FISIOPATOLOGIA E DIETOTERAPIA NOS DISTURBIOS RENAIS E HEPATICOS

1. Fisiopatologia e dietoterapia nos Distúrbios Renais
NEFRITE GLOMERULAR AGUDA
Fisiopatologia:
A Nefrite Glomerular aguda aparece como resultado de uma reação
antígeno-anticorpo, na qual formam-se complexos que circulam através do
organismo. Alguns desses complexos ficam retidos nos glomérulos renais e
provocam uma resposta inflamatória. A inflamação aguda se caracteriza por
edema, hiperemia e infiltração leucocitária, levando a fibrose e a perda da
superfície filtrante no interior do glomérulo. Devido a estes processos, perde-se
sangue e albumina pela urina, a excreção urinaria é reduzida, a pressão
sanguínea se eleva e a função renal é prejudicada, como evidencia a elevação
do nível de nitrogênio úreico do sangue.
Dietoterapia:
Manutenção do suporte nutricional adequado, até quando a doença
esteja circunscrita. Entretanto, deve-se fazer modificações na dieta, quando as
analises químicas do soro indicarem que resíduos metabólicos estão se
acumulando no sangue. O aporte protéico deverá ser restrito em pacientes com
oligúria e também para evitar encefalopatia hipertensiva, insuficiência cardíaca
congestiva e edema pulmonar. A restrição de potássio pode também ser
necessária, quando a excreção urinária estiver grandemente reduzida.
Passada a fase de oligúrica, a ingesta de proteína é geralmente aumentada,
para compensar as perdas protéicas por urina. Os líquidos que serão restritos
durante a fase de oligúrica, devem ser fornecidos em quantidade proporcional à
eliminação urinaria da véspera. Quando a fase oligúrica tiver passado, será
permitida uma quantidade adicional de 500 a 1000 mililitros acima da
eliminação do dia anterior.

2. NEFRITE GLOMERULAR CRÔNICA:
Fisiopatologia:
Crises repetidas de nefrite levam à perda do tecido renal e da função
dos rins; os glomérulos, propriamente, desaparecem e cessam a capacidade
de filtração normal. Os rins perdem sua propriedade de concentrar urina e
grandes quantidades de urina são eliminadas, numa tentativa de desafogar o
organismo de produtos residuais. Proteína e sangue são perdidos através da
urina. A pressão artéria se eleva, causando danos vasculares.
Dietoterapia:
Na nefrite glomerular crônica, a dieta vai se modificando de acordo com
a evolução da doença. Enquanto os rins se mantiverem capazes de eliminar os
produtos residuais do metabolismo protéico, o aporte de proteína é mantido em
nível elevado. A prática usual é calcular o requerimento normal de proteínas
para o paciente e aumentar este requerimento de uma quantidade de proteína
idêntica à que for perdida dela urina nas 24horas anteriores. Quando o nível de
nitrogênio ureíco sanguíneo se eleva, o aporte de proteína torna-se restrito a
40 gramas, ou menos, por dia.
O aporte de hidrato de carbono e gorduras é feito para completar o restante
dos requerimentos energéticos do organismo. Quantidades suficientes de
hidratos de carbono e gorduras devem ser consumidas, para prevenir o
catabolismo protéico orgânico com a finalidade de produzir energia. Este
catabolismo protéico orgânico contribuirá para a produção de uréia e de outros
produtos residuais protéicos.
O sódio deve ser restrito em pacientes com edema. A cuidadosa avaliação dos
níveis de sódio sanguíneo é importante, porque pode ocorrer depleção de
sódio, durante a fase diurética da nefrite glomerular crônica.

