4. Función del corazón
• ‘’El corazón es una bomba muscular que genera presión y desplaza
volumen, cuya función es la de abastecer de sangre oxigenada a los
tejidos del organismo y enviar sangre insaturada a oxigenarse al pulmón
para mantener la vida’’
5. Contractilidad
• “Es la capacidad intrínseca de la miofibrilla para acortar
su longitud independiente de la pre y post carga”.
Relación
presión-volumen
al final de la
sístole a
diferentes
grados de
postcarga
Ventriculo tiene
mayor
contractilidad a
una mayor
reducción de su
volumen
sistolico
6. Precarga
• Es la longitud de la miofibrilla en reposo inmediatamenteantes de la contracción ventricular.
• En el corazón intacto esta representada por el volumen diastólico que en condiciones normales
genera la fuerza que aumenta la longitud de la fibra antes de la contracción
7. Precarga
• Condiciones normales Precarga y GC normales.
• Aumento de la precarga ocurre Aumento del volumen diastiolico
• - Insuficiencia aórtica.
• - Insuficiencia Mitral.
• - Mecanismo de Frank Starling (IC)
9. Precarga.
• En la IC la PD del VI PCP.
• No todo aumento de la presion del VI es debido al aumento del volumen
diastólico.
• Trastornos que impiden el llenado normal del ventriculo (Dd), la presión diastólica
intraventricular sin aumento de la precarga.
10. Postcarga
• Se define como la fuerza por unidad de área sectorial que se opone a la
contracción ventricular durante el vaciamiento del corazón hacia los grandes
vasos.
• Obedece a la Ley de Laplace.
• Se cuantifica mediante el cálculo del estrés parietal sistólico.
• S=Pxr/2h
11. Postcarga
• El estrés sistólico máximo, es uno de los principales determinantes para
hipertrofia miocárdica.
• El estrés sistólico medio, es uno de los principales determinantes del consumo de
oxígeno miocárdico.
12. Función ventricular sistólica.
• Es la resultante de la interacción simultánea de la contractilidad con la
pre y postcarga y se cuantifica mediante la fracción de expulsión.
• Valores normales 67 ± 8%
13. Relacion Funcion Ventricular – Pre & Postcarga
Normal
• Funcion Ventricular – Cargas Hemodinamicas
• ↑ Precarga ↑ GC aun cuando la Función Ventricular esta ↓
• El ↑ de Postcarga - Mayor Resistencia al vaciamiento ventricular
↓
↓ Eficiencia de Contracción Ventricular
Funcion Ventricular - relacion inversa con la Postcarga
=
> Postcarga < Funcion Ventricular (fraccion de expulsion)
14. Relacion Funcion Ventricular - Contractilidad
• Usados como sinónimos
• No lo son
• Función Ventricular depende la contractilidad:
• Contractilidad Normal = Función Ventricular Normal
• Contractilidad Disminuida = Insuficiencia Cardiaca
15. No Siempre es Asi:
• Precarga o Postcarga Infuyen en la Funcion Ventricular cuando estan
alteradas.
• Un ↑ excesivo de Precarga –Puede causar – Insuficiencia Cardiaca, sin
que exista daño contráctil.
Ej. Insuficiencia Aortica, Insuficiencia Mitral, PCA Grande
Se comprueba cuando desaparece Cardiomegalia al corregir la sobrecarga.
16. • Con el ↑ excesivo de la Postcarga - aparece – ICC
• Refractaria a Todo Tx
• Puede Causar Muerte si no es aliviada al ↓ la Postcarga con Tx Qx
• El estos casos el tratamiento Qx o la Disminución rápida de la Presión
Arterial son medidas salvadoras.
17. • Cuando existe ↑ de la Precarga (↑ Vol. Diastólico) por sobrecarga
diastolica, en VI que trabaja con Postcarga Baja (Ins. Mitral)
↓
• Fraccion de Expulsion puede ser Normal
↓
• Ventriculo tiene fuga a Auricula Izquierda
↓
Permite Engrosamiento Sistólico Normal
↓
Estrés Sistolico (postcarga) se mantiene bajo
18. El ↑ excesivo de Estrés Diastólico sin un
soporte de colageno intesticial adecuado
↓
Con el Tiempo
↓
Daño Miocárdico Importante
*Como la Postcarga es baja, la fraccion de expulsion puede ser normal
↓
Enmascaramiento de Daño
19. El entendimiento de los conceptos
Funcion ventricular y Contractilidad permiten:
• Entender que normalmente la funcion ventricular y contractilidad son
congruentes.
