Ce diaporama a bien été signalé.
Nous utilisons votre profil LinkedIn et vos données d’activité pour vous proposer des publicités personnalisées et pertinentes. Vous pouvez changer vos préférences de publicités à tout moment.

Retrovirus Hiv 2006

2 749 vues

Publié le

Publié dans : Technologie, Santé & Médecine
  • How I Cured My Candida, Life-long Sufferer Discovers, Powerful Secret To Yeast Infection Freedom ★★★ http://scamcb.com/index7/pdf
       Répondre 
    Voulez-vous vraiment ?  Oui  Non
    Votre message apparaîtra ici
  • Hello, I'm 45 and have battled with severe Yeast Infection for the last nine years. A month and a half ago, I stumbled across your Yeast Infection No More program. I had my doubts and didn't think it was the right program for my Yeast Infection or if it was going to work at all, but I did order it because I'll do anything to rid myself of this crippling condition. Over 3 week period, I have seen an improvement that I had never experienced with any other conventional or so called natural treatment. The non-stop vaginal itching and burning have stopped. My skin looks significantly better and I slowly got rid of the psoriasis on my right elbow that I had for years. I can now save the money that I would have wasted on drugs like Monistat and Diflucan. Your suggestions have kept my vaginal yeast infections as well as the other candida related symptoms at bay incredibly well! I also lost about 15 lbs! I am feeling so healthy, too.  https://tinyurl.com/y4uu6uch
       Répondre 
    Voulez-vous vraiment ?  Oui  Non
    Votre message apparaîtra ici
  • How I Cured My Candida, Life-long Sufferer Discovers, Powerful Secret To Yeast Infection Freedom ★★★ https://tinyurl.com/y3flbeje
       Répondre 
    Voulez-vous vraiment ?  Oui  Non
    Votre message apparaîtra ici