3. SINDROME NEFROTICA:
Fisiopatologia:
A síndrome nefrótica é um complexo de sintomas bioquímicos e clínicos
que se originam de um numero variável de doenças. O resultado final dessas
doenças é uma lesão glomerular, que permite que as proteínas do plasma, que
normalmente não ultrapassam o filtro glomerular, passem para urina,
acarretando um proteinúria maciça, hipoalbuminemia e um nível sérico elevado
de colesterol também é típico dessa síndrome .
Dietoterapia:
Comumente, prescreve-se uma dieta hipercalórica e hiperprotéica. Dá-se pelo
menos 1,5 gramas de proteína por quilo de peso corporal e mais uma cota
adicional para repor as quantidades perdidas pela urina. Tal dieta geralmente
terá que ser dada através de uma alimentação por sonda, devido a sua falta de
palatabilidade e pela anorexia do paciente.
O sódio geralmente é restrito. Na síndrome nefrótica a prática de limitar a
ingesta de colesterol, para diminuir os níveis sanguíneos, é discutida.
PIELONEFRITE CRÔNICA:
Fisiopatologia:
Uma infecção bacteriana crônica dos rins leva a fibrose, a formação de
cicatrizes e à dilatação dos túbulos, o que resulta em prejuízo da função renal.
Comumente, se encontram presentes: hipertensão e certo grau de insuficiência
renal.
Dietoterapia:
A restrição de sal é geralmente prescrita, para controlar a pressão
sanguínea. Entretanto, alguns pacientes com pielonefrite crônica perdem
grandes quantidade de sódio pela urina e devem ser observados
continuamente, para que não tenha uma depleção, quando foram limitadas

4. suas ingestas de sódio. O aporte protéico pode ser restringido, se o nível de
nitrogênio uréico sanguíneo indicar incapacidade para descartar os resíduos
protéicos. A ingesta de potássio deve ser restrita, quando o nível de potássio
sérico estiver elevado.
CALCULOS RENAIS (NEFROLITÍASE)
Fisiopatologia:
Em pacientes com infecção, estase urinária ou imobilização prolongada,
algumas substancias cristalinas, normalmente presentes na urina, podem
precipitar-se como areia ou cálculos. Estas substâncias cristalinas são
principalmente cálcio, fósforo, oxalato de cálcio, e acido úrico. Um nível muito
elevado de cálcio e acido úrico no sangue favorece a precipitação de cálculos
formados principalmente dessas substâncias. Os cálculos podem se alojar em
qualquer ponto do trato urinário, causando obstrução, infecção e dores.
Dietoterapia:
Recomenda-se a ingestão de 3 a 4 litros de água por dia, distribuídos
pelas 24 horas do dia. Modificações na dieta, em relação a composição do
cálculo, são mais efetivas quando há aumento, na urina, do nível dos
componentes do calculo. Uma dieta pobre em cálcio (250 a 400 miligramas) é
as vezes usada pra reduzir a excreção urinaria de cálcio. Quando taxas
elevadas de oxalatos são encontradas na urina, poderá ser prescrita uma dieta
pobre em oxalatos. Os cálculos de acido úrico podem ser tratados por uma
dieta pobre em purinas, porém o alopurinol seja mais eficiente. A acidez ou a
alcalinidade da urina tem influência sobre a solubilidade dos cristais que
formam os calculos, é possível baixar o pH urinário através da dieta. Uma urina
acida favorece a excreção do cálcio

5. NEFROSCLEROSE
Fisiopatologia:
Nefroesclerose vem a ser o endurecimento das artérias renais,
geralmente como resultado da hipertensão renal e da arteriosclerose
generalizada. Na nefrosclerose perde-se albumina pela urina, residos
nitrogenados são retidos e ocorrem modificações na retina. A morte geralmente
ocorre por insuficiência circulatória ou por seqüelas da hipertensão.
Dietoterapia:
A ingesta normal deve ser mantida o maior tempo possível. Dieta
hipocalórica deverá ser prescrita para pacientes obesos, porque a perda de
peso reduz a carda circulatória sobre o rim. A ingestão de proteínas é
orientada pelo nível sanguíneo do nitrogênio úreico; é normal nos primeiros
estágios da doença e reduzida, quando a função renal falha. O aporte de
liquidos é comumente estimulado, para possibilitar o paciente a manter a
excreção urinaria adequada, necessária para excretar os resíduos. Em
paciente com retenção de líquidos, estes podem ser restritos a restrição de
sódio é indicada para reduzir edema e controlar a pressão arterial.
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Fisiopatologia:
A insuficiência da função renal devido à insuficiência circulatória,
glomerular ou tubular é chamada insuficiência renal. Quando essa insuficiência
ocorre abruptamente ela é chamada de aguda. A insuficiência renal aguda
muitas vezes ocorre após queimaduras, graves contusões por esmagamentos,
nefrotoxidade, estado de choque ou sépsis. Os rins excretam menos de 500
mililitros de urina por dia, na insuficiência renal aguda. Pelo menos, 600
mililitros por dia devem ser eliminados para excretar os resíduos metabólicos
dissolvidos. Na insuficiência renal estes resíduos se acumulam no sangue,
atingindo níveis tóxicos. A insuficiência renal aguda apresenta três fazes,
classificadas com base no volume urinário eliminado. A primeira fase é a da
oligúria, que dura cerca de 10 dias; a excreção urinaria diária é menor que 500