• El daño contractil (↓ de contractilidad) coincide con ↓ de función
cardiaca (fracción de expulsión).
20. RESERVA CARDIACA
“Es la capacidad del corazon para aumentar el GC”
Reserva Cronotropica: Capacidad del Corazon para ↑ el GC al ↑ la FC.
Reserva Diastólica: Capacidad del Corazón para ↑ el GC a través del
mecanismo Frank - Starling, y su limite es el Edema Pulmonar.
21. En Insuficiencia Cardiaca
• Cuando la Reserva Cronotropica es insuficiente para normalizar el GC,
el ↑ de Volumen Diastólico, lo normaliza y ello causa Cardiomegalia.
• El ↑ de la Precarga trae consigo ↑ de presión Diastólica del VI & de
PCP Disnea
• Si el ↑ de Volumen Diastólico es excesivo, el ↑ de la presión
Venocapilar Pulmonar puede causar Edema Pulmonar.
22. En la practica clinica
• Radiografia de Torax (Cardiomegalia)
• Ecocardiograma (Conoce diametro Diastolico & Fraccion de Expulsion)
23. SI:
• Volumen esta Aumentado
• Fracción de Expulsión Disminuida
Por el Contrario Si:
Diámetro Diastólico Ventricular es Normal
Fracción de Expulsión Normal
Cuadro de
Insuficiencia Cardiaca
Cuadro de
Disfunción Diastólica
24. Reserva Sistolica
“Capacidad del corazon para aumentar el GC a través de incrementar
su contractilidad lo cual depende de la integridad anatomofuncional de
la miofibrilla”
En Insuficiencia Cardiaca:
El efecto Intropico de Catecolaminas o Farmacos con Efecto Inotropico
+ ↑ el GC al utilizar la reserva sistólica (aumento de contractilidad).
25. • Cuando la contractilidad esta deprimida en forma potencialmente
reversible (miocardio hibernante) la Reserva sistolica esta perdida
hasta resolverse la causa
• Reperfusion Coronaria Farmacologica
• Intervensionista
• Quirurigca
26. Cuando hay destruccion de la miofibrilla por Necrosis (infarto) o por
inflamacion (miocarditis) se pierde la reserva sistolica & la aplicación de
inotropicos no muestra mejoria en la funcion ventricular.
• No Aumenta GC.
28. Relacion Funcion Ventricular – Pre & Postcarga
Normal
• Funcion Ventricular – Cargas Hemodinamicas
• ↑ Precarga ↑ GC aun cuando la Función Ventricular esta ↓
• El ↑ de Postcarga - Mayor Resistencia al vaciamiento ventricular
↓
↓ Eficiencia de Contracción Ventricular
Funcion Ventricular - relacion inversa con la Postcarga
=
> Postcarga < Funcion Ventricular (fraccion de expulsion)
29. Relacion Funcion Ventricular - Contractilidad
• Usados como sinónimos
• No lo son
• Función Ventricular depende la contractilidad:
• Contractilidad Normal = Función Ventricular Normal
• Contractilidad Disminuida = Insuficiencia Cardiaca
30. No Siempre es Asi:
• Precarga o Postcarga Infuyen en la Funcion Ventricular cuando estan
alteradas.
• Un ↑ excesivo de Precarga –Puede causar – Insuficiencia Cardiaca, sin
que exista daño contráctil.
Ej. Insuficiencia Aortica, Insuficiencia Mitral, PCA Grande
Se comprueba cuando desaparece Cardiomegalia al corregir la sobrecarga.
31. • Con el ↑ excesivo de la Postcarga - aparece – ICC
• Refractaria a Todo Tx
• Puede Causar Muerte si no es aliviada al ↓ la Postcarga con Tx Qx
• El estos casos el tratamiento Qx o la Disminución rápida de la Presión
Arterial son medidas salvadoras.
