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1. Meningitis Bacteriana

2. Definición
• Es una infección supurativa aguda localizada en el espacio
subaracnoideo (piamadre y la aracnoides), con reacción
inflamatoria del SNC que ocasiona alteraciones del nivel de
conciencia, convulsiones, aumento de la PIC y alteraciones
cerebrovasculares.

4. Historia
• Hipócrates
• Gaspard Viesseux en 1805 "fiebre epidémica cerebro-
espinal".
• Anton Weichselbaum en 1887 aisló meningococo
• Quincke describió la técnica de la punción lumbar en 1891
• Tratamientos 1913 reducción de mortalidad
• Antibióticos: sulfamidas en 1932 y penicilina en 1941.
• Cefalosporinas 3a 1980’s.

5. Etiología
• Haemophilus influenzae.
• Neisseria meningitidis (meningococo).
• Streptococcus Pneumoniae (neumococo).
• Son los responsables del 70-85% de los casos de meningitis
bacterianas.

6. • H. Influenzae
– 2 meses a 3 años
• N. Meningitidis
– Niños, adolescentes y >50 años
• S. Pneumoniae
– >40 años

7. • En la actualidad la infección por L. monocytogenes es el
cuarto tipo mas común de MB no traumática o no Qx en
adultos.
• Otros agentes menos frecuentes son:
• S. Aureus.
• Estreptococos de los grupos A y D..
• E. Coli.
• S. del grupo B(neonatos).
• Klebsiella
• Proteus.
• Pseudomonas entre otros.

8. Etiología Según Factor Predisponente

9. Epidemiologia
Neumococo
H. influenzae
Meningococo

10. • La meningitis por H. influenzae, que antes se hallaba en
especial en lactantes y niños pequeños, se erradicó casi por
completo en este grupo de edad como resultado de los
programas de vacunación en los países desarrollados.
Presenta una frecuencia creciente en los adultos.
• La meningitis meningocócica ocurre más a menudo en niños y
adolescentes, pero también se observa a lo lago de la mayor
parte de la vida adulta, con una brusca caída de su incidencia
después de los 50 años de edad.

11. • La meningitis neumocócica predomina en los adultos muy
jóvenes y viejos. Además del relacionado con la vacunación
contra H. influenza, quizás el mayor cambio en la
epidemiología de la meningitis bacteriana es el incremento de
la incidencia de infecciones nosocomiales, que explica el 40%
de los casos en los grandes hospitales urbanos (Durand y col.).

14. Presentación Clínica

19. Diagnostico
• HISTORIA CLINICA
• Interrogatorio:
• Antecedentes

20. • Examen físico:

24. TC Cráneo

25. Resonancia Magnética

26. Pruebas Complementarias
• Hemograma general
Hemocultivo

27. Diagnostico Diferencial
• Sepsis abrumadora
• Insuficiencia múltiple de órganos
• Intoxicación o la abstinencia alcohólicas,
• Encefalopatía hepática.
• Meningitis vírica (que es por mucho más común que la
meningitis bacteriana).
• Hemorragia subaracnoidea.
• Meningitis química (posterior a punción lumbar, anestesia
raquídea o mielografía).
• Meningoencefalitis tuberculosa, por leptospiras, sarcoide y
hongos.

28. Tratamiento
• Medidas Generales
• 1. Iniciar el tratamiento antibiótico precozmente .
• 2. Monitoreo constante, diuresis, nivel de conciencia y
focalidad neurológica.
• 3. Disminuir la hipertensión intracraneal: analgesia,
cabecera de la cama elevada, agentes hiperosmolares
(suero salino hipertónico, manitol). Evitar la restricción
de líquidos y las soluciones hipotónicas que pueden
disminuir la presión de perfusión cerebral.
• 4. Determinar si se cumple alguno de los criterios de
ingreso en UCI .

