitesi
olan tedavi şekli seçilebilir.
Çok Yüksek:
Semaglutid, Tirzepatid
Yüksek:
Dulaglutid,Liraglutid
Orta:
GLP-1 RA (bahsedilmeyenler)
SGLT2İ
Nötr:
DPP-4İ, Metformin
- Kilo kaybı için efikasiteler:

Diyabetin Tedavisi
 Yapılandeğişikliklerle birlikte A1C değeri
hedefleneninüstü çıkarsa:
 Hedefe ulaşmada engelleri belirle:
- DSMES (Diyabet özyönetimeğitimi ve
desteği) programına refere edilebilir.
- Hastalığın daha verimli takibi ve planı için
teknoloji kullanılabilir(örneğinCGM [Sürekli
glukoz takibi] kullanımı)
- Bireyinsosyal sağlık durumu kontrol
edilebilir.
 Algoritmanın başlangıcındandevam
edilebilir.Algoritma her 3-6 ay sonrasında
düzenli olarak tekrarlanmalıdır.

Diyabetin Tedavisi
 İnsülin tedavisi genel olarak:
 Kan glukoz düzeyi ≥300 mg/dL veya A1C > %10 (86
mmol/mol) olan hastalarda
 Hiperglisemibelirtileri (örneğinpoliüri,polidipsi,
…) gösteren hastalarda
 Katabolizmasında artış görülen hastalarda (Kilo
kaybı)
 Daha sık olarak uygulanır.
 Glukoz toksisitesi azaldığında,rejim daha
basitleştirilebilirveya insülin kaldırılıp başka
ajanlarla devam edilebilir.

Diyabetin Tedavisi
 Önceki algoritmadakiprensipleriizle (kilo
yönetimi ve fiziksel aktivite gibi) ve istenen
hedefe ulaşmak için DSMES’i hastaya öner.
 A1C’yi düşürmek için enjeksiyon tedavisi
gerekiyorsa:
 İnsüline geçmeden önce GLP-1 RA veya GIP
 A1C hedeflenendeğerin üstündeyse:
 Bazal insülin veya yatmadan önce NPH ekle
 Aşırı düzeltme yapmamak için hastayı artmış
bazal insülin,insülin seviyesindedalgalanmalar
veya hipoglisemiriskine karşı değerlendir.

Diyabetin Tedavisi
 Yemekten sonra insülin ekle
 Adım adım yemekten sonra insülin
injeksiyonusayısı arttırılıp basal insülin ve
her yemekten sonra insülin enjeksiyonuna
geçilebilir.
 Karışık rejime geçilebilir (NPH ile hızlı etkili
insülin ajanı ayrı ayrı uygulanabilir.)
 Günde iki defa önceden karıştırılmış insülin
rejimine geçilebilir.
 Eğer hasta yatmadanönce NPH alıyorsa, günde 2
defa NPH rejimi düşünülebilir.

Diyabet Ve Hipertansiyon
 Tedavi şekli hipertansiyonunşiddetine göre
değişiklik gösterir:
 Kan basıncı 130/80 ve 160/100 mmHg arasında
olanlar tek ilaç ile başlanılmasıönerilir..
 Kan basıncı ≥160/100mmHg olanlar iki ilaç ile
tedaviye başlamaları önerilir.
 Yaşlı hastalarda β-bloker kullanımı hipoglisemi
riskini arttırabilir.Antihipertansif ilaçlar ortostatik
hipotansiyonu daha da kötüleştirebilirayrıca
diüretikler sıvı hacmi kaybını şiddetlendirebilir.
* Tiyaziddiüretikleri: uzun süreli etki gösteren
ajanlarınkardiovasküler olayları azalttığı
gösterilmiş,klortalidon ve indapamidtercih ediliyor.
** Dihidropiridin

Diyabetin Tedavisi
 Tıbbi öyküsü ve Aile geçmişi
 Diyabetinöyküsü (Başlangıçyaşı, önceki tedavi
planı, …)
 Aile öyküsü (Birinci derece yakının diyabeti olup
olmadığı,…)
 Tıbbi öyküsü (Hipertansiyon,en son göz kontrolü,
anemi varlığı, …)
 Davranışsalfaktörler (Kilo geçmişi, fiziksel aktivite,
sigara kullanımı, …)
 İlaç kullanımı ve Tatil planı (Şu anki aldığı ilaçlar, ilaç
alma sıklığı, …)
 Teknolojiyi kullanma sıklığı (Kan şekeri ölçme, …)
 Sosyal hayatı (Aldığı sosyal destekler, ekonomik
durum, …)

