1. El documento describe el sufrimiento fetal crónico y agudo, sus clasificaciones, etiologías, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, exámenes auxiliares y tratamiento. 2. El sufrimiento fetal crónico se debe a una insuficiencia placentaria que causa trastornos en el desarrollo fetal, mientras que el agudo ocurre durante el trabajo de parto e implica hipoxia, hipercapnia y acidosis fetal. 3. La evaluación incluye monitorización electrónica fetal, análisis de pH fetal

1. SUFRIMIENTO
FETAL

2. CLASIFICACIÓN:
a)
Sufrimiento Fetal Agudo (SFA): DIPs II o DIPs
III.
a)
Sufrimiento Fetal Crónico (SFC): Disturbio
metabólico que se presenta a través de toda la
gestación.

3. SUFRIMIENTO FETAL
CRÓNICO.

4. Situación permanente o transitoria, de
diversa etiología, que se caracteriza por
hipoxia, hipercapnia y acidosis.

5. Patología que se instala durante el embarazo,
caracterizado por una insuficiencia placentaria de
tipo nutricional, que provoca trastornos en el
desarrollo fetal.
Leve – moderado: Retardo de Crecimiento
Intrauterino (RCIU)
Grave: óbito fetal.

6. RCIU
SFC
Trastornos
Neurológicos
Oxigenación
inadecuada y
prolongada

8. Edad
Materna
Avanzad
a
Antecede
ntes de
RCIU
Diabetes
Antecedentes
Socioeco
nómicos
Desnutri
ción

9. DM
Mala
Alimentació
n
TORCH
Embarazo
HTA
Embarazo
múltiple

10. Exposición a
Teratógenos
Violencia
Familiar
Ambie
ntales
Hábitos
Alcohol y
Drogas

11. Capacidad del feto para
compensar dicha
deficiencia.
Cuantía en la Reducción
de aporte de O2.
Tiempo transcurrido
desde la alteración
homeostática hasta el
nacimiento.

12. Disminución de
sangre materna a la
placenta
Disminución en la
eliminación del CO2
por la placenta
Vasoconstricción
1. Insuficiencia
placentaria
de vasos uterinos que
van al espacio
intervelloso
Circulación
La caída del
pH aumenta
el acido
carbónico
Acidosis
Sufrimiento fetal
crónico
respiratoria
Resistencia
periférica
Cambios
metabólicos de
la sangre fetal
Origina una baja Acidosis metabólica
saturación de
Concentración de
OXIGENO
ácidos no volátiles
2. Metabolismo
anaerobio
(hipoxia fetal)
Láctico, piruvico y
otros

13. Valoración del
estado
hemodinámico
materno fetal
• Altura
Uterina
• Biometria
Ecográfica
Valoración del
desarrollo fetal
• Ecografía
Doppler
• Perfil
biofísico fetal
• Monitoreo
Electrónico
• Historia
Clínica
Valoración de
las causas
etiológicas

14. SFC
Descartar
malformaciones
Investigar
Causas
Conducta
Evaluar Estado
Nutricional
Materno
Descartar
Cromosomopatías

15. Abolir
Factores de
Riesgo
Tratar
causas de
Fondo
Interrumpir
embarazo.

16. RBSS
Esquemas
de madurez
con
corticoides
Puntos Controvertidos

17. De alt ut.
De ganancia de
peso (Eco)
SFC
Patológico
ILA
PBF
Doppler
Alterado
RBSS cada semana
Ecografía en 15 d
OK
ok
Ambulatorio
RBSS C/S
Ingreso
RBSS
Interrumpir embarazo?

18. SUFRIMIENTO FETAL
AGUDO

19. DEFINICIÓN
Estado de compromiso fetal instalado durante el
trabajo de parto: hipoxia, hipercapnia y acidosis.
SFA y Fetal Distress = riesgo de perdida del
bienestar fetal y estado fetal no tranquilizador.

20. FRECUENCIA




Se presenta entre el 6–15% de los partos, (2007)
Instituto Nacional Materno Perinatal:
Asfixia Perinatal de 3 %
RN Apgar < 6 a los 5 minutos 1.21%
Asfixia Neonatal: 3.92% de la Mortalidad
Neonatal Precoz

21. ETIOLOGÍA:

Es multifactoria: Reducción de los intercambios fetomaternos: primero se da la acidosis respiratoria y
posteriormente la metabólica.
Centralización de la circulación fetal:
o Aumento del flujo a SNC, Suprarrenales y Corazón.
o Disminuye a otros órganos:


Intestino: aumento de peristaltismo y relajación anal,
con expulsión de meconio (expulsión de heces, es
verde. Cuando el meconio es intraparto)
Riñón: Oliguria y Oligoamnios

22. FACTORES DE RIESGO
Reducción del flujo sanguíneo a través del cordón umbilical.
• Circular de cordón.
• Nudos verdaderos.
• Prolapso del cordón.
Uso de medicamentos
• Analgésicos.
• Anestésicos.
Factores maternos
• Anemia severa.
• Alteraciones de la contracción uterina (taquisistolia, hipersistolia,
hipertonía).
• Desequilibrio ácido-base.
• Desprendimiento prematuro de placenta.