6. mililitros. A segunda fase, a diurética, se caracteriza pelo aumento gradual da
excreção urinaria. A excreção pode ser normal durante essa fase, embora a
função renal permaneça alterada. A fase final é o período de recuperação e é
caracterizada pela melhora da função renal, não obstante possa estar presente
alguma perda permanente de filtração, de concentração ou de acidificação. O
período de recuperação pode durar de 3 meses a 1 ano.
Dietoterapia:
As necessidades energéticas dos pacientes com insuficiência renal
aguda estão aumentadas e eles devem receber um número suficiente de
calorias para impedir o catabolismo das proteínas corpóreas. O aporte calórico
diário pode oscilar de 2000 a 2500 kcal e deverá incluir, pelo menos, 100
gramas de hidratos de carbono. O aporte calórico alto está Frequentemente
ligado à uma restrição de líquidos. As soluções endovenosas de glicose de
25% a 50% ou nutrição parenteral total podem ser necessárias, para obter os
requerimentos associados ou combinados.
Se houver a possibilidade de usar via oral, fornece-se, de inicio uma dieta
concentrada em hidratos de carbono e gorduras, porém pobre em proteínas. A
proteína será limitada, inicialmente, em 0,5 grama por quilo de peso, mas deve
ser aumentada a medida que a função renal melhore, porque o organismo
necessita de proteína para reparar os tecidos danificados e fazer frente ao
stress da terrível doença. A maior parte das proteínas será de alto valor
biológico.
Na fase oligúrica os líquidos serão os suficiente para compensar a perda de
líquidos da pele ( aproximadamente 600 mililitros) mais uma quantidade de
líquidos igual à eliminada no dia anterior. Durante a fase diurética o aporte de
líquidos é aumentado, para contrabalancear as perdas liquidas. A pesagem
diária é essencial para controlar as condições do balanço hídrico.
O aporte de potássio deve ser restrito durante a fase anúrica e os seus níveis
devem ser controlados de perto. Muitas causas da insuficiência renal aguda
são caracterizadas pela destruição e estas causam liberam potássio das
células danificas. A principal via de excreção do potássio são os rins . Em

