6. 1RA LEY
• los organismos vivientes pierden constantemente su
energía en el medio
2DA LEY
• no es posible "construir" energía, implica necesariamente
la reposición de esta a partir del medio
CARBOHIDRATOS
LÍPIDOS
PROTEÍNAS
REQUISITO INDISPENSABLE

7. CICLO DE KREBS
C L P
H+
H+
H2
Ca3e-
e-
H+
e-
H2O
A P
T

8. Enlace A
Video…

9. ↑ Requerimiento De O2
(Ejercicio – Fiebre… Etc.)
↑ Produccion DE ATP
↓ Requerimiento De O2
(Anestesia – Dormir – Hipotermia… Etc.)
↓ Produccion De ATP
Vo2 = Cantidad Indirecta De Atp
↓O2 ↓VO2
Deficiencia
Energética
Tiempo
Magnitud
• Parálisis Celular
• Deterioro De La Membrana
• Muerte Celular

10. ↓ aporte ↑extraccion
En sepsis
↓ aporte ≡extraccion
para conservar constante VO2
VO2 depende de DO2
SUPLENCIA PATOLOGIA DE
DEPENDENCIA.
incluso se evidenciaba una mejoría
de la supervivencia de pacientes
sépticos, cuando se conseguían
niveles supranormales en aporte.

11. ↓ ATP
↓ VO2
Síndrome de choque
↓ actividad metabólica
celular y sus funciones
de mantenimiento de
membranas
Por bloqueo de los
transportadores
Producción de
radicales libres
Producción de
acido láctico
Coenzima Q + H
Citocromo Fe
Radical libre
Peroxidacion lipidica
NADH
piruvato
Acido lactico
NAD
↓ O2

12. Carga energética:
ATP + ½ ADP
ATP + ADP + AMP
= 0,85 – 0,905
Acumulo
de NADH
Lentifica el
ciclo de
krebs
Interfiere
con el paso
de piruvato
ACoA
Disminución
de ATP
Acidosis
láctica

13. ↓ ATP
• Apelotonamiento de la
cromatina x acidosis intracelular
Alteración de Na-K- ATPasa
• Edema
Acentuación del edema
Haga lo q se haga la célula morirá
Muerte
• ↓ síntesis proteica
• Perdida de K
• Ingreso de Ca
• Ruptura de organelas
I
II
III
IV

14. ↓ perfusión tisular ↓ VO2 Muerte celular
1. RESTITUIR EL O2
El aporte debe ser antes de llegar a la IV etapa
(25 días: muerte)
2. TIEMPO

15. Catecolaminas
↑ contractilidad
cardiaca
Vasoconstricción
de piel
Midriasis
pupilar
Supresión
de presión
en intestino
Contracción
renal
metabólico
•Hiperglicemia
•Hiperlactatemia
•↑ ácidos grasos
•hipercetonemia
1. Catecolaminas
2. Insulina
3. Fase péptido esteroidea
ACTH
Cortisol
GH
1ra fase
Fase flow

16. ↓ GC ↑RVS
Musculo liso
Arteriolar
α vasoconstricción
β vasocosdilatacion
Ley de starling de los líquidos y el
intersticio

19. ↑RVP
Taquipnea
Hipoxia + taquipnea
Alcalosis
respiratoria
Síndrome de dificultad respiratoria
Edema pulmonar
Infiltrado difuso
hipoxemia

21. Sistema del
complemento
Via clasica
Via alterna
C5 C9
Complejo de ataque
C3a C5
Daño tisular
Cascada de la coagulacion
Cascada de la calicicreina

22. No es suficiente con el control de la injuria
La recuperación de la carga energética
requiere una recuperación del VO2
En la etapa inicial del shock, no basta con
recuperar la carga energética
El aporte de 02 y nutrientes a la célula es el
principio terapéutico fundamental
Puede no ser suficiente con una reanimación
inicial exitosa
Después de la recuperación inicial…

24. “falla circulatoria periférica resultante de una discrepancia entre el tamaño
del lecho vascular y el volumen de líquido extravascular" .
el choque existe cuando "el gasto cardíaco es insuficiente para llenar el árbol
arterial con sangre a suficiente presión, para proveer un adecuado flujo
sanguíneo a los órganos y a los tejidos" (simeone, 1964).
"una respuesta desordenada del organismo a un balance inapropiado del
aporte de sustratos y la demanda, a nivel celular“ (cerra, 1983).
"un estado en el que una profunda y generalizada reducción de la perfusión
tisular efectiva lleva primero a una lesión celular reversible, y luego, si se
prolonga produciendo lesión celular irreversible" (kumar y parrillo, 1995).
"es un síndrome clínico agudo, iniciado por una perfusión inefectiva que
resulta en un disfunción severa de órganos vitales para la supervivencia"
(jiménez, 1999).