32. • Cuando existe ↑ de la Precarga (↑ Vol. Diastólico) por sobrecarga
diastolica, en VI que trabaja con Postcarga Baja (Ins. Mitral)
↓
• Fraccion de Expulsion puede ser Normal
↓
• Ventriculo tiene fuga a Auricula Izquierda
↓
Permite Engrosamiento Sistólico Normal
↓
Estrés Sistolico (postcarga) se mantiene bajo
33. El ↑ excesivo de Estrés Diastólico sin un
soporte de colageno intesticial adecuado
↓
Con el Tiempo
↓
Daño Miocárdico Importante
*Como la Postcarga es baja, la fraccion de expulsion puede ser normal
↓
Enmascaramiento de Daño
34. El entendimiento de los conceptos
Funcion ventricular y Contractilidad permiten:
• Entender que normalmente la funcion ventricular y contractilidad son
congruentes.
• El daño contractil (↓ de contractilidad) coincide con ↓ de función
cardiaca (fracción de expulsión).
35. RESERVA CARDIACA
“Es la capacidad del corazon para aumentar el GC”
Reserva Cronotropica: Capacidad del Corazon para ↑ el GC al ↑ la FC.
Reserva Diastólica: Capacidad del Corazón para ↑ el GC a través del
mecanismo Frank - Starling, y su limite es el Edema Pulmonar.
36. En Insuficiencia Cardiaca
• Cuando la Reserva Cronotropica es insuficiente para normalizar el GC,
el ↑ de Volumen Diastólico, lo normaliza y ello causa Cardiomegalia.
• El ↑ de la Precarga trae consigo ↑ de presión Diastólica del VI & de
PCP Disnea
• Si el ↑ de Volumen Diastólico es excesivo, el ↑ de la presión
Venocapilar Pulmonar puede causar Edema Pulmonar.
37. En la practica clinica
• Radiografia de Torax (Cardiomegalia)
• Ecocardiograma (Conoce diametro Diastolico & Fraccion de Expulsion)
38. SI:
• Volumen esta Aumentado
• Fracción de Expulsión Disminuida
Por el Contrario Si:
Diámetro Diastólico Ventricular es Normal
Fracción de Expulsión Normal
Cuadro de
Insuficiencia Cardiaca
Cuadro de
Disfunción Diastólica
39. Reserva Sistolica
“Capacidad del corazon para aumentar el GC a través de incrementar
su contractilidad lo cual depende de la integridad anatomofuncional de
la miofibrilla”
En Insuficiencia Cardiaca:
El efecto Intropico de Catecolaminas o Farmacos con Efecto Inotropico
+ ↑ el GC al utilizar la reserva sistólica (aumento de contractilidad).
40. • Cuando la contractilidad esta deprimida en forma potencialmente
reversible (miocardio hibernante) la Reserva sistolica esta perdida
hasta resolverse la causa
• Reperfusion Coronaria Farmacologica
• Intervensionista
• Quirurigca
41. Cuando hay destruccion de la miofibrilla por Necrosis (infarto) o por
inflamacion (miocarditis) se pierde la reserva sistolica & la aplicación de
inotropicos no muestra mejoria en la funcion ventricular.
• No Aumenta GC.
43. Clase Funcional
´´Es el grado de afectación a la capacidad física de una persona inducida por una enfermedad cardiaca´´
• FNA asintomático
• Disfunción diastólica congestión pulmonar
• 1A IC compensada
asintomática
• 1B IC compensada
sintomática
44. Ciclo Cardiaco
Sístole es la fase activa del ciclo
cardiaco:
• Contracción ventricular
• Contracción isovolumétrica
• Fase de expulsión
• Relajación isovolumétrica
45. Relajación sistólica del corazón
Relajación isovolumétrica sístole
• Volumen ventricular = volumen sistólico final
• RI mayor consumo de O2
Fase de transición entre sístole y diástole.
Parte de la sístole que más influye en la diástole
46. Diástole
Diástole = ´´diastellein´´ expansión en el espacio
• Llenado rápido
• Diastasis
• Contracción auricular
Menor consumo de O2 del ciclo
cardiaco.