Retrovirus Hiv 2006

  1. 1. CARRERA DE ESPECIALIZACIÓN EN HEMATOLOGÍA RETROVIRUS - HIV Aída Tomeo 2006
  2. 2. AGENTES PATÓGENOS DE IMPORTANCIA TRANSFUSIONAL <ul><li>PARASITOS: Tripanosoma cruzi </li></ul><ul><li>BACTERIAS: Brucellas, </li></ul><ul><li>Treponema pallidum </li></ul><ul><li>VIRUS: HBV,HCV, HIV1/2 ,HTLVI/II </li></ul>
  3. 3. RELACION EVOLUTIVA DE LOS RETROVIRUS Mamífero tipoC Aviar Tipo C BLV HTLVII HTLVI EIAV CAEV Visna virus HIV2 SIV HIV1 VIRUS TRANSFORMANTES (ONCOVIRUS) VIRUS CITOPÁTICOS (LENTIVIRUS)
  4. 4. ESTRUCTURA DEL VIRUS
  5. 5. RETROVIRUS Características <ul><li>RNA virus </li></ul><ul><li>Esféricos </li></ul><ul><li>100 nm de diámetro </li></ul><ul><li>estructura interna proteica (core) </li></ul><ul><li>estructura externa glucoproteica (envoltura) </li></ul><ul><li>transcriptasa reversa </li></ul><ul><li>genes gag, env (codifican proteínas estructurales) </li></ul><ul><li>Gen pol (codifica proteínas no estructurales) </li></ul><ul><li>genes reguladores </li></ul>
  6. 6. GENOMA DEL HIV-1 LTR gag pol rev env NEF p55 p24 p15 p17 p66/51 p31 gp160 gp41 gp120 p27 VPR tat VPU rev p19 p27 p14 VIF LTR p23 LTR: long terminal repeats
  7. 7. HIV Estructura y genes <ul><li>gag: proteínas del core (estructural) </li></ul><ul><li>pol: transcriptasa reversa </li></ul><ul><li>integrasa </li></ul><ul><li>proteasa </li></ul><ul><li>ribonucleasa </li></ul><ul><li>env: glucoproteínas de envoltura (estructural) </li></ul>
  8. 8. HIV Mecanismo de infección La infección por HIV se inicia cuando la glucoproteína de la envoltura (env) de una partícula viral se une a la molécula CD4 y a un correceptor (CCR5 y CXCR4)
  9. 9. INTERACCION DEL HIV CON EL RECEPTOR CD4 UNION AL CD4 CXCR4 CCR5 ANCLAJE CD4 INTERACCION CON EL CORRECEPTOR CELULA FUSION COMPLETA INTERACCION HR1-HR2 HIV gp120 HIV gp41 HIV HIV HIV gp41
  10. 10. HIV MECANISMO DE INFECCION
  11. 11. HIV EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD <ul><li>La infección por el HIV causa SIDA porque este virus destruye el sistema inmunitario del huésped y la respuesta inmunitaria de éste no es capaz de erradicar la infección por el HIV </li></ul>
  12. 12. HIV Etapas de la infección y patogenia <ul><li>Infección aguda </li></ul><ul><li>1- Dependiendo del sitio de exposición </li></ul><ul><ul><li>-Células TCD4+ y monocitos en sangre periférica </li></ul></ul><ul><ul><li>-Células TCD4+ , macrófagos y células dendríticas en tejido mucoso </li></ul></ul><ul><ul><li>2- Diseminación hacia tejido linfoide </li></ul></ul><ul><ul><li>3- Transferencia del virus a células T CD4+ en ganglios </li></ul></ul><ul><ul><li>4- Replicación viral – Síntomas clínicos </li></ul></ul>
  13. 13. HIV Características clínicas Período agudo <ul><li>Adenopatías </li></ul><ul><li>Fiebre </li></ul><ul><li>Odinofagia </li></ul><ul><li>Erupción </li></ul><ul><li>Dolor articular y muscular </li></ul><ul><li>Diarreas </li></ul><ul><li>Vómitos </li></ul>
  14. 14. HIV Etapas de la infección y patogenia <ul><li>Período de latencia clínica </li></ul><ul><li>Los ganglios linfáticos y el bazo se convierten en sitios de replicación continua y destrucción tisular </li></ul><ul><li>El sistema inmunitario permanece competente y capaz de controlar la mayoría de las infecciones </li></ul>
  15. 15. HIV Etapas de la infección y patogenia <ul><li>SIDA </li></ul><ul><li>La destrucción del tejido linfoide es básicamente total (recuento de linfocitos TCD4 en sangre es < 200 células /mm 3 ). </li></ul><ul><li>Presencia de infecciones oportunistas </li></ul>
  16. 16. HIV Manifestaciones clínicas <ul><li>Infecciones asociadas </li></ul><ul><li>Neumonía por Pneumocystis carinii </li></ul><ul><li>Candidiasis esofágica </li></ul><ul><li>Retinitis por citomegalovirus </li></ul><ul><li>Sarcoma de Kaposi </li></ul><ul><li>Tuberculosis </li></ul><ul><li>Otras localizaciones de citomegalovirus </li></ul><ul><li>Toxoplasmosis </li></ul>
  17. 17. SARCOMA DE KAPOSI
  18. 18. HIV Mecanismo de la inmunosupresión La pérdida de células T CD4+ en pacientes infectados, se debe principalmente a efectos tóxicos directos (efectos citopáticos) de la infección de estas células por el HIV
  19. 19. HIV Mecanismo de la inmunosupresión Efectos citopáticos 1- Aumento de la permeabilidad de la membrana producida por gemación de partículas virales, que producen muerte celular por lisis osmótica. 2-Formación de células gigantes multinucleadas o sincitios. Muerte celular de células infectas y no infectadas.
  20. 20. HIV Mecanismo de la inmunosupresión Efectos citopáticos 3- El ADN viral no integrado en el citoplasma o grandes cantidades de ARN viral pueden ser tóxicos para la célula huésped. 4- La producción viral puede interferir en la producción de proteínas celulares y producir la muerte celular. 5- La unión de gp120 a moléculas CD4 en forma intracelular puede interferir en la expresión de CD4 en la superficie celular.
  21. 21. HIV Características clínicas Período de latencia Reducción del recuento sanguíneo de células T CD4+
  22. 22. HIV Formas de transmisión <ul><li>Contacto sexual </li></ul><ul><li>A través del parto </li></ul><ul><li>A través de la lactancia </li></ul><ul><li>Por medio de agujas contaminadas </li></ul><ul><li>Transfusiones sanguíneas </li></ul>
  23. 23. TRANSMISIÓN MADRE-FETO/ LACTANTE <ul><li>Sin tratamiento retroviral </li></ul><ul><ul><li>15-25 % en países industrializados </li></ul></ul><ul><ul><li>25-35 % en países en vías de desarrollo </li></ul></ul><ul><li>Con tratamiento retroviral </li></ul><ul><ul><li>zidovudina durante el 2º y 3º trimestre del embarazo y en los niños durante las 6 semanas posteriores al parto </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminuye del 22.6 % al 5 % </li></ul></ul><ul><li>Lactancia </li></ul><ul><ul><li>5-15% </li></ul></ul>
  24. 24. HIV Marcadores // antígeno Anticuerpos IgM e IgG marcadores tiempo sida
  25. 25. HIV METODOS DE LABORATORIO Detección de antígeno <ul><li>ELISA (P24) </li></ul><ul><li>TAN (técnicas de amplificación génica) </li></ul>
  26. 26. HIV METODOS DE LABORATORIO Métodos serológicos <ul><li>ELISA 1ª generación </li></ul><ul><li>ELISA 2ª generación </li></ul><ul><li>ELISA 3ª generación </li></ul><ul><li>ELISA 4 generación (Ag y Ac) </li></ul><ul><li>Aglutinación partículas de gelatina </li></ul><ul><li>Inmunofluorescencia indirecta </li></ul><ul><li>Western blot </li></ul>a
  27. 27. HIV WESTERN BLOT
  28. 29. HIV WESTERN BLOT
  29. 31. HIV INMUNOFLUORESCENCIA
  30. 32. ESQUEMA DE LABORATORIO PARA LA SELECCIÓN DE DONANTES MUESTRA DESCARTE DE LA UNIDAD PROGRAMA SIDA INFECTOLOGIA CONSULTA MÉDICA EIE Y WESTERN BLOT CITACIÓN DEL DONANTE 2º Y 3º EIE SANGRE A BANCO SANGRE A BANCO 1º EIE NO REACTIVO REACTIVO NO REACTIVO LOS DOS REACTIVO UNO DE LOS DOS
  31. 33. HBsAg aHBc aHCV aHIV HIV Ag aHTLV I/II 0.19 2,27 0.34 0.24 0.04 0.08 INFECCIONES DE TRANSMISIÓN TRANSFUSIONAL ESTADÍSTICAS AÑO 2005 HOSPITAL DE CLÍNICAS “JOSÉ DE SAN MARTÍN” DEPARTAMENTO DE HEMOTERAPIA E INMUNOHEMATOLOGÍA INFECCIONES DE TRANSMISIÓN TRANSFUSIONAL
  32. 34. MUCHAS GRACIAS

×