Reumatologia en obstetrica

D.R. os Mexica derecho se s.
2019 D.R. Petróleos Mexicanos. Todos los derechos reservados.
DOCTOR LUIS GERARDO ANDRADE SALVADOR
RESIDENTE 2.
AGOSTO 2020.
ENFERMEDADES REUMATICAS EN
OBSTETRICIA

odos los derechos reservados.
ca derecho se s.
SINDROME ANTIFOSFOLIPIDOS
O.MAYER. (2011). SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDOS. EMC, 2, 14-281.
2019 D.R. Petróleos Mexicanos. T
D.R. osMexi

DEFINICION
punto de vista biológico,
concentración elevada:
• Anticuerpos antifosfolípidos (Afl)
• anticardiolipina de isotipo
inmunoglobulinas G (IgG) o M (IgM)
• anticuerpos antibeta 2-glucoproteína I
(anti-b2-GPI)
• Anticoagulante circulante de tipo lúpico
(anticoagulante lúpico [AL])
O.MAYER. (2011). SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDOS. EMC, 2, 14-281
derecho se s.D.R. os Mexica

EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia
< Lupus
Edad comienzo 5-10 años > lupus
30 años
AL 65%
aCL 17 - 87%
anti-b2-GPI 20 al 40%
Embarazadas aFL 1-1,8%.

Impacto
9% pérdida de embarazo
14 % Accidente cerebrovascular
11% Infarto de miocardio (IM)
10% Trombosis venosa profunda
ASOCIADO
ANUALMENTE
50,000 pérdidas de embarazo
110,000 derrames cerebrales
100,000 MI
30,000 DVT
DORUK ERKAN, MD, MPHSTÉPHANE ZUILY, MD, MPH, PHD. (ENERO 2019). MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO.. JUNIO 2020, DE UPTODATE SITIO WEB: HTTPS://WWW-UPTODATE-
COM.PBIDI.UNAM.MX:2443/CONTENTS/CLINICAL-MANIFESTATIONS-OF-ANTIPHOSPHOLIPID-SYNDROME?SEARCH=SINDROME%20ANTIFOSFOLIPIDOS&TOPICREF=4678&SOURCE=SEE_LINK

FISIOPATOLOGIA
hos reservados.
2019 D.R. Petróleos Mexicanos. Todos los derec
β2-GP1 presente suero en una
concentración de 200 mg/ml.

Serología sifilítica
1era descripción de ac antifosfolipidos:
• - Reacción de Bordet-Wassermann (BW): Reacción de desviación del
complemento con un antígeno cardiolipina positiva
• - Prueba de Nelson utilizando antígeno treponémico negativo
- Falsa serología sifilítica
La positividad del VDRL contrasta con reacción TPHA (reacción
hemoglutinacion en suero)

MODELO DE LOS DOS GOLPES
1ER iniciador rompe el
endotelio
2DO potencia la
trombosis
Activación o apoptosis
de las plaquetas,
células endoteliales o
trofoblastos
Fosfatidilserina migra
desde zona interna de
la membrana celular a
la externa
β2-GP1 circulante se
une a la fosfatidilserina
y después el aPL se
une a un dímero β2-
GP1
DORUK ERKAN • JANE E. SALMON • MICHAEL D. LOCKSHIN. (2018). TRATADO DE REUMATOLOGIA . ESPAÑA: ELSEIVIER

DORUK ERKAN • JANE E. SALMON • MICHAEL D. LOCKSHIN. (2018). TRATADO DE REUMATOLOGIA . ESPAÑA: ELSEIVIER

Embarazo
Trombosis uterina y la insuficiencia vascular
< función del trofoblasto placentario humano
< viabilidad del trofoblasto
aPL afectar producción de hormonas y moléculas de
señalización por las células en el trofoblasto

Factores asociados con un mayor riesgo de resultados
adversos
LA, principal predictor de
malos resultados del
embarazo
"triple positividad" LA, aCL y
el anticuerpo anti-beta-2-
glicoproteína-1

