1. HIPERTIROIDISMO
Lu Pérgon

2. ¿Qué es?
Un trastorno funcional del tiroides caracterizado por
la secreción y el consiguiente paso de la sangre de
cantidades excesivas de hormonas tiroideas

3. La combinación de una concentración
indetectable de TSH y una concentración
normal de T3 Y T4 se conoce como
hipertiroidismo subclínico.

4. La enfermedad de Graves- Basedow:
• Causa más frecuente de hipertiroidismo
• Un 50% -80% de los casos.

5. Con frecuencia:
• Adenoma
tóxico
• Bocio
multinodular
tóxico
• Diversos tipos
de tiroiditis

6. Enfermedad de Graves-Basedow
• Es de afección multisistémica
y de patogenia
autoinmunitaria
• Caracterizada clínicamente
por:
– Hiperplasia difusa de la
glándula tiroides con
hiperfunción (tirotoxicosis)
– Oftalmopatía infiltrativa
– En ocasiones dermopatía
infiltrativa.

7. Incidencia
• Puede aparecer a cualquiera edad, sobre todo en la 3ra
y 4ta década de vida.
• En relación con el género varía con al edad, después de
los 45 años la relación es de 3:1 a favor de las mujeres.
• Antes de los 8 años es igualmente frecuente en niñas y
niños.

8. Etiopatogenia
• Presentan en su suero anticuerpos IgG
dirigidos contra el receptor de la TSH (R-
TSH).

9. Estos anticuerpos, en cantidades pequeñas,
son capaces de simular el efecto al
ligando natural.

10. Como consecuencia es la hiperfunción, con
exceso de producción de hormonas tiroideas y
la proliferación de estas células con hiperplasia
de la glándula.

11. Confusión al denominar estos anticuerpos:
• TSI:(Thyroid
Stimulating
Immunoglobulins)
• TBII:(TSH-Receptor
Binding Inhibiting
Innunoglobulins)
• Denominación
actual: “Anticuerpos
contra el receptor de
la TSH”

12. Los anticuerpos en diferentes pacientes no reaccionan
igual con el receptor de la TSH e incluso unos de
ellos pueden bloqueantes y contribuir a la atrofia de
la glándula en el mixedema primario.

13. Los mecanismos que inician y controlan la
respuesta autoinmunitaria contra R-TSH y
otros antígenos tiroideos siguen sin conocerse.

14. Oftalmopatía es un trastorno específico de la
enfermedad de Graves-Basedow vinculado
al trastorno inmunitario pero de patogenia
no completamente conocida.

15. Hay incremento del volumen de:
• Músculos extraoculares
• Tejido adiposo y conectivo de la órbita

16. Los músculos extraoculares están edematosos por
aumento de glucosaminoglucanos en el tejido
orbitario y se aprecia una marcada infiltración de
linfocitos T y macrófagos, en la zona.

17. Anatomía patológica
Macroscópicamente: La tiroides está
aumentada de tamaño e hipervascularizada
y su peso suele oscilar entre 30 y 150g.
Presenta un aspecto carnoso.

18. Microscópicamente: Destaca la hipertrofia e hiperplasia
del epitelio folicular; los folículos aumentan de
tamaño, las células foliculares son más altas y pueden
adoptar una disposición papilar.
Normal Hipertiroidismo

19. Luz del folículo más pequeña y con menos coloide,
en su periferia y en contacto con las células
foliculares se observan vacuolas de resorción.

20. Cuadro clínico
La tríada que caracteriza
este proceso:
1. Hipertiroidismo
2. Bocio difuso
3. Oftalmopatía
– Dermopatía Infiltrativa

21. Hipertiroidismo
Hormonas
tiroideas
circulantes
produce
diversos signos
y síntomas por
alteraciones
funcionales de
prácticamente
todos los
aparatos y
sistemas del
organismo.

22. Las alteraciones generales:
• Excesiva
termogénesis 
Aumento de
sensibilidad de calor
• Sudoración excesiva
 Caliente y
generalizada
• Poliuria
• Polidipsia
• Pérdida de peso

23. • Apetito conservado
o aumentado
• La piel está caliente
o húmeda
• Puede aparecer
prurito y eritema
palmar
• Algunos pacientes
presentan vitíligo y
dermopatía
infiltrativa
• Su cabello se
vuelve fino y frágil
• Las uñas: blandas y
friables
• Pude aparecer
onicólisis y
acropaquia