47. Función y disfunción diastólica
´´Capacidad del corazón para
recibir el retorno venoso y que
en el corazón representa el
volumen diastólico´´
´´Alteraciones miocárdicas o
extracardíacas que producen
impedimento de grado variable
al llenado del corazón´´
Función
diastólica
Disfunción
diastólica
48. Distensibilidad
“Es la propiedad del miocardio para dejarse
distender por el volumen diastólico”
• En la insuficiencia cardiaca la presión
diastólica intraventricular esta elevada
fundamentalmente por aumento de la
precarga (volumen diastólico)
50. Alteraciones de la relajación isovolumétrica
Afectan la relajación isovolumetrica al hacerla
Cardiopatía
hipertensiva
mas lenta e incompleta
miocardiopatía
hipertrófica
Estenosis
aortica Isquemia
miocárdica
Causa elevación de la presión
diastólica intraventricular, sin
aumento del volumen diastólico
Disfunción diastólica
51. Alteraciones de la relajación isovolumétrica
Rx de tórax de una pac con edema
pulmonar consecutivo a disfunción
diastólica por infarto del miocardio en
evolución.
Conclusión:
La disfunción diastólica es una
alteración funcional del corazón
diferente a la insuficiencia cardiaca
52. Diferencias fundamentales entre disfunción diastólica
contra insuficiencia cardiaca
La DD mantiene una adecuada
fracción de expulsión y GC
Menor mortalidad, dado que la
fracción de expulsión es normal
elevación de la presión diastólica intraventricular; por impedimento al
llenado ventricular
En IC; elevación de la presión diastólica: por el mecanismo para
normalizar el GC: volumen diastólico aumentado
53. Criterios para definir la disfunción diastólica
Es la alteración funcional del corazón sin tener
que aseverar que el corazón es insuficiente en
su función hemodinámica
Por lo tanto, es una entidad clínico patológica con personalidad propia que requiere un tratamiento
especifico y que no se puede conceptualizar como “insuficiencia cardiaca” solamente porque
comparten sus manifestaciones retrogradas
54. Radiología
• a)Determinar si es tele de tórax o
portátil. Es tele de tórax si la punta
de las escápulas están fuera de la
parrilla costal
• b) Si las clavículas están simétricas.
• c) Si hay burbuja gástrica.
Angela Mª Montijano,INSUFICIENCIA CARDIACA, Servicio de Cardiología. Hospital Clínico-Universitario Virgen de la Victoria de
Málaga. Campus Teatinos s/n. 29010 Málaga.
55. Radiología
Grado I. Relación
entre tórax y
corazón es del 51%
Grado ll. Intermedio
entre I y III.
Grado lll: Cuando está
“suficientemente” crecido
pero no hace contacto con la
pared costal.
Grado lV: Cuando el
borde izquierdo del
corazón hace
contacto con la
pared costal. Angela Mª Montijano,INSUFICIENCIA CARDIACA, Servicio de Cardiología. Hospital Clínico-Universitario Virgen de la Victoria de
Málaga. Campus Teatinos s/n. 29010 Málaga.
56. Definir los perfiles del corazón
Las estructuras que integran los bordes del corazón
son:
- En el lado derecho: Aurícula derecha, aorta
ascendente
- No hay criterio radiológico para diagnosticar
crecimiento de la aurícula derecha, de tal forma de
que la manera más frecuente como se deforma el
perfil derecho son alteraciones en la aorta
ascendente.
El perfil izquierdo está integrado de arriba abajo por las
siguientes estructuras
Radiología
Botón
aórtico
Ventrículo
izquierdo
Tronco de
pulmonar
Angela Mª Montijano,INSUFICIENCIA CARDIACA, Servicio de Cardiología. Hospital Clínico-Universitario
Virgen de la Victoria de Málaga. Campus Teatinos s/n. 29010 Málaga.
57.
58. • La única patología que deforma el perfil
izquierdo es la enfermedad de la válvula
mitral, estenosis ó insuficiencia mitral:
Mixoma del
atrio izq.
Cor triatum
Estenosis
Ao
Estenosis
pulmonar
59. Buscar calcificaciones.
Fundamentalmente en válvula mitral, aórtica y
botón aórtico. (Cualquier estructura del
corazón se puede calcificar; coronarias
pericardio).
Angela Mª Montijano,INSUFICIENCIA CARDIACA, Servicio de Cardiología. Hospital Clínico-Universitario
Virgen de la Victoria de Málaga. Campus Teatinos s/n. 29010 Málaga.