APS PRIMARIO VERSUS APS CON SLE
SxAFL + LES
• 50% APS enfermedad primaria
• 50% enfermedad autoinmune sistémica concomitante
• LPA asociado LES > probabilidades: artritis, livedo reticular,
enfermedad de la válvula cardíaca, trombocitopenia,
leucopenia
• Trombosis arterial, trombosis venosa, pérdida fetal > APS
y LES0 por ciento a los 5 años
• 4 % a los 6.5 años
• 13 a 23 % a los 9 años

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES
• Trombosis venosa profunda 32%
• Trombocitopenia: 22%
• Livedo reticularis – 20%
• Accidente cerebrovascular: 13%
• Tromboflebitis superficial: 9%
• Embolia pulmonar: 9 %
• Pérdida fetal: 8%
• Ataque isquémico transitorio: 7%
• OTROS: enfermedad valvular cardíaca, hipertensión pulmonar,
trombocitopenia, úlceras cutáneas e insuficiencia suprarrenal
debido a infarto hemorrágico y déficits cognitivos

Eventos trombóticos
Trombosis
venosa
extremidades inferiores 20 – 30%
Otros: senos pélvico, renal, pulmonar, hepático, portal, axilar, subclavio, ocular
y cerebral, así como la vena cava inferior
Trombosis
arterial
vasculatura cerebral, accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio,
oclusiones en las arterias retiniana, coronaria, renal y mesentérica
Eventos
trombóticos
recurrentes
5 a 12%, presencia de LA o positividad triple aPL

Compromiso neurológico
El síndrome de Sneddon:
Livedo reticular
generalizado + accidente
cerebrovascular +
Déficits cognitivos y / o
lesiones de la sustancia
blanca

Anormalidades hematológicas
trombocitopenia
anemia hemolítica
autoinmune
necrosis de la
médula ósea
púrpura
trombocitopénica
trombótica (TTP) y
síndrome urémico
hemolítico (SUH)

Manifestaciones cutáneas-hemorragias en astillas
-livedo reticularis
- necrosis e infarto cutáneo
- gangrena digital
- úlceras cutáneas
- lesiones similares a
vasculitis
- livedoide vasculopatía
- anetoderma
CUTANEO

Afectación ocular
Amaurosis fugaz, venas
retinianas, oclusión
arterial y neuropatía
óptica isquémica

COMPLICACIONES DE EMBARAZO
muerte fetal
después de 10
semanas de
gestación
parto prematuro
preeclampsia
severa
APS catastrófico

Valoración preconcepcional:
SERVEI DE MEDICINA MATERNOFETAL.. (2019). SINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO Y EMBARAZO. CLINIC DE
BARCELONA, 2, 1-15.

VISITA PRECONCEPCIONAL
Reumatologo
Valoración clínica:
• valorar el daño orgánico
• microangiopatía trombótica renal, creatinina > 3 mg/dl.
Antecedente de preeclampsia grave o síndrome
HELLP
BARCELONA, 2, 1-15.

Valoración de laboratorio:
Analítica general:
• Hemograma completo.
• Reactantes de fase aguda (VSG, PCR).
• Bioquímica
• Hemostasia
BARCELONA, 2, 1-15.

Laboratorios
Análisis de orina:
Perfil básico (hematíes, leucocitos y cilindros).
Cociente proteína/creatinina en orina reciente
Antecedente de microangiopatía trombótica
renal= determinar proteinuria en orina de 24h
BARCELONA, 2, 1-15.

CONTROL DE LA GESTACIÓN
Primera
visita:
•antes de la
semana 6
cada 4
semanas
hasta 28
sdg
2
semanas
hasta 36
sdg
cada
semana
resolución
BARCELONA, 2, 1-15.