23. • Diabetes mellitus.
• Cardiopatías
• Embarazo prolongado.
• Enfermedad hipertensiva del embarazo.
• Hemoglobinopatías.
• Shock e Hipotensión materna (efecto Poseiro).
• Isoinmunización Rh.
• Prematuridad.
• Sepsis.
Iatrogenia: Uso de diuréticos, oxitocina, anestésicos,
sedantes, aminas, betamiméticos.

24. FISIOPATOLOGÍA

25. CUADRO CLÍNICO
Forma indirecta: registro continuo de la FCF (monitorización biofísica)
Forma directa: análisis de microtomas de sangre fetal (monitorización bioquímica).
• ANAMNESIS
− Determinar factores de riesgo.
• EXAMEN CLÍNICO:
− Estado general: Estado de conciencia, palidez y/o cianosis.
− Funciones vitales: Pulso, presión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura.
− Contracciones uterinas: Taquisistolia, hipersistolia, hipertonía.
− Frecuencia cardiaca fetal: De existir sospecha de sufrimiento fetal. Control de los latidos fetales
cada 15 minutos en el primer estadío de trabajo de parto y cada 5 minutos en el segundo. Puede
utilizarse el Pinard, Biauricular o Doppler para el control clínico ó monitorización electrónica
continua (cardiotocografía).
− Presencia de meconio: Amnioscopía, amniorrexis.

26. TRAZADOS DE CATEGORÍA I: NORMALES:
Alta Predicción de Estado Acido Base normal.
Línea de Base: 110 a 160 latidos x minuto
Variabilidad: Moderada
Desaceleraciones Tardías o Variables: Ausentes
Desaceleraciones Tempranas: Presentes o Ausentes
Aceleraciones: Presentes o Ausentes

27. TRAZADOS DE CATEGORÍA II:
INDETERMINADO
No Predictivos de Estado Acido Base Anormal, pero no
hay evidencia adecuada para clasificarlo como
Categorías I ó II y requiere vigilancia y reevaluación
tomando en cuenta circunstancias asociadas.
Línea de Base:
• Bradicardia no acompañada por Variabilidad ausente
• Taquicardia

28. Variabilidad:
 Variabilidad mínima
 Variabilidad
ausente
frecurrentes.
 Variabilidad marcada.
no
acompañada
por
desaceleraciones
Aceleraciones:
 Ausencia de aceleraciones inducidas por estimulación fetal
Desaceleraciones Periódicas o Episódicas:
 Desaceleraciones
variables recurrentes acompañadas por
Variabilidad Mínima o Moderada
 Desaceleración Prolongada c 2 minutos pero < 10 minutos
 Desaceleraciones Tardías Recurrentes con Variabilidad Moderada
 Desaceleraciones
Variables con retorno lento al basal,
“sobredisparos”, u “hombreras”.

29. TRAZADOS DE CATEGORÍA III: ANORMAL
Predictivos de Estado Acido Base Anormal.
Variabilidad ausente y alguno de lo
siguiente:
o Desaceleraciones Tardías Recurrentes
o Desaceleraciones Variables Recurrentes
o Bradicardia


Patrón Sinusoidal

30. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO:
1.
ƒ
Taquicardia Fetal (160-180 x’) por más de 20 s, sin que
exista alteración materna, ni efectos medicamentosos.
2.
ƒ
Bradicardia fetal (100 -120 x’) sin otro signo asociado.
3.
ƒ
Liquido amniótico verde fluido.
4.
ƒ
Desaceleraciones variables.
5.
ƒ
Desaceleraciones tardías transitorias (< 50%).
6.
ƒ
Disminución de movimientos fetales.
7.
ƒ
Convulsiones maternas.

31. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
1.
Patrón Cadiotocográfico: No
Indeterminado o Anormal.
Tranquilizador,
2. Tinción meconial del Líquido Amniótico +
patrones no Normales FCF
Presencia aislada de Líquido meconial: Sensibilidad
de 31%, Valor Predictivo Positivo de 5% para
acidosis Fetal.
3. Alteración del equilibrio ácido-base. pH fetal

32. COMPLICACIONES Y SECUELAS
• Edema cerebral.
• Convulsiones.
• Encefalopatía neonatal.
• Parálisis cerebral (asociada o no a retardo
mental): Cuadriplejia espástica o parálisis
cerebral discinética.
• Muerte fetal o Neonatal

33. EXÁMENES AUXILIARES:
Monitoreo Electrónico Fetal: Para el diagnóstico de academia fetal
Sensibilidad del 85-93% y Especificidad del 40-50%
Medida del estado ácido-base fetal: Microtoma de pH de calota
fetal: Es el método más fiable para el diagnóstico de SF. Indica el
fracaso de los mecanismos de adaptación frente al estrés y
cuantifica el grado de sufrimiento.
− pH > 7.25: Normal
− Si pH: 7.2 – 7.24, es probable el desarrollo de la hipoxia/acidemia
fetal. Repetir
cada 15 – 30 minutos.
− Si pH: menor de 7.2 es indicativo de hipoxia/acidemia fetal.

34. Ecografía:
− Perfil Biofísico Fetal.
− Velocimetría Doppler
Complementarios:
− Hemoglobina, hematocrito.
− Grupo sanguíneo, Rh.
− Glucosa, urea, creatinina.

35. Inicialmente realice tacto vaginal para asegurar, que no hay procúbito ó prolapso de cordón,
especialmente si las desaceleraciones son variables, ó hay caídas prolongadas de la frecuencia
El tacto adicionalmente servirá para toma de decisión si el parto se prevee a corto ó largo plazo.
Visualice el color del líquido amniótico, si hay membranas íntegras, realice amniotomia cuando haya
dilatación mayor 3 cms.
Si el líquido es meconial espeso o amarillo oro y el parto es a largo plazo, mejor realizar cesárea.
Si el parto es a corto plazo realizar amnioinfusión, en lo factible; esto disminuirá la compresión del
cordón y diluirá el meconio disminuyendo el riesgo de aspiración de meconio.
Disminuya la contractilidad uterina suspendiendo Oxitocina si la tiene. Si no la tiene, no hay suficiente
evidencia para el uso rutinario de tocólíticos betamiméticos en el tratamiento o la prevención de
signos de Sufrimiento Fetal
Corregir hipotensión materna posicionándola en decúbito lateral izquierdo y pasarle
solución salina 500 cc. a goteo rápido

36. No hay evidencia para el empleo universal de oxígeno. Talvez en ciertas situaciones de
hipoxia crónica materna o fetal, el oxígeno x máscara de 8-10 litros por minuto por no
más de 1 hora tenga algunos efectos favorables, mas no se ha demostrado
Realizar Estimulación Vibroacústica ó pellizcamiento gentil del cuero cabelludo fetal, si
desarrolla aceleraciones de 15 latidos por 15 segundos indica ausencia de acidosis, si no
lo desarrolla existe un 50% de posibilidad de que el feto esté acidótico. Si el trazo no
mejora en un lapso de 20 minutos de maniobras activas, realizar cesárea inmediata.
Ante la persistencia de un trazo indeterminado, no tranquilizador o anormal y
careciendo de test de Ph de cuero cabelludo mejor realizar cesárea sin las maniobras
anteriormente descritas.
Si la evacuación es por cesárea, la anestesia puede ser general balanceada si el estado
fetal es muy comprometido y el personal de anestesia es calificado. La anestesia regional
no está contraindicada en ausencia de las condiciones anteriores toda vez que la paciente
reciba anticipadamente 1000 cc. de solución de lactato de Ringer gota rápida, rechazo del
útero a la izquierda y uso de fármacos en caso de hipotensión.
El recién nacido debe ser recibido por pediatra quien debe ser avisado con anticipación,
para realizar las maniobras necesarias de atención.

39. MUERTE FETAL

40. DEFINICIÓN

OMS: ocurre antes de la expulsión o extracción
completa
del
producto
de
la
concepción,
independientemente de la duración del embarazo.
Muerte fetal temprana: < 20 semanas de gestación.
Muerte fetal intermedia: 20 a 27
Muerte fetal tardía: > 28 de gestación.

41. ETIOLOGÍA
Según la estadística inglesa:
a)
ANATOMOPATOLÓGICO
1.
Asfixia 40 %
malformaciones 10 %
enfermedad hemolítica por Rh 10 %
2.
3.