60. Hilio derecho 16 a 17
mm
No vasculatura al
tercio externo de la Rx.
No venas pulmonares
engrosadas en los
vértices
No derrames pleurales
bilaterales o del lado
derecho. Nunca solo
del lado izquierdo
Lineas B de jerley
Angela Mª Montijano,INSUFICIENCIA CARDIACA, Servicio de Cardiología. Hospital Clínico-Universitario
Virgen de la Victoria de Málaga. Campus Teatinos s/n. 29010 Málaga.
61. • Patron vascular pulmonar
PD +12 mmhg
Au izq, venas y
cap pulmonares,
Congestión
pulmonar, edema
pulomnar
intersticial y
alveolar.
+ PVS dilatación de v.
ácigos y cava superior.
EPI:líneas de kerley
A,B,C
Derrame pleural, cisural
o costo diafragmático.
62. • Cuando el índice cardiotorácico es normal y aparece un patrón
vascular pulmonar, lo más probable es que se trate de una disfunción
ventricular diastólica. Otras veces coexisten cardiomegalia y pulmón
claro, y esto sugiere la existencia de taponamiento cardiaco….
Angela Mª Montijano,INSUFICIENCIA CARDIACA, Servicio de Cardiología. Hospital Clínico-Universitario
Virgen de la Victoria de Málaga. Campus Teatinos s/n. 29010 Málaga.
Notes de l'éditeur
Fig. 1. Contractilidad en el corazón intacto. a) La relación entre el volumen sistólico final con la presión a diferente postcarga genera una línea que
cuando se extrapola a presión 0 representa la elastansa máxima que cuantifica la contractilidad en el corazón intacto. b) Con la estimulación inotrópica la curva de elastansa máxima se desvía hacia la izquierda (menor volumen sistólico para cualquier presión sistólica).
El aumento de la precarga ocurre cuando por alguna causa hay aumento del volumen diastolico.
Insuficiencia aortica, insuficiencia mitra, mecanismo de Frank Starling para compensar la caída del gasto cardiaco en IC
Indice cardiaco : gasto cardiaco por m2 de superficie corporal
Mecanismo de starling: la fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón es llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular
La utilización del mecanismo de Starling permite normalizar el gasto cardíaco a expensas de aumentar el volumen diastólico (cardiomegalia) y con ello la presión diastólica del ventrículo izquierdo (congestión pulmonar). Recordar que el límite de este mecanismo es el edema pulmonar.
En la insuficiencia cardíaca aumenta la presión diastólica del ventrículo izquierdo y con ello la presión capilar pulmonar (PCP). Sin embargo, no todo aumento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo (y por consiguiente de la PCP) es debido al aumento del volumen diastólico.
cuando aparece algún trastorno que impide el normal llenado ventricular (disfunción diastólica), la presión diastólica intraventricular (y por lo tanto la PCP) se eleva, sin que exista aumento de la precarga (volumen distólico) tal y como ocurre con la disfunción diastólica
estrés parietal es directamente proporcional a la presión y al radio intraventricular: a mayor presión y/o mayor radio, mayor estrés y es inversamente proporcional al espesor de la pared: a mayor espesor (engrosamiento sistólico) y menor radio sistólico, menor estrés y viceversa.
Estrés sitolico medio junto con la contractibilidad y la frecuencia cardiac.
Vale la pena mencionar que los valores normales de la fracción de expulsión son: 67 ± 8% y se enfatiza este dato porque en algunas publicaciones se cataloga en forma arbitraria como “Insuficiencia cardíaca diastólica” cuando la fracción de expulsión se encuentra entre 40 y 49%, cuando realmente estos pacientes presentan Insuficiencia Cardíaca con disminución de la función sistólica, toda vez que en este estudio, el corazón además se encuentra dilatado (diámetro diastólico de 61 mm), por aumento de la precarga. En este caso se clasifica erróneamente a pacientes con “Insuficiencia cardíaca diastólica” con las implicaciones que ello tiene para el tratamiento y la mortalidad, la cual es significativamente mayor que en el caso de disfunción diastólica
Causas de Aumento Excesivo de Postcarga: Estenosis Aortica, Crisis Hipertensiva
Tx Qx para reducir la Postcarga: Cambio Valvular Aortico (estenosis Aortica)
Causas de Aumento Excesivo de Postcarga: Estenosis Aortica, Crisis Hipertensiva
Tx Qx para reducir la Postcarga: Cambio Valvular Aortico (estenosis Aortica)
Un miocardio distensible es poco rigido
Un corazon poco distensible eleva excesivamente la presion intraventricular sin aumento del volumen diastolico (precarga)
Notese, la imagen de congestion pulmonar que coincide con un indice cardiotoracico normal (sin aumento del vol diastolico).