Diyabetin Tedavisi
 Fiziksel muayene
 Boy, kilo ve BKİ
 Kan basıncı
 Fundoskopik inceleme (Göz uzmanı)
 Tiroid bezininincelenmesi
 Deri incelemesi (Lipodistrofi, acanthosis nigricans)
 Detaylı ayak incelemesi:
• Dorsalispedal arterde nabız kontrolü (PAD)
• Pinprick duyarlılıktesti, sıcaklık kontrolü
• Gözlemselincelme (Deformite veya ülser)
 Laboratuvar bulguları
 Geçmiş 3 Ay içerisinde yoksa, A1C
 LDL, HDL, Kolesterol ve Trigliserit
 İdrar Albümin-Kreatin oranı
 Serum kreatin ve eGFR
 Karaciğer fonksiyon testleri

Diyabetin Tedavisi
 Yeşil renkli olanlar, normal eGFR ve
albümin-kreatinoranı ile böbrek hasarı
(örneğingörüntülemede polikistik böbrek
hastalığı veya böbrek biyopsi
anormallikleri)varsa kronik böbrek
hastalığınıgösterebiliryıllık ölçüm
gerektirir.
 Sarı renkli olanlar, dikkat gerektirir ve yıllık
en az bir kere ölçüm yapılmalıdır.
 Turuncu renkli olanlar,yıllık 2 defa ölçüm
yapılmasınıgerektirir.
 Kırmızı renkli olanlar, yıllık 3 defa ölçüm
yapılmasınıgerektirir.
 Koyu kırmızı renkli olanlar, ise yıllık 4 defa
ölçüm yapılmasınıgerektirir.

Glukagon kullanımı
 Glukagon, ciddi kan düşüklüğünde (bilinç kaybına
kadar giden) kullanılan kan şekerini hızlı bir şekilde
arttıran bir hormondur.
 Bir başkası tarafından:
 Kan şekeri kontrol edilir.
 Kişiyi sağa veya sola çevirin güvenli bir şekilde
şeker yutamayacakdurumdaysaenjeksiyon için
bir bölge seçin (üst ve dış uyluk, …)
 İğneyi deriye 90° olacak şekilde iğneyi batırın
 Pistonu itin ve Glukagonu hastaya verin
 İğneyi deridençıkarın
 Yardım çağırın ve kişinin yanında durun
 Yardım için beklerken hastanın güvende olduğundan
emin olmak için her 15 dk da bir kan glukoz değerini 4
mmol/L’denbüyük olana kadar ölçün.
Bu Fotoğraf, Bilinmeyen Yazar, CC BY-NC-ND altında lisanslanmıştır

Tedavi geçmişi
* Hastanın ilk A1C ölçümü
* 3 Aylık Metformin tedavisi
* Glipizid 20 mg bid yavaş yavaş eklendi
* Kan şekeri düşüklüğüne bağlı bazı durumlar[(Glipizidkaynaklı)(titreme,terleme ve açlık
gibi);hasta kan şekerinin fazla düştüğünü fark edince ilacı almayı bırakmış] abur cubur ile
Vaka Sunumu
 Maria;
 46 Yaşında
 15 Yıldır tip 2 Diyabet hastası
 Diyet ve egzersiz yapmasınarağmen 4.5 Kilo almış
 Tansiyonve kolesterol ilacı kullanıyor
 Sigara kullanmıyor
 A1C
- Son 2-3 yıl içinde;
- %7.5 - %9
Kullandığı İlaçlar
 Metformin 1000 mg bid
 Glipizide20 mg bid
 Lisinopril10 mg
 Atorvastatin 40 mg
A1C
%8.9
%8.0
%7.1
%8.2

kompanse edilmeye çalışılmış, geçen bir yıl içerisinde kilo artışı ve A1C değerinde yükselme görülmüş

Vaka Sunumu
 Sülfonilüre türevi olan Glipizid yerine GLP-1
Reseptör agonisti dulaglutid haftada 1
enjeksiyon şeklinde alternatif tedavi olarak
seçildi.
- Efikasitesinin yüksek olması
- Kilo kaybına yol açması
- Hipoglisemi yapmaması
 Günde birkaç defa kan şekerini ölçmesi istendi,
kahvaltıdan önce ve akşam yemeğinden önce
 Hasta diyetisyene yönlendirildi ve kalori takibi
için aplikasyon önerildi