24. Aparato cardiocirculatorio
• La resistencia vascular
periférica esta
disminuida
• El gasto cardíaco
aumenta como
consecuencia del
volumen sistólico y la
frecuencia cardíaca
• Pulso suele ser saltón y
la fibrilación auricular
muy frecuente en 10% -
20% (pacientes de edad
avanzada)
• Presentan con mayor
frecuencia prolapso de
la válvula mitral

25. Aparato digestivo
• Alteraciones de
la peristalsis
• Diarrea es
infrecuente
• Alteraciones de
enzimas
hepáticas

26. • En casos graves
hepatomegalia e
ictericia
• Puede aparecer
anemia
normocrómica y
normocítica
también anemia
perniciosa
• Esplenomegalia y
adenopatías

27. Sistema nervioso y muscular
Paciente hipertiroideo
refiere:
• Nerviosismo
• Agitación
• Inquietud
• Taquilalia
• Hipercinesia
• Labilidad emocional
• Hiperactivo (sólo lo
limita su
fatigabilidad)

28. De origen muscular:
• Temblor fino con las
manos extendidas y
también en la lengua y
en los párpados
semicerrados
• Reflejos
osteotendinosos son
rápidos y vivos
• Alteración de la
musculatura esquelética
• Miopatía tirotóxica
• Miastenia grave
• *Parálisis periódica que
cursa con
hipopotasemia durante
la crisis (hombres y de
raza oriental)

29. Área gonadal
Hombres:
• Puede haber
disminución de
la potencia
sexual que se
acompaña en
ocasiones, en el
inicio del
proceso, de un
aumento de la
libido.

30. Mujeres:
• Ginecomastia
relacionada con
incremento del
nivel de conversión
de andrógenos a
estrógenos
• Puede aparecer
oligomenorrea o
amenorrea
• La fertilidad está
disminuida y, si se
produce embarazo,
el aborto es más
frecuente que en la
población normal

31. Metabolismo
• El metabolismo de las grasas está aumentado
• Incremento de los ácidos grasos libres
circulantes e hipocolesterolemia

32. El metabolismo de las
proteínas está
aumentado.
• Pérdida de peso
• Debilidad muscular
• Tendencia a la
hipoalbuminemia

33. Bocio difuso
Bocio es moderado o pequeño. El incremento
del tiroides es uniforme y, en la palpación es
lisa, y la consistencia es blanda o firme.

34. En caso de aumento de la vascularización
pueden apreciarse pulsaciones por el tacto
y un soplo mediante la auscultación.

35. • La aparición es la regla de la enfermedad.
50.5 % de los casos el bocio es visible. El 47%
de los casos el bocio es palpable pero no es
visible, y el 2.5% no se palpa agrandamiento
tiroideo.

36. Oftalmopatía
• En la enfermedad de Graves-Basedow pueden
aparecer dos tipos muy distintos de
oftalmopatía: NO infiltrativa y la Infiltrativa

38. Oftalmopatía NO infiltrativa u
oftalmopatía palpebrorretráctil
• Afecta a ambos ojos y presenta evolución
benigna y paralela a la del hipertiroidismo.
• Consiste en la retracción del párpado superior.
Si es intensa, “simula” exoftalmos.

39. • Si es menos intensa, se evidencia por el signo
de Graefe:

40. Oftalmopatía infiltrativa
Trastorno específico de la enfermedad de Graves NO
vinculado al grado de hipertiroidismo, sino a
complejas alteraciones de patogenia autoinmunitaria
que cursa con infiltración del tejido retroorbitario y, a
veces miopatía extraocular.

41. • La oftalmopatía es evidente en un 50%, pero con
TC o RM de las órbitas revelan cambios totales
como engrosamientos de los músculos
extraoculares y aumento de grasa retroorbitaria

42. • Puede afectar de modo desigual a ambos ojos
y su evolución no es paralela a la de la
tirotoxicosis

43. Factores que predisponen a padecer
oftalmopatía
• Sexo masculino
• Edad avanzada
• Ser fumador
• Padecer Diabetes Mellitus

44. Valoración
• Con un exoftalmómetro de Hertel; se
considera exolftamos en medidas superiores a
20 mm en caucásicos y 22mm en
afrocaribeños.

45. Para las alteraciones motoras de oftalmopatía
infiltrativa: Signo de Moebius, consiste en la
insuficiencia de convergencia que se pone en
evidencia al acercar un objeto a los ojos del paciente.

46. Dermopatía infiltrativa
• Sólo se presenta entre el 1% - 2% de los pacientes y
se acompaña de una oftalmopatía infiltrativa grave.
• Se caracteriza por la acumulación de
mucopolisacáridos ácidos entre los haces del
colágeno dérmico.