El eco demuestra la normalidad de los volumenes ventriculares y la fraccion de expulsion
La mortalidad de la disfuncion diastolica varia entre 1.3 hasta 40% y ello no es sino la resultante de que no hay concepto claro del termino disfuncion diastolica o “insuficiencia cardiaca diastolica”
En conclusion: la clara conceptualizacion de los terminos y las definiciones es de importancia primordial para saber a que nos referimos con la terminologia empleada para llegar a un dx, pronostico y tx de estas alteraciones de la funcion ventricular
La única patología que deforma el perfil izquierdo es la enfermedad de la válvula mitral, estenosis ó insuficiencia mitral: mixoma del atrio izquierdo, Cor triatum. Esta deformación consiste en la presencia de una cuarta prominencia, que aparece entre la pulmonar y el ventrículo izquierdo; esta 4ta. Prominencia es el apéndice auricular izquierdo. Por supuesto, alteraciones de la aorta y la pulmonar alteran la morfología del perfil izquierdo, ejemplo: estenosis aórtica, estenosis pulmonar.
Evidencia de crecimiento de la aurícula izquierda.
Buscar la presencia de la doble imagen en el borde derecho del corazón, horizontalización del bronquio izquierdo, presencia de 4 bordes en el perfil izquierdo.
…………………………..
Otros signos se expresan en el patrón vascular pulmonar. Cuando la presión diastólica sube por encima de sus valores normales (5-12 mmHg) se transmite retrógradamente a la aurícula izquierda y a venas y capilares pulmonares, produciendo congestión pulmonar. Si también aumenta la presión venosa sistémica se dilatan la vena ázigos y la vena cava superior. Un paso más consiste en la extravasación de plasma o hematíes, determinando edema intersticial o alveolar, y como una parte de este trasudado se drena por los línfáticos, éstos pueden también dilatarse. En orden creciente de severidad, los principales hallazgos radiológicos son los
siguientes:
- Congestión pulmonar (Figura 7): Pueden aparecer signos de hipertensión venocapilar que expresan el aumento del calibre de las venas pulmonares, que ocurre de forma uniforme, pero con frecuencia es más llamativa en los campos superiores (redistribución del flujo), ofreciendo un aspecto en “asta de ciervo”. La causa de esta desigualdad no está aclarada, aunque parecen estar implicados el decúbito y la venoconstricción ocurridas en los campos inferiores. Puede también aumentar el diámetro de las arterias pulmonares.
- Edema pulmonar intersticial (Figuras 8 y 9): Se trata de un hallazgo sólo evidente radiológicamente, y expresa el paso de líquido a los septos interlobulillares con el consiguiente aumento de grosor que los hace anormalmente visibles, apareciendo las líneas A, B y C descritas por Peter Kerley. Las “líneas A” son finas e irregulares, ligeramente curvas, de longitud aproximada 2-4 cms y anchura 1-2 mm, disposición hiliofugal y más evidentes en los campos superior y medio. Quizás las más representativas son las “líneas B”, casi exclusivas de las formas crónicas de IC; son rectas, cortas, de 1-3 cms de largo, y se observan preferentemente en los lóbulos inferiores perpendiculares y próximas a la pleura
visceral. Las “líneas C” son infrecuentes, finas e irregulares, y aparecen entrecruzadas formando una especie de red muy difícil de visualizar. Otras formas de expresión de la extravasación de líquido son el derrame pleural, cisural o en los senos costodiafragmáticos, el aumento de densidad de los campos pulmonares por acúmulo de líquido en el tejido intersticial, y el edema perivascular o peribronquial, que se aprecia como la pérdida de definición de los bronquios y vasos pulmonares con un aparente aumento de su calibre.