- Yapılan değişiklerdenüzerinden3 Ay geçtikten sonra; hasta 4 kilo
kaybetmiş.
Tedavi geçmişi
- Hastanın ilk A1C ölçümü
- 3 Aylık Metformin tedavisi
- Glipizid 20 mg bid yavaş yavaş eklendi
- Kan şekeri düşüklüğüne bağlı bazı durumlar [(Glipizidkaynaklı)(titreme,
Vaka Sunumu
A1C
%8.9
%8.0
%7.1
%8.2
%6.8

terleme ve açlık gibi);hasta kan şekerininfazla düştüğünüfark edince ilacı almayı bırakmış] abur cubur
ile kompanse edilmeye çalışılmış, geçen bir yıl içerisinde kilo artışı ve artmış A1C değeri görülmüş
 Hasta, diyetisyen ile abur cubur yerine daha düşük karbonhidratlı besinlere
yönlendirildi.

Vaka Sunumu 2 – Vizit 1
 Michael;
 58 Yaşında
 Tır şoförü (Fiziksel olarak aktif bir işte çalışıyor)
 6 Yıl önce tip 2 Diyabet tanısı konmuş
 Daha önce metformin kullanmış ama ciddi Gİ yan
etkilerinden dolayı tolere edememiş
 30 Yıldır günde bir paket sigarakullanıyormuşama 5
Yıl önce sigara kullanmayı bırakmış
 Hafta sonları 2-4 adet alkollü içki kullanımı var
 Hipertansiyonve hafif proteinürisivar (Bunun için
ACE inhibitörükullanıyor)
 İnsulin tedavisinden uzak durmayı tercih ediyor
gerekli olmadıkça
 Bulgular;
- Kan basıncı - 145/85 mmHg
- Kilo - 87 Kg
- Boy - 180 cm
- BMİ – 31 kg/m^2 (Obez)
- HbA1c - %8.5
- eGFR > 90 ml/min/m^2
 Glimepirid4mg Günlük
 Saksagliptin 5mg Günlük
 Perindopril4mg Günlükü

 Hastanın yaşı ve diğer sağlık durumları HbA1c
hedefinin %7 olmasının uygun olacağını gösteriyor.
 Daha düşük hipoglisemi riski bulunduğundan
glimepirid bırakıldı yerine gliklazid MR 120 mg
başlandı.
 DPP-4 inhibitörü bırakıldı onun yerine SGLT2
inhibitörü olan empagliflozin başlandı.
 Hastaya yola çıkmadan önce kan şekerini ölçmesi ve
bol su içmesi gerektiği de dahil olmak üzere
bilgilendirildi.
 - Glimepirid4mg Günlük
+ GliklazidMR 120 mg
 - Saksagliptin 5mg Günlük
+ Empagliflozin25 mg

 Hasta 2 hafta sonra tekrar incelendi. Daha iyi bir
diyet tercih etmeye başlamış.
 Michael'ın arkadaşı Alec, yakın zamanda üçlü
koroner bypass geçirdi ve herhangi bir semptomu
olmamasına rağmen, Michael kendi kalp hastalığı
riskinden endişe ediyor.
 İdrar albümini-kreatinin oranı (ACR) ≥3,40
mg/mmol (30,0 mg/g), glomerüler hasarın bir
belirtecidir
 Bulgular;
- Kan basıncı – 138/80 mmHg
- Kilo - 87 Kg
- Total kolesterol - 4.5 mmol/L
- HDL – 1.2 mmol/L
- LDL – 3.3 mmol/L
- İdrar ACR – 5.5 mg/mmol
 Gliklazid MR 120mg Günlük
 Empagliflozin25mg Günlük

 Avustralya’nın mutlak kardiyovasküler risk
hesaplayıcısı (Absolute CVD risk assessment),
Michael'ın kardiyovasküler riskini tahmin etmek
için kullanıldı ve ilerleyen beş yıl içerisinde %12'lik
bir risk olduğunu gösterdi.
 Hastaya statin tedavisi başlandı.
 Kan basıncı değerleri monitörize edilerek anti-
hipertansif tedavisi hastaya uygun olacak şekilde
titre edilecek.
 Perindopril4mg Günlük
 + Atorvastatin40mg Günlük

 Micheal 3 Ay sonra tekrar incelendi.
 HbA1c değeri istenilen hedefin hala üzerinde (%7)
 Hastanın kan glukoz ölçümü kayıtlarından açlık ve
yemekten önceki glukoz değerlerinin normalin
üstünde olduğu bulundu (135.00 mg/dL – 162
mg/dL)
 Bulgular;
- Kan basıncı – 120/80 mmHg
- Kilo - 83 Kg
- Boy – 180 cm
- BMİ – 28 kg/m^2
- HbA1c – %7.8
 Atorvastatin 40mg Günlük