Ecografía y vigilancia fetal:
Ecografía primer trimestre (semana 11 a 14)
• valoración Doppler de las arterias uterinas.
- Ecografía morfológica (semana 20 a 22)
Ecografía de control (semana 24 a 26)
• ecografía previa crecimiento < al percentil 10 o IPm arterias uterinas > percentil 95
Ecografía de control de crecimiento fetal en la semana 28
• posterior valoración con ultrasonido cada 4 semanas.
- Monitorización cardiotocográfica semanal a partir de la semana 36 c
• omplementado con perfil biofísico cuando sea necesario.
BARCELONA, 2, 1-15.

TRATAMIENTO
Paciente con AAF persistentes sin criterios clínicos de SAF:
• ácido acetilsalicílico (AAS) 100 mg/día + HBPM a dosis profiláctica hasta
parto y puerperio
Paciente con SAF + antecedente de trombosis:
• AVK (cumarínicos o warfarina) antes del embarazo.
• Se suspende confirmado embarazo antes semana 6
• sustituye HBPM dosis anticoagulantes
• reiniciando AVK
BARCELONA, 2, 1-15.

TRATAMIENTO
Paciente con SAF + 1> pérdidas fetales o antecedentes preeclampsia grave o
RCIU
• AAS 100 mg/día preconcepcional añade HBPM a dosis profilácticas confirmado embarazo.
• Hasta puerperio
Paciente con SAF 3 o más abortos:
• AAS 100 mg/día preconcepcional y embarazo hasta parto.
+ factores de riesgo de trombosis
• HBPM a dosis profiláctica hasta puerperio
BARCELONA, 2, 1-15.

Antecedente de fracaso del tratamiento:
• sólo con AAS, se añadeHBPM
AAS y HBPM a dosis profiláctica:
• dosis anticoagulante en la siguiente gestación.
AAS y HBPM a dosis anticoagulante:
• inmunoglobulinas intravenosas (400 mg/kg) en régimen mensual durante el embarazo, pérdidas
precoces dosis bajas de prednisona, 10 mg/día, desde la confirmación de la gestación hasta las
14 semanas.
suplementos de calcio (500mg-1g) y vitamina D (400-800 U) al tratamiento
con HBPM para minimizar el riesgo de descalcificación ósea.
BARCELONA, 2, 1-15.

Control de la heparinemia. Niveles de actividad anti-Xa:
BARCELONA, 2, 1-15.

VIAS DE RESOLUCION
BARCELONA, 2, 1-15.
Parto

Síndrome antifosfolipídico catastrófico (SAFC)

D.R. os Mexi
ca derecho se s.
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

DEFINICION
autoinmune sistémica daño multiorgánico
caracterizada por
períodos de remisión y
de recaída
LISA ROSE SAMMARITANO MD, JANE E. SALMON MD Y D. WARE BRANCH MD. (2020). MEDICINA MATERNO-FETAL, . ESTADOS UNIDOS : ELSEVIER.

EPIDEMIOLOGIA
prevalencia LES
5-100 de cada
100.000 en EE.
UU
LES afecta:
• mujeres en edad fértil
• mayor riesgo de sufrir
complicaciones.

FISIOPATOLOGIA
locus genéticos: complejo
mayor de
histocompatibilidad
eliminación defectuosade
complejos inmunitarios y
detritos celulares, en
células apoptósicas,
ambiente inflamatorio
anomalías señalización
linfocitos y las células B y
producción anómala de
citosinas: interferones de
tipo I
• Autoanticuerpos contra antígenos
nucleares (anticuerpos
antinucleares [ANA]),
• antígenos citoplásmicos
• antígenos de la superficie celular
• antígenos solubles de la circulación

FACTORES DE RIESGO
SERVEI DE MEDICINA MATERNOFETAL.. (2019) LUPUS Y EMBARAZO. CLINIC DE BARCELONA, 2, 1-24.

PRESENTACION CLINICA
39 2019 D.R. Petróleos Mexicanos. Todos los derechos reservados.