29. Antibioticoterapia

30. Tratamiento Empírico
Principios de Neurología. Víctor y Adams. Capítulo 32. Pág 599

31. Principios de Neurología. Víctor y Adams. Capítulo 32. Pág 600

32. Bacteria Susceptibility Antibiotic(s)
Duration
(Days)
S pneumoniae Penicillin MIC <0.1 mg/L Penicillin G 10-14
MIC 0.1-1 mg/L Ceftriaxone or cefotaxime
MIC >2 mg/L Ceftriaxone or cefotaxime
Ceftriaxone MIC >0.5 mg/L Ceftriaxone or cefotaxime
plus vancomycin or
rifampin
H influenzae Beta-lactamase-negative Ampicillin 7
Beta-lactamase-positive Ceftriaxone or cefotaxime
N meningitidis ... Penicillin G or ampicillin 7
L monocytogenes ... Ampicillin or penicillin G
plus an aminoglycoside
14-21
S agalactiae ... Penicillin G plus an
aminoglycoside, if
warranted
14-21
Enterobacteriaceae ... Ceftriaxone or cefotaxime
plus an aminoglycoside
21
P aeruginosa ... Ceftazidime plus an
aminoglycoside
21

33. Corticoides
• En la meningitis por Hib y en la meningitis neumocócica se
recomienda terapia inmunomoduladora con dexametasona a
dosis de 0,6 mg/kg/día cada 6 h ó 0,8 mg/kg/día cada 12 h.
• Se debe administrar 20 minutos previo a la primera dosis de
antibiótico o junto con este.

35. Complicaciones
• 1. Cardiovasculares: sepsis, shock,CID.
• 2. Secreción inadecuada de hormona antidiurética.
• 3. Neurológicas:
• convulsiones o parálisis de pares craneales, hidrocefalia,
abscesos epidurales, empiema subdural, abscesos cerebrales,
trombosis senos venosos.
• 4. Infartos secundarios a vasculitis.
• 5. Fiebre persistente o recurrente:
• La fiebre suele persistir durante 4-5 días después del
comienzo del tratamiento

36. Secuelas
 Hipoacusia neurosensorial.
 Paresias o parálisis.
 Epilepsia.
 Ceguera.
 Hidrocefalia.
 Parálisis cerebral.
 Retardo mental.
 Déficit de atención, lenguaje o aprendizaje.
 Estado vegetativo persistente.

37. Pronostico
• Estado de conciencia
• Edad
• Convulsiones
• Duración de la enfermedad
• Factores de laboratorio
• Estado clínico a su llegada
• Estado de alerta
– Espontáneo  mortalidad 10%
– Al dolor o nulo  mortalidad 49%
Kaplan. Clinical presentations, diagnosis an prognostic factors of bacterial meningitis

38. Pronostico
• Edad
– Pacientes >60 años  mortalidad 37%
– Pacientes <60 años  mortalidad 17%
• Convulsiones
– Primeras 24 hrs  mortalidad 72%
– Después de 24 hrs  mortalidad <15%
• Duración de enfermedad
– + de 24hrs.  pérdida de audición 9.5%
– - de 24hrs.  pérdida de audición 1,5%
Kaplan. Clinical presentations, diagnosis an prognostic factors of bacterial meningitis

39. Prevención

40. ENCEFALITIS VIRAL

41. ENCEFALITIS VIRAL
• Es la Inflamación del parénquima cerebral. Se
diferencia de la meningitis por presentar
anomalías en las funciones mentales. Puede
presentar déficit motor, sensitivo, y trastornos
del movimiento.

42. Etiología
• Hacia el final del verano y el inicio del otoño
predominan los enterovirus y en los meses de
verano los virus transmitidos por artrópodos.
• En época no epidémica y cuando hay signos
focales encefálicos se debe pensar en VHS.

43. Manifestaciones clínicas
• Los síntomas que evolucionan durante varios días son:
• Fiebre
• Cefalea
• Convulsiones
• Confusión Estupor Coma
• Las últimas manifestaciones: Alucinaciones olfatorias y gustatorias
• Anosmia
• Conducta psicótica
• Delirio
• Afasia
• Hemiparesia
• El cambio de personalidad es uno de los hechos llamativos en la
encefalitis herpética.
•

44. • LACTANTES: Inicio repentino con fiebre y
convulsiones.
• NIÑOS MAYORES: Inicio menos repentino,
Cefalea, Falta de atención, Nauseas, Vomito
Somnolencia, Fiebre durante varios días.
• Son también posibles: Asimetría refleja,
Hemiparesia, Signos plantares extensores
Mioclóno Reflejo de succión y empuñadura. La
fiebre y datos neurológicos desaparecen en plazo
de 4–14 días.