 HbA1c hedefine ikili oral tedavi ile ulaşılamadığı için
basal insüline başlanabilir (fiziksel aktivite ve
öğünlerde göz önüne alınarak esneklik sağlanabilir)
veya önceden karıştırılmış insülin tedavisi de
düşünülebilir (daha az sayıda enjeksiyon gerektirdiği
için ilaç uyumu arttırılabilir)
 İnsülin gereksinimini azaltmak için Sülfonilüre ve
SGLT2 inhibitörüne devam edilebilir.
 İnsülin enjeksiyon tekniği, çalışırken hipoglisemi
yönetimi ve insülinin depolanması ile alakalı eğitim
verildi.
 Atorvastatin 40mg Günlük
 + Basal insülin

 3 Ay sonra, Micheal endokrinolog
tarafından tekrar incelenir. İlaçlarını
tolere ettiği ve herhangi bir hipoglisemi
durumu yaşamadığı öğrenilir.
Hastanın HbA1c’ si %7.2 Olarak ölçüldü ve
tedavisinde iyileşme olduğu görüldü

Bitkisel
yaklaşımlar
1.
 Gymnema sylvestre, Hindistan, Afrika ve Avustralya'nın
tropik ormanlarına özgü, tırmanan, odunsu bir çalıdır.
 Şeker hastalığı, sıtma ve yılan sokması gibi çeşitli
rahatsızlıklar için geleneksel bir çare olmuştur.
 Gymnema sylvestre geleneksel olarak çay şeklinde veya
yaprakları çiğnenerek tüketilir. Batı tıbbında, genellikle
hap veya tablet formunda alınır, bu da dozajı kontrol etmeyi
ve izlemeyi kolaylaştırır.
Etki mekanizması
Gymnema sylvestre'deki gymnemik asitler,
dilinizdeki şeker reseptörlerini bloke ederek
tatlılığı algılama yeteneğinizi azaltır. Buda, şeker
yeme isteğinin azalmasına neden olabilir.
Bu Fotoğraf, Bilinmeyen Yazar, CC BY-SA altında lisanslanmıştır
Gurmar
Gymnema sylvestre

Bitkisel
yaklaşımlar
2.
 Hindistan'da antidiyabetik ve antikanser dahil olmak üzere
çeşitli besleyici ve tıbbi özelliklere sahip geleneksel şifalı
bir bitkidir.
 Çemen otu tohumlarını hazırlamanın en yaygın yollarından
biri, onları bir gece boyunca bir bardak suya batırmaktır.
Islatılmış tohumlar daha sonra sabahları aç karnına
yenebilir. Tadını çok acı olursa, acı tadı azaltmak, çiğnemeyi
ve yutmayı kolaylaştırmak için suda kaynatılabilir.
Etki mekanizması
Modifiye edilmiş bir amino asit olan 4-hidroksiizolösin
(4-HIL), çemen otu tohumlarında bol miktarda bulunan
bir biyoaktif bileşiktir. 4-HIL'in antidiyabetik özelliği,
glikoza bağımlı bir şekilde insülin sekresyonunu
indükleme kabiliyetine bağladır.
Çemen Otu
Trigonella foenum
graecum
Bu Fotoğraf, Bilinmeyen Yazar, CC BY-NC-ND altında lisanslanmıştır

Etki mekanizması
Yemekten sonra şekerin gastro intestinal sistem
tarafından emilimini azaltır, parçalanmasını uyarır
ve kanda üretimini engeller.
Bitkisel
yaklaşımlar
3.
 Aloe vera, güneş yanıklarını ve yaraları iyileştirmek de
dahil olmak üzere anti-enflamatuar, yara iyileştirici
özellikleri nedeniyle uzun süredir kullanılmaktadır. Ayrıca
kan şekerini düzenleyici etkileri de vardır.
 Halihazırda kan şekeri seviyenizi kontrol etmek için bir ilaç
kullanıyorsanız, fazla miktarda aloe vera suyu içmek veya
başka bir aloe vera müstahzarı almak kan şekerinizin daha
da düşmesine neden olabilir. Bu konuda doktora önceden
bilgi verilmelidir.
 Müshil etkisi de bulunduğundan herhangi bir ilaçla birlikte
alınması ilacın absorpsiyonunu etkileyebilir.
Sarısabır
Aloe vera