7. pacientes com anúria poderá ser necessário usar resinas de intercambio para
livrar –se do organismo do potássio , via intestino. Glicose endovenosa,
insulina ou gluconato de cálcio podem ser usados para impelir o potássio para
dentro das células, com a finalidade de reduzir os níveis séricos dos pacientes
que não se encontram submetidos à diálise. Durante a fase diurética os níveis
de potássio são avaliados, para vigiar as perdas excessivas. As perdas
excessivas de sódio podem, também, ocorrer durante a fase diurética. Quando
as resinas de intercambio são usadas no tratamento da hipercalemia, pode
ocorrer excessiva retenção de sódio.
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
Fisiopatologia:
A insuficiência da função dos rins, depois de uma insuficiência renal
aguda, ou a perda progressiva da função dos rins devido a doenças renais,
resulta na insuficiência renal crônica.Os rins não são mais capazes de
promover seu papel na remoção dos resíduos metabólicos do sangue e o
mecanismo homeostático do organismo está irreversivelmente transtornado.
Quando 60 a 70% dos néfrons não estão funcionando, a perda da função dos
rins é grave bastante para interferir com a homeostase . Os rins excretam
normalmente 70% dos resíduos de proteína do organismo. Quando os rins
falham em suas funções, eles não podem excretar uréia e outros produtos
nitrogenados e o nível uréico de nitrogênio do sangue se eleva. Os níveis
séricos da creatina e dos fosfatos também se elevam. A insuficiência renal
crônica é dividida em quatro estágios. O primeiro se caracteriza pelas reservas
renais reduzidas, com perda de metade a dois terços do funcionamento dos
néfrons. No segundo estagio a destruição dos néfrons progrediu a tal ponto,
que os rins não podem mais manter a homeostase e observa-se uma
moderada azotemia (níveis excessivos de uréia e resíduos nitrogenados no
sangue) . O terceiro estagio da insuficiência renal é caracterizado pela
azotemia, que vai de moderada a grave. O quarto estagio é a uremia, no qual
90% da função renal esta perdida.

8. Dietoterapia:
Quando os rins não podem mais excretar adequadamente os resíduos
metabólicos, são feitas alterações na dieta, no sentido de regular o aporte de
proteínas. De líquidos, de sódio, de potássio e de fosfato, visando manter a
homeostase. No primeiro estagio da insuficiência renal crônica, comumente
não são feitas restrições dietéticas, a menos que se deseje redução de peso,
para baixar os níveis da pressão arterial. Um aporte calórico adequado é
essencial, para evitar que as proteínas do corpo sejam utilizadas a fim de
atender às necessidades energéticas, o que poderá aumentra a carga de
resíduos protéicos a serem eliminados por rins insuficientes.
No segundo estagio da insuficiência renal crônica, a restrição de sódio PE
prescrita frequentemente. O grau de restrição depende do grau de hidratação e
de hipertensão . O aporte de potássio e de fosfato é também restringindo,
quando a excreção urinaria se encontra reduzida.
Nos terceiro e quarto estágios da insuficiência renal crônica, o aporte protéico
será limitado a 0,6 a 1,0 grama por quilo de peso teórico. Três quartos da
proteína devem provir de proteínas de alto valor biológico. A razão do aporte
restrito de proteína é controlar o metabolismo protéico, de modo a que a
quantidade de produtos residuais nitrogenados seja minimizada. Teoricamente,
toda proteína e nitrogênio oferecidos pela dieta devem ser usados pelo
organismo para elaborar hormônio e enzimas, e também para repara e manter
os tecidos.
Dietoterapia no tratamento pela diálise peritoneal:
A diálise peritoneal remove os resíduos metabólicos e o excesso de
líquidos do organismo de um paciente com insuficiência renal, porém isso não
implica em considerar a dietoterapia como desnecessária. Quantidades
consideráveis de proteína e aminoácidos acompanham o liquido dialisado, de
modo que o aporte protéico deve ser grande para compensar estas perdas. Um
grama de proteína por quilo de peso teórico é recomendado; são preferidos as
proteínas de alto valor biológico. Se necessário, podem ser ministradas por via
endovenosa.