Dx: 4 de los 17 criterios, al menos 1 clínico
y 1 inmunológicos.
D.R. derecho se s.os Mexica
Nefritis lúpica confirmada por biopsia +
ANA o anti-ADNdc positivos= Dx LES.

SEGUIMIENTO DE LA PACIENTE
reumatólogo y un especialista en medicina materno-fetal
Complicaciones:
•miocardiopatía, valvulopatía, hipertensión arterial pulmonar (HAP), enfermedad pulmonar intersticial,
manifestaciones neurológicas graves e insuficiencia renal moderada o grave
•disuadir de seguir adelante con el embarazo.
Concebir durante un período de inactividad de la enfermedad
Actividad lúpica significativa en 6 meses anteriores a concepción
• = riesgo 4 veces mayor de pérdida del producto Y cuádruple de brote
Enfermedad activa actual o reciente:
•postergar embarazo

Lupus a Embarazo
Hipertensión
Enfermedad
renal
Preeclampsia
Parto
prematuro
Cesárea
RCIU
Muerte
neonatal
1/3, reactividad patología. > prednisona,HTA,
patología tiroidea
> Riesgo 2-3 veces, ac antifosfolipidos,
trombocitopenia, < niveles
complemento, edad materna avanzada

Embarazo a LupusRectivación
25-65%
Función renal,
inactividad 6 meses
previos
leves
Musculoesqueletico,
tegumentario o
hematológico
<C4 =
reactivación

Presencia de anticuerpos anti-Ro y/o anti-La
Bloqueo cardíaco
congénito (BCC)
•bloqueo auriculovenricular
completo (BAV) o de tercer
grado, con frecuencia
asociado a miocardiopatía.
Riesgo 1,5-2%
•lupus neonatal no cardíaco
15%
•hijo previo con BAV del
20%
BAV completo =
hidrops 40-60% de los
casos
mortalidad perinatal
45-50%
necesidad de
marcapasos postnatal
> 80%.
frecuencia de lupus
neonatal es del 3-5%.

LABORATORIOS
• Hemograma completo.
• Reactantes de fase aguda
• Bioquímica
• Hemostasia
• Análisis de orina

Perfil inmunológico
• Anticuerpos anti-DNA de doble cadena.
• Niveles de complemento (C3, C4, CH50).
• - Anticuerpos antifosfolipídicos (AAF)
• incluyen el anticoagulante lúpico (AL)
• isotipos IgG e IgM anticardiolipina (aCL)
• anti- 2 glicoproteína I (aβ2GPI).
• - Anticuerpos anti-Ro y anti-La

Tratamiento
Valoración del tratamiento preconcepcional:
• Metotrexate o micofenolato sustituirX azatioprina + posponer embarazo
4-6 meses
• Hidroxicloroquina 5 mg/kg/día previo a gestación
• AAS 100 mg LES + AAF o SAF
Tratamiento en el momento de la concepción:
• Asegurar hidroxicloroquina (5 mg/kg/día). -
• No aumento de dosis basal corticoides X profilaxis sin actividad lúpica.
• Afectación renal, AAF, historia de PE y/o hipertensión , ácido
acetilsalicílico (150 mg/día)

ULTRASONIDO
Ecografía primer trimestre (semana 11 a 14)
- Ecografía morfológica (semana 20 a 22)
Ecografía de control (semana 24 a 26)
• ecografía previa crecimiento < al percentil 10 o IPm arterias uterinas > percentil 95
Ecografía de control de crecimiento fetal en la semana 28
• posterior valoración con ultrasonido cada 4 semanas.
- Monitorización cardiotocográfica semanal a partir de la semana 36 c
• omplementado con perfil biofísico cuando sea necesario.

PERFIL BIOFISICO
Monitorización
cardiotocográfica semanal a
partir de la semana 37-38
complementado con perfil
biofísico cuando sea
necesario.