Kaynaklar
1. Whalen Karen. (2020) Lippincott Görsel Anlatımlı Çalışma Kitapları: Farmakoloji. No-bel
Matbaacılık San. Tic. Ltd. Şti. Akçaburgaz Cad. No: 24/1 Esenyurt-İstanbul: Nobel Tıp
Kitabevi
2. Kayaalp Oğuz. (2012) Akılcı Tedavi Yönünden Tıbbi Farmakoloji. Korza Yayıncılık Basım San.
Ve Tic. A.Ş. Çubuk Yolu Üzeri No: 3 Esenboğa / Ankara: Pelikan Yayıncılık
3. https://diabetesjournals.org/diabetes/article/66/2/241/35290/Differentiation-of-
Diabetes-by-Pathophysiology (Erişim Tarihi: 01.04.2023)
4. https://www.healthline.com/health/z-track-injection (Erişim Tarihi 01.04.2023)
5. https://www.diabetes.co.uk/oral-glucose-tolerance-test.html (Erişim Tarihi 03.04.2023)
6. https://diabetesjournals.org/care/article/46/Supplement_1/S19/148056/2-Classification-
and-Diagnosis-of-Diabetes (Erişim Tarihi: 03.04.2023)
7. https://www.healthline.com/health/diabetes/monogenic-diabetes#vs-type-1-and-type-2
(Erişim Tarihi: 03.04.2023)

Kaynaklar
8. https://diabetesjournals.org/care/article/46/Supplement_1/S140/148057/9-
Pharmacologic-Approaches-to-Glycemic-Treatment?searchresult=1#4482968 (Erişim
Tarihi: 06.04.2023)
9. https://doi.org/10.2337/dc13-er05 (Erişim Tarihi: 01.04.2023)
10. https://heart.bmj.com/content/99/8/577.info (Erişim Tarihi: 01.04.2023)
Cardiovascular-Disease-and-Risk-Management (Erişim Tarihi: 06.04.2023)
12. https://www.kidney.org/content/kidney-failure-risk-factor-urine-albumin-to-
creatinine-ration-uacr (Erişim Tarihi: 09.04.2023)
13. https://treatment.diabetessociety.com.au/case-studies/meet-michael (Erişim Tarihi:
09.04.2023)
14. https://diabetesjournals.org/care/article/46/Supplement_1/S19/148056/2-Classification-
and-Diagnosis-of-Diabetes (Erişim tarihi: 09.04.2023)

Kaynaklar
15. https://www.uptodate.com/contents/clinical-presentation-diagnosis-and-initial-
evaluation-of-diabetes-mellitus-in-adults (Erişim Tarihi: 09.04.2023)
Comprehensive-Medical-Evaluation-and-Assessment (Erişim Tarihi: 09.04.2023)
17. https://www.healthline.com/nutrition/gymnema-sylvestre-benefits (Erişim Tarihi:
09.04.2023)
18. https://www.nature.com/articles/s41598-022-17779-8 (Erişim Tarihi: 09.04.2023)
19. https://www.hollandandbarrett.com/the-health-hub/food-drink/food/what-is-
fenugreek/ (Erişim Tarihi: 04.09.2023)
20. https://www.everydayhealth.com/type-2-diabetes/can-aloe-vera-help-with-type-2-
diabetes (Erişim Tarihi: 10.04.2023)
21. https://www.healthline.com/health/aloe-vera-for-diabetes#research (Erişim Tarihi:
10.04.23)

Kaynaklar
22. https://diabetesjournals.org/care/article/46/Supplement_1/S111/148041/7-Diabetes-
Technology-Standards-of-Care-in (Erişim Tarihi: 10.04.2023)
23. https://diabetesjournals.org/care/article/46/Supplement_1/S191/148040/11-Chronic-
Kidney-Disease-and-Risk-Management (Erişim Tarihi: 10.04.2023)
24. https://diabetesjournals.org/care/article/40/9/1273/36772/Diabetes-and-Hypertension-
A-Position-Statement-by (Erişim Tarihi: 08.04.2023)
25. https://diabetesjournals.org/care/article/44/Supplement_1/S151/30492/11-Microvascular-
Complications-and-Foot-Care (Erişim Tarihi: 09.04.2023)

Diyabet - Farmakoterapi.pptx

Recommandé

Recommandé

Contenu connexe

Tendances

Tendances (20)

Similaire à Diyabet - Farmakoterapi.pptx

Similaire à Diyabet - Farmakoterapi.pptx (20)

Diyabet - Farmakoterapi.pptx