45. Diagnostico
• Clínica.
• Epidemiología: edad, condición inmunológica,
condiciones medioambientales y las
características epidémicas y endémicas de la
región.
• Exámenes generales de laboratorio normales.

46. • LCR: Normal al comienzo, luego aumento de la
celularidad con predominio de células mononucleares.
• Proteínas normales o aumentadas en la medida en que
haya mayor destrucción tisular.
• Glucosa es normal (o disminuida en caso de algunos virus
como el de la parotiditis).
• Los cultivos y estudios para bacterias y hongos son
negativos.

47. • Neuroimágenes: TC anormal en un 60% de los
casos. RM anormal en un 90% de los casos,
precozmente.
• Se recomienda CT sin contraste antes de Punción
Lumbar, sin embargo RM es mucho más sensible
para el diagnóstico de encefalitis.
– En la encefalitis herpética se afecta la región medial
de lóbulos temporales y región inferior de lóbulos
frontales.

48. • Electroencefalograma: Frecuentemente es
anormal aunque inespecífico, tiene una
sensibilidad 84% y especificidad 32%. Puede
mostrar una lentitud focal o generalizada o
una actividad epileptiforme.
• Aislamiento del virus
• Estudios serológicos
• Biopsia cerebral

49. Tratamiento
• Excepto Encefalitis Herpética, el manejo es de soporte y sintomático.
• Antibiótico en infecciones bacterianas secundarias
• Anticonvulsivantes
• Adecuado manejo de líquidos y electrolitos.
• Administrar la primera dosis de Aciclovir (con o sin corticoides)
30mg/kg/día EV o 1500 mg/m2/día c/8h por 14-21 días, controlar función
renal y hepática. (Riesgo de cristaluria y necrosis tubular aguda).
• Mejor pronóstico en los estadios iniciales.
• Siempre tomar TAC antes de Punción Lumbar.
• Convulsiones: Lorazepam, Fenitoina, Carbamazepina

50. Complicaciones
• Convulsiones
• SIADH
• Hipertensión Endocraneana
• Coma

51. Absceso Cerebral

52. Absceso Cerebral
• 0.18%-1.3% de autopsias
• Hombres/mujeres 2:1, 30 -40 años de edad (25% en
< 15 años de edad)
• Antecedente de otitis media en niños y mayores de
40 años de edad
• Antecedente de sinusitis en personas con edades
entre 10 y 30 años.

53. Germenes
30%-60% polimicrobiano
• 60% aerobios
– 50% estreptococos (S. milleri)
– 15% S. aureus (TCE, cirugía)
– 16%-30% bacilos Gram negativos
• Proteus sp.
• E. coli
• Klebsiella sp.
• Enterobacter sp.
• P. auruginosa

54. Localización
FRONTAL
• Sinusitis: S. milleri, mixto (relación
aerobios/anaerobios de 1:1.5)
TEMPORAL
• Otitis: estreptococos, Bacteroides sp., bacilos
aerobios Gram negativos

57. Fisiopatología
• LOCAL: 45% casos
– Otitis, sinusitis, infección dental
• HEMATOGENO: 25% casos
– Infección pulmonar
• TRAUMA O CIRUGIA CRANEAL: 10%-15% casos
• NO DEFINIDO: 15%-20% casos

58. Hematógeno
• Territorio de la ACM
• Unión sustancia gris-sustancia blanca
• Pobre encapsulamiento
• Alta mortalidad
• Abscesos múltiples (10%-50% casos)
– Absceso pulmonar, bronquiectasias, empiema
– Osteomielitis
– Colecistitis, peritonitis, infecciones pélvicas

59. Fisiopatología
1. Cerebritis temprana (días 1-3 post
inoculación)
 Inflamación perivascular con centro necrótico
incipiente y edema
2. Cerebritis tardía (días 4-10)
 Definición del centro necrótico, fibroblastos y
neovascularización
3. Encapsulamiento temprano (días 10-13)
 Capa definida de fibroblastos

60. Fisiopatología
4. Encapsulamiento tardío
 Engrosamiento de la cápsula y depósito
abundante de colágeno
• Cápsula más definida del lado cortical que el
ventricular
• Cápsula es menos definida en casos de
origen hematógeno que en focos contiguos