CRIBADO DE PREECLAMPSIA
inicio del
embarazo
(semana 12)
Factores de
riesgo
AAS
antes de las 16
semanas de
gestación

BROTES
Brote leve (fatiga, artralgias, artritis, lesiones cutáneas, mialgias):
• Reposo relativo.
• - adecuado uso de hidroxicloroquina
• - Esteroides tópicos manifestaciones cutáneas.
• - Paracetamol dolor articular o la fiebre.
No mejoría en 2 semanas
• prednisona dosis más baja (5-7,5 mg/día y no mayor a 20 mg/día)
Control materno cada 1 a 2 semanas en la Unidad de Embarazo-Autoinmunes

Brote moderado – grave (serositis,
trombocitopenia, anemia hemolítica autoinmune,
lupus neuropsiquiátrico)
• dosis elevadas de glucocorticoides (dosis máxima de 30
mg/día)
• pulsos intravenosos de metilprednisolona (250-500 mg/día por
3 días)
• ingreso hospitalario y de control estricto materno-fetal

Nefritis lupica
-Asoció > riesgo parto
prematuro
-Antecedentes de nefritis >
riesgo preeclampsia
-Enfermedad renal preexistente
+ preeclampsia: función renal
no retorne a valor inicial
pregestacional; sin progresión a
insuficiencia renal

Brote renal vs
Preeclampsia
Tratamiento de ambos

VIAS DE RESOLUCION
Parto espontaneo
parto y puerperio son:
desarrollo de trombosis y brote
de actividad del LES
• Tromboprofilaxis:
• HBPM durante ingreso y 7 días
postparto
Pauta terapéutica en el
postparto:
- Hidroxicloroquina: compatible
con la lactancia, no debe
suspenderse.
- Prednisona: dosis < 20
mg/día
- Inmunosupresores: no existe
evidencia clara
Antihipertensivos
Puerperio tardío:hemograma,
perfil renal, perfil hepático,
perfil básico de orina con
cociente prot/creatinina orina
reciente, niveles de
complemento (C3, C4 y
CH50) y de anticuerpos
antidsDNA.

D.R. os Mexi
ca derecho se s.
ARTRITIS REUMATOIDE

DEFINICION
artritis inflamatoria
crónica simétrica de
las articulaciones de
tamaño pequeño y
mediano.
manifestaciones
extraarticulares
consisten en serositis,
vasculitis y nódulos
subcutáneos.

EPIDEMIOLOGIA
Factores hereditarios
representan
aproximadamente el
60% de la
predisposición a laAR

FISIOPATOLOGIA
Los autoanticuerpos contra
los péptidos citrulinados
(ACPA) + porción Fc de IgG
presentes + 50%
unión de las IgG ACPA a
antígenos de proteínas
citrulinadas, con la
subsiguiente unión del FR a
las moléculas IgG ->
activación del complemento
Inflamación de la membrana
sinovial = hiperplasia celular,
acumulación leucocitos y
angiogenia = engrosamiento
de la membrana y el
depósito de fibrina
citocinas sinoviales y
quimiocinas: respuesta
inflamatoria local, atraen las
células inflamatorias y
activan las células
endoteliales y fibroblásticas
Diversas células activadas -
> formación y actividad de
los osteoclastos =
degradación (erosión) ósea
y daño cartilaginoso.

DIAGNOSTICO
Dolor y rigidez en varias articulaciones
ARTICULACIONES
•Articulaciones interfalángicas proximales y metacarpofalángicas
•codos, las rodillas y los hombros
OTROS
•pleuritis, derrames pleurales, fibrosis intersticial, nódulos pulmonares, neumonitis y enfermedad de las vías
respiratorias
•pericarditis, derrame, miocarditis, inflamación endocárdica, defectos de conducción y arteritis que ocasiona un
infarto de miocardio
•anemia, la trombocitosis y la leucocitosis también son habituales
Diagnostico:
•presencia clínica de al menos una articulación inflamada en ausencia de otros trastornos evidentes

exploración
física
inflamación
articular
dolor articular
Engrosamiento
sinovial
Derrame
articular
Eritema
Disminución del
arco de
movimiento.