25. perfusión
Volumen
transportado
Fuerza con
que es
transportado
Distribución
periférica
CHOQUE!!!
Clasificación por
características
cardiovasculares
Hipovolemico Cardiogenico
Obstructivo
extracardiaco
Distributivo

27. ↓ retorno venoso
↓ volumen
intravascular
efectivo
↓ llenado ventricular ↓ gasto cardiaco
Pérdida de sangre
Perdida de H2O
y electrolitos
Perdida del tono
vascular
externa
riñón
piel
interna
Sepsis (alteración de la
permeabilidad)
Bombas iónicas (edema)
Tubo digestivo
Liberación de catecolaminas
↑RP

28. HIPOVOLEMICO
Presión Venosa
Central
Presión Capilar
Pulmonar
Índice Cardiaco Resistencia
↓ ↓ ↓ ↑

30. Infarto Agudo
Del Miocardio
Cardiomiopatía Valvulopatias Depresores
•Betabloqueadores
•Moduladores de
los canales de
calcio
Endógeno
Factor depresor
del miocardio
Exógeno

32. Hipotensión
sostenida
(PAS<90 mmHg
al menos 30 min)
Índice cardiaco
<2,2 L/min por m2
Presión de
oclusión capilar
pulmonar
(POCP>15 mmHg)

34. de entrada de salida
Taponamiento cardiaco
Neumotórax a tensión
Masas mediastinales
Derrames pleurales
Embolismo pulmonar
Hipertensión pulmonar
no embolica
Disección aortica
Obstrucción de las
arterias importantes
↓ gasto cardiaco
↓ fracción de eyección
↑ volumen de llenado
↓ retorno venoso
↓ gasto cardiaco
TTO

35. Obstructivo
Presión Venosa
Central
Presión Capilar
Pulmonar
Índice Cardiaco Resistencia
↑ ↑ ↓ ↑

37. ↓ resistencia arterial periférica
Vasodilatación sistémica
S E P S I S
↓ sensibilidad a la acción
de las catecolaminas
•Shock medular
•Anafilaxias
•Shock de insuficiencia suprarrenal
↑fracción de eyección
↑ volumen sistólico ventricular
↑ gasto cardiaco
↓ presión de llenado
↓ resistencia vascular sistémica
Patrón hiperdinamico
Sustancias vasodilatadores Salida del H2O

38. distributivo
Presión Venosa
Central
Presión Capilar
Pulmonar
Índice Cardiaco Resistencia
↓ ↓ ↑ ↓

40. • PAM < 60mmHg
• PAS < 90 mmHg
• Descenso > 40 mmHg
de sus cifras habituales
1. Hipotensión
arterial:
• Oliguria
• alteración del nivel de
conciencia
• Dificultad respiratoria.
2. Disfunción
de órganos:
• Frialdad
• livideces cutáneas
• relleno capilar
enlentecido
• acidosis metabólica.
3. Signos de
mala perfusión
tisular:
• 1. shock con GC
elevado o
hiperdinámico
• 2. shock de bajo GC o
hipodinámico
Gasto cardiaco:
No Existe Ningún Signo O Síntoma Específico De Shock…

41. anamnesis
•1. Antecedentes
personales
•2. Síntomas
Exploración física
•Constantes vitales
•Nivel de conciencia
•Cuello (ingurgitación
yugular)
•Piel
•Auscultación cardiaca
•Auscultación pulmonar
•Palpación y
auscultación de
abdomen
•Inspección y palpación
de extremidades
Exploraciones
complementarias
•Glicemia
•EKG
•pulsioximetria

42. hemograma
completo
Bioquímica
sanguínea
Estudio de
coagulación y
pruebas
cruzadas
Orina completa
con sedimento
Hemocultivo y
urocultivo
Radiografía

43. Colocar al paciente en
decúbito supino con las
piernas elevadas
Shock obstructivo

44. SHOCK
HIPOVOLÉMICO
Infundir 1 a
2 l de
solución en
10 – 15 min
Dopamina +
solución salina
hipertónica
Volumen +
inotropos
Soluciones
cristaloides
isotonicas

45. aplicación de
volumen
•cristaloides
1000ml/h
•evaluación cada
200ml
sin
mejoría
•dopamina
•adrenalina
•dobutamina
quirúrgico
•reperfusion
•recambio valvular

47. • Cristaloides 10 o más l en las
primeras 12 o 24 h
1. Volumen
• 15 – 20 mcg/kg + adrenalina
Dopamina
esteroides

49. CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA.
Carlos A. Ordóñez D, Ricardo
Ferrada D, Ricardo Buitrago B.
universidad del valle. Distribuna
editorial
CUIDADO CRITICO
CARDIOVASCULAR. Ricardo
Buitrago Bernal, MD. Jessika
Valderrama Ávila, MD. Esperanza
Álvarez Dueñas, MD.
PLAN ANDALUZ DE URGENCIAS
Y EMERGENCIA. PROTOCOLO
PARA EL MANEJO DEL
PACIENTE CON SHOCK
MANEJO DEL PACIENTE EN
SITUACION DE SHOCK.
Ángel Moreno Sánchez. Ricardo
Arrabal Sánchez. Pilar Mesa
Cruz.
HARRISON PRINCIPIOS DE
MEDICINA INTERNA.
17a edición. Anthony S. Fauci,
Eugene Braunwald, Dennis L.
Kasper, Stephen L. Hauser, Dan
L. Longo, J. Larry Jameson, and
Joseph Loscalzo, Eds