- Edema pulmonar alveolar (Figura 10): La afectación irregular de grupos de alveolos se traduce en múltiples imágenes coalescentes de contorno mal definido con aspecto de patrón algodonoso que suele respetar los bordes del tórax. Inicialmente se localiza a nivel perihiliar, y posteriormente se extiende por ambos pulmones de forma más o menos simétrica proporcionado un aspecto en “alas de mariposa” o de“murciélago”. En ocasiones puede ser asimétrico, y característicamente en ancianos predomina en las bases. En general existe
broncograma aéreo y puede o no aparecer cardiomegalia.
Valorar el flujo pulmonar.
Normalmente el hilio derecho mide 16-17 mm. de ancho. Normalmente no deben llegar vasos al tercio externo de la radiografía; no deben de verse venas pulmonares engrosadas en los vértices; no debe haber derrames pleurales; éstos pueden ser bilaterales ó del lado derecho.
“Nunca del lado izquierdo solamente”.
Presencia de líneas “B” de Kerley que se definen como líneas horizontales, perpendiculares a la pleura, son delgadas y de 1-2 cms. De largo. Estos datos describen los grados variables de la insuficiencia cardiaca por radiografía.
FOTO 1:patrón intersticial, con infiltrado alveolar en la base izquierda, y derrame pleural bilateral. Varón de 81 años, con cardiopatía isquémica previa, e insuficiencia cardiaca actual.
Otros signos se expresan en el patrón vascular pulmonar. Cuando la presión diastólica sube por encima de sus valores normales (5-12 mmHg) se transmite retrógradamente a la aurícula izquierda y a venas y capilares pulmonares, produciendo congestión pulmonar. Si también aumenta la presión venosa sistémica se dilatan la vena ázigos y la vena cava superior. Un paso más consiste en la extravasación de plasma o hematíes, determinando edema intersticial o alveolar, y como una parte de este trasudado se drena por los línfáticos, éstos pueden también dilatarse. En orden creciente de severidad, los principales hallazgos radiológicos son los
siguientes:
- Congestión pulmonar (Figura 7): Pueden aparecer signos de hipertensión venocapilar que expresan el aumento del calibre de las venas pulmonares, que ocurre de forma uniforme, pero con frecuencia es más llamativa en los campos superiores (redistribución del flujo), ofreciendo un aspecto en “asta de ciervo”. La causa de esta desigualdad no está aclarada, aunque parecen estar implicados el decúbito y la venoconstricción ocurridas en los campos inferiores. Puede también aumentar el diámetro de las arterias pulmonares.
- Edema pulmonar intersticial (Figuras 8 y 9): Se trata de un hallazgo sólo evidente radiológicamente, y expresa el paso de líquido a los septos interlobulillares con el consiguiente aumento de grosor que los hace anormalmente visibles, apareciendo las líneas A, B y C descritas por Peter Kerley. Las “líneas A” son finas e irregulares, ligeramente curvas, de longitud aproximada 2-4 cms y anchura 1-2 mm, disposición hiliofugal y más evidentes en los campos superior y medio. Quizás las más representativas son las “líneas B”, casi exclusivas de las formas crónicas de IC; son rectas, cortas, de 1-3 cms de largo, y se observan preferentemente en los lóbulos inferiores perpendiculares y próximas a la pleura
visceral. Las “líneas C” son infrecuentes, finas e irregulares, y aparecen entrecruzadas formando una especie de red muy difícil de visualizar. Otras formas de expresión de la extravasación de líquido son el derrame pleural, cisural o en los senos costodiafragmáticos, el aumento de densidad de los campos pulmonares por acúmulo de líquido en el tejido intersticial, y el edema perivascular o peribronquial, que se aprecia como la pérdida de definición de los bronquios y vasos pulmonares con un aparente aumento de su calibre.
- Edema pulmonar alveolar (Figura 10): La afectación irregular de grupos de alveolos se traduce en múltiples imágenes coalescentes de contorno mal definido con aspecto de patrón algodonoso que suele respetar los bordes del tórax. Inicialmente se localiza a nivel perihiliar, y posteriormente se extiende por ambos pulmones de forma más o menos simétrica proporcionado un aspecto en “alas de mariposa” o de“murciélago”. En ocasiones puede ser asimétrico, y característicamente en ancianos predomina en las bases. En general existe broncograma aéreo y puede o no aparecer cardiomegalia.