Tratamiento no embarazada
población no
embarazada,
modificadores de la
enfermedad
(FARME)
MTX (por lo general,
25-30 mg/ semana)
combinación con
glucocorticoides a
corto plazo y en
dosis bajas

AR embarazada
Efecto beneficioso sobre la actividad de laAR
50% mejoría sintomática
riesgo relativo de aborto espontáneo en el primer y el segundotrimestres
dosis relativamente bajas de prednisona
esteroides intraarticulares
hidroxicloroquina (HCQ) y la sulfasalacina alternativas
anti-TNF, después del segundo trimestre contraindicado
• aumento potencial del riesgo de infección neonatal secundaria a la transferencia transplacentaria del fármaco
durante el tercer trimestre
metotrexato y la leflunomida son antirreumáticos contraindicados

SEGUIMIENTO DE LA PACIENTE
AR inactiva atención
prenatal habitual.
paracetamol analgesia
simple
enfermedad activa que
requieren inmunodepresión
de mantenimiento:
revisiones más frecuentes
durante el embarazo y la
coordinación del
reumatólogo
AR no representa una
indicación para el parto
prematuro
AR con deformaciones
graves plantea un problema
para la mecánica del parto
vaginal y requiere atención
individualizada.
brote de AR en los primeros
3 meses después del parto

CONCLUSIONES
• Prenatal
• Multidisciplinario
• Estado de salud previo a embarazo
• Factores de riesgo
• Revisión
• Resolución

BIBLIOGRAFIA
• O.MAYER. (2011). SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDOS. EMC, 2, 14-281.
• DORUK ERKAN • JANE E. SALMON • MICHAEL D. LOCKSHIN. (2018). TRATADO DE REUMATOLOGIA .
ESPAÑA: ELSEIVIER
• DORUK ERKAN, MD, MPHSTÉPHANE ZUILY, MD, MPH, PHD. (ENERO 2019). MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DEL SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO.. JUNIO 2020, DE UPTODATE SITIO WEB: HTTPS://WWW-UPTODATE-
COM.PBIDI.UNAM.MX:2443/CONTENTS/CLINICAL-MANIFESTATIONS-OF-ANTIPHOSPHOLIPID-
SYNDROME?SEARCH=SINDROME%20ANTIFOSFOLIPIDOS&TOPICREF=4678&SOURCE=SEE_LINK
• CHARLES J LOCKWOOD, MD, MHCMMICHAEL D LOCKSHIN, MD, MACR. (ENERO 2020). SÍNDROME
ANTIFOSFOLÍPIDO: IMPLICACIONES Y MANEJO DEL EMBARAZO EN MUJERES EMBARAZADAS. JUNIO
2020, DE UPTODATE SITIO WEB: HTTPS://WWW-UPTODATE-
COM.PBIDI.UNAM.MX:2443/CONTENTS/ANTIPHOSPHOLIPID-SYNDROME-PREGNANCY-IMPLICATIONS-
AND-MANAGEMENT-IN-PREGNANT-
WOMEN?SEARCH=SINDROME%20ANTIFOSFOLIPIDOS&TOPICREF=4667&SOURCE=SEE_LINK
• SERVEI DE MEDICINA MATERNOFETAL.. (2019). SINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO Y EMBARAZO. CLINIC DE
BARCELONA, 2, 1-15.
• LISA ROSE SAMMARITANO MD, JANE E. SALMON MD Y D. WARE BRANCH MD. (2020). MEDICINA
MATERNO-FETAL, . ESTADOS UNIDOS : ELSEVIER.
• SERVEI DE MEDICINA MATERNOFETAL.. (2019) LUPUS Y EMBARAZO. CLINIC DE BARCELONA, 2, 1-24.

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