9. Pelo menos 35 a 45 kcal por quilo de peso dia são recomendadas, com 1/3
delas provenientes de hidratos de carbono. O aporte de sódio é comumente
generoso, mas os dados relativos a hidratação, a pressão arterial e as perdas
de líquidos dialisados são essenciais na determinação das necessidades
individuais .
O aporte de potássio e de fósforo está relacionado, diretamente, com os níveis
séricos desses minerais. A quantidade de líquidos depende do estado de
hidratação e pode ser aumentada ou restrita. A dieta será suplementada por
multivitaminas, principalmente as vitaminas do complexo B, acido fólico, a
piridoxina e a vitamina C.
Dietoterapia no período de tratamento pela hemodiálise:
Na hemodiálise a menos perda de proteína que na diálise peritoneal; entretanto
ainda assim ocorrem perdas, especialmente de aminoácidos. Comumente de 1
a 1,5 gramas por quilo de peso teórico de proteínas são prescritas, sendo que
60 a 70%, constituídas de proteínas de alto valor biológico. O aporte de sódio
acha-se comumente limitado, a menos que haja grandes perdas urinarias deste
mineral. As quantidades de potássio e fósforo são determinadas, comumente,
com base nos valores químicos do soro sanguíneo obtidos antes da diálise e
frequentemente devem ser limitados. A taxa de líquidos dada diariamente é de
500 a 1000 mililitros, mais uma quantidade igual a eliminada no dia anterior, ou
melhor, uma taxa de líquidos suficiente para permitir um ganho de 1 a 1,5
quilos entre os tratamentos. Os requerimentos energéticos são comumente
calculados na base de 30 a 35 kcal por quilo de peso. A suplementação
vitamínica é importante, pelo fato das vitaminas, principalmente as
hidrossolúveis, serem removidas pela hemodiálise.
Crianças submetidas à hemodiálise precisão de proteínas para seu
crescimento; 3 a 4 gramas por quilo de peso teórico é geralmente aconselhado.
Se o potássio e o fósforo forem restringidos, a quantidade de proteína pode ser
reduzida, já que o conteúdo de potássio e sódio dos alimentos protéicos é alto.
O aporte de sódio será determinado com base na pressão arterial e no estado
de hidratação. A ingestão de potássio será baseada nos níveis séricos antes da
diálise, mas geralmente é limitada. O aporte de fósforo é mantido tão baixo

10. quanto possível e o leite geralmente é limitado a 120 gramas por dia. As dietas
infantis geralmente proporcionam de 100 a 150 kcal por quilo de peso, para
estimular o crescimento. O aporte de líquidos é de 20 mililitros por quilo de
peso, mais uma quantidade igual à eliminada no dia anterior. Suplementos
multivitamínicos e de acido fólico são necessários.
Dietoterapia após o transplante renal:
Após o transplante renal, a dieta deve ser generosa no que diz respeito às
proteínas: 2 gramas por quilo de peso teórico. O sódio Serpa limitado a
2.000/4.000por dia. A ingesta de cálcio será aumentada: 800/1.200miligramas
por dia, por dia para compensar a fraca absorção. O aporte de fósforo está
também aumentado: de 800 a 1.200 miligramas por dia. A cota de hidratos de
carbono estará restringida : de 1 a 1,5 gramas por quilo de peso teórico. A
restrição de hidratos de carbonos esta ligada a prevenir a hiperglicemia
associada com a redução da tolerância à glicose; entretanto, deverá ser
fornecida uma quantidade suficiente de hidratos de carbono, para prevenir um
excesso catabolismo das proteínas corporais. O cálcio, a vitamina D, a tiamina
e o magnésio deverão ser dados sob forma de suplementos. Uma quantidade
adequada de cálcio é de particular importância nas crianças, para prevenir a
parada de crescimento, como resultado da redução do crescimento epifisário. A
dieta deve ser interrompida, quando a dosagem dos medicamentos for
reduzida a níveis de manutenção.

11. Fisiopatologia e dietoterapia nos Distúrbios Hepáticos
HEPATITE
Fisiopatologia:
A inflamação do fígado poderá resultar na destruição das células
hepáticas. Normalmente, o fígado é capaz de regenerar células destruídas. A
destruição excessiva dos tecidos do fígado influi nas variadas e extensas
funções do fígado.
Dietoterapia:
Em pacientes com vômito, poderá ser usada uma solução de glicose a 5
e a10% para fornecer calorias Aminoácidos podem ser dados
endovenosamente, como fonte de proteínas, podem também ser usados
plasma ou albumina. Uma forma concentrada pode ser usada oralmente, ou
através de sonda para fornecer uma dieta hipercalórica (3000 a 4000 kcal) os
componentes da dieta incluem generosas quantidades de hidratos de carbono
(300 a 400 gramas) para promover a síntese e o armazenamento do glicogênio
e para poupar proteínas para o reparo das células hepáticas. A cota de
proteínas será elevada (1,5 a 2 gramas por quilo de peso corporal) para a
regeneração dos tecidos. O aporte de gordura não precisará ser restrito, se
adequadas quantidades de hidratos de carbono e proteínas forem fornecidas. A
gordura aumenta tanto a palatabilidade, como o valor calórico da dieta. É
aconselhável a suplementação com vitaminas do complexo B, que participa do
metabolismo dos hidratos de carbono, proteínas e gorduras e vitamina B12,
que normalmente é armazenada no fígado. A vitamina K é dada para impedir a
tendência a hemorragias.
Progressivamente, passa-se para uma dieta na qual os componentes acima
serão dados em pequenas e em freqüentes refeições.
CIRROSE
Fisiopatologia:

12. Quando o fígado regenera desordenadamente suas células destruídas,
estas são substituídas, parcialmente por tecido conjuntivo fibroso, que não tem
função. A cirrose é o estagio final de múltiplos surtos e lesões hepáticas
causadas pelo alcoolismo e hepatites virais e tóxicas.
Dietoterapia:
Um paciente cuja cirrose se relacione com o alcoolismo, geralmente tem
uma longa historia de má alimentação e isto porque grande parte dos alimentos
que deveria receber foi substituída pelo álcool que interfere negativamente na
absorção da tiamina, da Vitamina B12, do acido fólico e da vitamina C. Ao
mesmo tempo em que a absorção dessas vitaminas diminuem, aumentam as
necessidades das vitaminas do complexo B para metabolizar o álcool. A
deficiência de magnésio esta frequentemente presente, porque o álcool
aumenta a excreção desse elemento.
A prescrição adotada é de uma dieta hipercalórica, hiperproteíca e hiper-hidrocarbonada.
A cota de proteínas deve ser coberta, o mais possível, com
proteínas de alto valor biológico e rica em aminoácidos metionina e colina. A
metionina e a colina metabolizam a gordura no fígado e reduzem a degradação
gorda do órgão. O teor de proteína deve situar-se entre a cota máxima
necessária para promover a regeneração do fígado e a cota mínima para
impedir o aparecimento do coma hepático. Uma quantidade moderada de
gordura é permitida para pacientes cujo o aporte de proteínas e hidratos de
carbono é adequado. Os triglicérides de cadeia média podem ser usados para
cobrir as necessidades de gordura na dieta; entretanto, eles não devem ser
usados em caso avançado de cirrose. O aporte de gordura também é reduzido
quando houver esteatorréia, sintoma que acompanha a cirrose em mais da
metade dos casos.
A presença de ascite pode indicar a necessidade de limitar o aporte de sódio e
de líquidos.

13. COMA HEPATICO: ENCEFALOPATIA HEPATICA
Fisiopatologia:
Coma hepático é uma alteração do nível de consciência que resulta do
dano cerebral, de corrente da degeneração das células das células hepáticas.
Os níveis sanguíneos da amônia se elevam quando há um grave dano no
fígado ou quando o sangue é desviado do fígado por circulação colateral , ou
por desvio cirúrgico. Nesta situação, o fígado é incapaz de converter amônia
em uréia. Os níveis séricos de amônia, quando elevados, exercem um efeito
tóxico sobre as células do cérebro, produzindo distúrbios no sistema nervoso
central e distúrbios psiquiátricos.
Dietoterapia:
A ingestão de proteína pode ser abolida ou severamente restrita, dependendo
do nível sérico de amônia. O período de restrição protéica será tão curto
quanto o possível, já que a proteína é necessária para regeneração das células
hepáticas. A ingestão de proteínas vai sendo gradualmente aumentada à
medida que o paciente melhore., O nível sérico da amônia é usado como
elemento de orientação para este aumento. Alimentos que exerçam uma
grande influência sobre o nível sérico da amônia deverão ser proibidos. A
lactulose (um açúcar de 5 átomos de carbono) ou a neomicina poderão ser
usados para diminuir a absorção da amônia.