61. Clínica
• Variable: asintomático a fulminante
• 75% casos sintomáticos en < 2 semanas
• Síntomas dependen más del proceso
expansivo que de la infección
• Minoría de casos con triada clásica:
– Fiebre
– Cefalea
– Focalización neurológica

62. • CEFALEA en 70% casos
• Fiebre: 40%-50% casos
• Déficit neuroloógico focal: 50% casos
– Hemiplejia
– Hemianopsia
– Déficit de pares craneales
– Hemiparesia y/o afasia frecuentes
• Crisis epilépticas en 25%-45% (usualmente
generalizadas)

63. • Edema de papila: 25% casos
– No correlaciona con tamaño pero sí se asocia con cefalea y
vómitos
• Rigidez nucal: 25% casos
• Náuseas y vómitos: 22%-50% casos
• Intraselares: cefalea, hemianopsia y trastornos
endocrinos
• Cerebelo: nistagmus, ataxia, vómitos, dismetría
• Frontal: cefalea, somnolencia, deterioro mental

64. Diagnostico Diferencial
• Meningitis bacteriana
• Empiema subdural
• Absceso epidural
• Encefalitis
• Aneurisma micótico
• Accidente vascular
cerebral
• Migraña complicada
• Hemorragia cerebral
• Trombosis senos
durales
• Tumores
– Primarios
– Metástasis

65. Complementarias
• Hemograma normal en 40% casos
• VES elevada
• Hemocultivos (+) < 10% casos
• Punción lumbar con 20% riesgo de herniación
(contraindicada)
• Rx tórax por frecuencia de infección pulmonar

66. TAC Cráneo
• Sensibilidad del 95%
• Localización precisa del absceso
• Identificación de edema cerebral
• Diagnóstico de hidrocefalia secundaria
• Detecta desviación de línea media
• Con el uso de esteroides se altera la
morfología usual del absceso
– Pobre definición de la cápsula (sensibilidad se
reduce a 40%-60%)

67. RM Cráneo
• Más sensible que TAC en detección de
cerebritis
• Detecta mejor el edema cerebral
• Se evita el artefacto óseo presente en la TAC
• Medios de contraste menos tóxicos

68. Tratamiento
• Penicilina G + Cloranfenicol
• Penicilina G: estreptococos y anaerobios
– 20 millones U x día
• Cloranfenicol: liposoluble, contra anaerobios
(B. fragilis)
– 1-1.5 g c/6 horas
– En abscesos por sinusitis frontal y etmoidal B.
fragilis es raro, entonces no usar siempre

69. Tx
Metronidazol
• Bactericida (cloranfenicol bacteriostático)
• Buenas concentraciones
• Uso concomitante de esteroides no altera su
efecto
• No se degrada por deacetilación (cloranfenicol sí)
• Sí modifica mortalidad
• Otitis media, mastoiditis, absceso pulmonar

70. Tx
• Post TCE o Qx: estafilococos
– Nafcilina, oxacilina (1.5-2,0 g c/4 horas)
– Vancomicina: alergia a penicilina o gérmenes
meticilino-resistentes
• Bacilos aerobios Gram negativos en otitis
media
– Cefalosporina III o TPM-SMX
– P.aeruginosa: ceftazidime

71. Tx
• Cefotaxime versus penicilina???
• Qx estereotáxica guiada por TAC
• Cerebritis y paciente sin déficit neurológico: dar
Antibióticos y no Qx
• Paciente estable y absceso accesible: apiración
guiada por TAC
• Cápsula: aspiración + ABS + drenaje
• Excisión Qx si hay deterioro neurológico y
persisten las lesiones a pesar de otras medidas

72. Tx
• ABS IV por 4-6 semanas
• ABS VO por 2-6 meses post Tx IV?
• Puede haber captación del contraste en TAC
por 4-10 semanas y hasta 6-9 meses después
de Tx exitoso
• Esteroides: usar si hay HTIC
– Alteran imagen TAC y reducen entrada de ABS al
SNC
• Antiepilépticos???

73. Pronostico
• Mortalidad
– 30%-50%
• Secuelas neurológicas
– 30%-55%
• Epilepsia Sintomatica
– 90%