42. b)
CLÍNICO:
1. Causas maternas:
a) Locales:
- Fibromiomas uterinos.
- Anomalías uterinas.
- Hipertonía uterina.
- Posición supina de la paciente.
Provocan disminución
del flujo uteroplacentario
e hipoxia.

43. b) Sistémicas:
- Infecciones crónicas como sífilis, tuberculosis, paludismo,
toxoplasmosis, brucelosis, listeriosis y citomegalovirus.
- Infecciones agudas como hepatitis, fiebre tifoidea y procesos
pulmonares.
- Enfermedades del metabolismo (tiroides y diabetes).
- Enfermedad hipertensiva durante el embarazo.
- Incompatibilidad sanguínea (ABO y Rh).
- Cardiopatías.
- Nefropatías.
- Anemias.
- Ingestión de drogas teratogénicas (ejemplo
citostáticos).
- Otras causas más raras son los traumatismos externos y accidentes
del trabajo de parto y parto

44. 2. CAUSAS RELACIONADAS CON EL PRODUCTO DE LA
CONCEPCIÓN:
a)
Ovulares:
-
Enfermedades genéticas o aberraciones
cromosómicas.
-
Causas placentarias como abruptio
placentae, insuficiencia placentaria,
placentas pequeñas, placenta previa e
infartos placentarios.
-
Causas funiculares como circulares, nudos,
torsiones y roturas.
b) Fetales:
-
Embarazo múltiple: se conoce la relación
que existe entre los gemelos, ya que se
produce un desequilibrio circulatorio en
beneficio de uno y perjuicio del otro.
-
Postérmino o posmadurez donde se
observa:
o
o
Infecciones del huevo (deciduitis,
corioamnionitis,
etc.).
-
o
o
o
Infartos hemorrágicos intervellosos y
depósitos de fibrina en la placenta.
Degeneración hialina y trombosis.
Engrosamiento de las membranas
vasculosincitiales.
Depósito de fibrinógeno y calcio en
placenta.
Oligoamnios.

45. Insuficiencia útero placentaria
Hipoxia
Alteraciones en el transporte de O2 y nutrientes
e intercambio de productos de desecho y del
mantenimiento o ambos.
Glucólisis anaerobia, agotamiento de las
reservas de hidratos de carbono y acidosis
metabólica fetal
Inhibición de los sistemas enzimáticos metabólicos,
disminución del fosfato rico en energía, colapso circulatorio
fetal (hemoconcentración hiperpotasemia)
Muerte fetal
ASFIXIA
(aspiracion de
meconio)
Lesiones orgánicas (SNC,
sistema cardiovascular,
pulmón e hígado)
Insuficienci
a cardiaca
(shock)
Muerte
intrauterina

46. CUADRO CLÍNICO:


4 PRIMEROS MESES: Subjetivos y escasos
Desaparición de signos generales: Náuseas, vómito,
detención del crecimiento del útero.

Escalofrió intenso, movimientos activos no percibidos,
desaparición de la tensión de los senos, inapetencia.

Desaparición de varices y edemas.

Estado general mejor que antes

Extracción de calostro.

47. 
4 meses:

Movimientos no percibidos.

Útero pequeño para gestación

Signo de negri (crepitación de cabeza fetal)

No percepción de ruidos cardiacos

Presencia de soplos uterinos y ruidos hidroaéreos

Signo de Boero ( transmición intensa de latidos
aórticos, por reabsorción de liquido amniótico)

TV: cabeza mal acomodada y peloteo fetal (-),
crepitación ósea.

49. SIGNOS DE MUERTE FETAL - MACERACIÓN
1.
En la cabeza:
a)
El cabalgamiento de los huesos del cráneo (signo de Spalding) que
ocurre entre 2 y 14 días después de la muerte fetal. Este signo
requiere una osificación clara y especialmente útil entre las
semanas 26 y 36 de gestación, pero no tiene significado luego del
encaje del vértice.
b)
El aplanamiento de la bóveda (signo de Spangler).
c)
La asimetría cefálica (signo de Horner).
d)
Halo radiolúcido del cráneo fetal debido a la separación del panículo
adiposo pericraneal y cuero cabelludo, que ocurre 2 a 4 días después
de la muerte fetal (signo de Borell).
e)
Caída del maxilar inferior (signo de Brakeman).

50. 2. En la columna vertebral:
a)
La posición anormal de la columna cervicodorsal (hiperflexión,
cifosis en un ángulo agudo e hiperextensión)
b)
El apelotonamiento fetal por pérdida de la conformación
raquídea normal (ángulo agudo e hiperextensión).
3. En el tórax:
a)
El colapso de la caja torácica con derrumbamiento de la parrilla
costal.
b)
Gas en el corazón y sistema vascular fetal. Este es un signo muy
confiable, pero es difícil de visualizar, ya que ocurre sólo en caso
de muerte fetal en el tercer trimestre, y es transitorio (dura
aproximadamente 2 semanas).
4. En las extremidades: la incoordinación evidente de la posición de
las extremidades conocida como "ensalada de huesos".
5. Otros: feto nadador, derrumbe fetal, ausencia de cambios en la
posición (en 2 tomas ultrasonográfícas es posible valorar la muerte
fetal en pocas horas y actitud fetal de flexión extrema.

51. DIAGNÓSTICO:


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
PERFIL BIOFÍSICO
Ecografía:
Ausencia del latido cardíaco.
Ausencia de movimientos fetales.
Achatamiento del polo cefálico y pérdida de la estructura
fetal normal.
Halo pericraneal.
Falta de crecimiento fetal (biometría).
Contorno irregular del cráneo.
Múltiples ecos raros en la región del tronco y cráneo fetal.
Contornos mal definidos de la estructura fetal por
penetración de líquido amniótico.

52. Amniografía: ausencia del material de contraste en el
estómago e intestino fetal (falta de deglución).




Amnioscopia. modificaciones de coloración del líquido.
Muerte fetal reciente: meconio espeso
Muerte data de > 8 días: coloración sanguínea o
achocolatada.
Determinaciones hormonales:
coriogonadotropina coriónica (no son seguras si el
embarazo se encuentra en el último trimestre, ya que
normalmente son bajas o casi siempre negativas.
Estrógenos 24 h o en sangre: descienden rápidamente
después de la muerte fetal.
En el último trimestre son normales cifras de 16 mg de estriol en
orina de 24 horas. Por debajo de 7 mg se puede afirmar la muerte
fetal.

53. CONSECUENCIAS ANATÓMICAS DE
LA RETENCIÓN
Puede
ocurrir:
disolución,
momificación,
putrefacción, esqueletización y petrificación.
maceración,
a)
La disolución puede ocurrir hasta los 2 meses. El embrión se
disuelve, y si ésta es completa no se encuentra nada, es el
llamado huevo claro.
b)
La momificación: 3 – 4 m. El líquido amniótico se reabsorbe,
el feto se deseca y la piel se arruga y se pliega sobre los
huesos. El feto adquiere un color gris, puede sufrir las
presiones vecinas y llegar a constituir un "feto papiráceo",
como en los embarazos gemelares.

54. La maceración: > 5 m.
Mayor al 3 día comenzaba a desprenderse la piel y se observaban
sucesivamente vesículas en los pies, los maléolos, el escroto, los
miembros inferiores, las manos, los antebrazos y en la cara. Una
serosidad decola la epidermis, la dermis desnuda se infiltra de
hemoglobina y se hace violácea: Feto sanguinolento de Runge.
Las vísceras sufren también la maceración; el hígado se hace friable
y el cerebro se transforma en una masa gelatinosa. Las
articulaciones experimentan una relajación y todo el cuerpo se
reblandece. La estructura ósea de la cabeza adquiere la consistencia
de un saco, con los huesos craneales cabalgando entre sí.
c)
c)
La putrefacción: raramente. En general es producida por
gérmenes anaerobios productores de gases que distienden al feto
(enfisema fetal difuso) y el útero (fisómetra). En estos casos
pueden producirse embolias sépticas y la muerte de la madre.
d)
La esqueletización y la petrificación son procesos excepcionales.
La placenta se vuelve edematosa y grisácea, mientras el cordón
se infiltra y se torna rojizo.

55. TRATAMIENTO
Internamiento.
Control de fibrinógeno, perfil de coagulación.
1.
< 3 meses: dilatación del cuello uterino y
legrado.
1.
2 y 3 trimestre: métodos extra ovulares; sonda
de krause y el rivanol. + oxitocina EV.

56. 

La sonda de Krause: sonda semirrígida o rectal, que
se coloca a través del cuello entre la pared uterina y
las membranas ovulares, decolando éstos. El
taponamiento vaginal evita la salida de la sonda.
Rivanol: sonda estéril de nelatón No. 16 entre las
membranas y la pared uterina, mediante la cual se
administra una solución de rivanol a 0,1 % (50 ó 100
mL); se anuda un hilo de seda para impedir el flujo
del líquido al exterior y se taponea la vagina con una
gasa que impide la salida de la sonda; también se
debe complementar con solución de oxitocina.