47. • La piel tiene aspecto de induración violácea en
la región pretibial, dorso de los pies, dorso de
las manos o en la cara.

48. Formas incompletas
• En algunos casos no aparece la tríada
clásica, y los síntomas no se acompañan
de bocio manifestaciones oculares
evidentes

49. Formas dependientes de la edad del paciente y la incidencia
en el proceso del embarazo.
• Recién nacido
– Una forma
infrecuente es la
transmisión de
inmunoglobulina
s estimulantes
de tiroides de la
madre enferma a
través del filtro
placentario

50. – El recién
nacido
presenta
todos los
signos de
hipertiroidis
mo además
de:
– Prematuridad
– Hipotrofia
– Adelanto de
la edad ósea
– Incidencia a
insuficiencia
cardiaca
– La duración
de la
enfermedad
se limita a
meses

51. • Niños
– La misma
patogenia de
un adulto y su
evolución es
similar
– Su incidencia
es baja y
aumenta con la
edad
– Aceleración del
crecimiento
con adelanto
en edad ósea
– La maduración
puberal se
retrasa

52. Ancianos
• Adoptan una
expresividad clínica
menos florida que la
de un niño y en un
adulto.
• Bocio falta o es de
menos tamaño.
• Signos oculares
menores o
disimulados,
• Adelgazamiento
• Trastornos
cardiovasculares son
predominantes,
fundamentalmente la
fibrilación auricular.

53. • Embarazo
– La causa más
frecuente de
hipertiroidismo
es la enfermedad
de Graves-
Basedow.
– Causa bocio,
dificultada para
aumentar de
peso, conserva el
apetito,
taquicardia.

54. Formas independientes del predominio de unos
u otros síntomas
Manifestaciones clínicas de la
enfermedad de Graves- Basedow.
• Complicaciones
Cardiopatía tirotóxica
– Constituido por 3 síndromes:
– Trastornos del ritmo: Crisis de
taquicardia paroxística
supraventricular, extrasístoles,
fibrilación auricular.
– Insuficiencia cardíaca: Ancianos o
pacientes con cardiopatía
subyacente
– Insuficiencia coronaria: En
pacientes previamente afectados
de cardiopatía isquémica.

55. Exoftalmía maligna
• Puede conducir a al ceguera.
Con incidencia de 2% -3%
pacientes con enfermedad
de Graves.
• Exoftalmos
• Dureza del globo ocular
• Déficit permanente de la
oclusión palpebral
• Ulceración corneal
• Perforación corneal
• Panoftalmía
• Déficit de la agudeza visual
• Quemosis
• Alteraciones oculomotoras

56. Crisis tirotóxica
• Complicación rara. Se
observa en el bocio
nodular tóxico
• Fiebre alta
• Gran sudoración
• Taquicardia extrema con
fibrilación auricular o sin
esta
• Temblor
• Agitación psicomotriz
• Diarrea
• Deshidratación
• Postración progresiva
• Delirio
• Coma
• Muerte 20% -50%

57. Diagnostico
• Determinación de las
concentraciones de T4
libre, que están
aumentadas, y de la TSH,
que estará inhibida.
• Exámenes de laboratorio
demuestran
hipocolesterolemia,
aumento moderado de la
VSG, discretas leucopenia
y anemia, moderada
hipercalcemia.
• La determinación de los
anticuerpos antirreceptor
de la TSH confirma el
diagnóstico.
•

58. Tratamiento
• Administración de tionamidas
• Tiroidectomía
• Administración de radioyodo

59. Tionamidas
Sintetizaron en: Metimazol y Carbimazol
Bloquean la síntesis de hormonas tiroideas

60. Tiroidectomía
• Tiroidectomía
subtotal. Dejar
un fragmento
para intentar la
eutiroidismo
postquirúrgico

61. • Fragmento menor a 4g hay riesgo de
hipotiroidismo.
• Fragmento mayor a 10g hay riesgo de
recidivas de hipertiroidismo.

62. Radioyodo
• Administración de YODO RADIACTIVO
• Riesgo de aparición de hipotiroidismo 40% -
70% de los pacientes

63. Criterios de la elección del tipo de tratamiento de la
enfermedad de Graves- Basedow

64. Bocios nodulares tóxicos
2 tipos:
Adenoma tóxico o bocio uninodular tóxico
Bocio multinodular

65. Adenoma tóxico o bocio uninodular tóxico
Presencia de masa tumoral benigno (adenoma):
Único, encapsulado, constituido por células
foliculares bien diferenciadas

66. • Frecuente mujeres
• Relación: 6:1
• >40 años
• Incidencia con deficiencia de I

67. Patogenia
Mutación del gen del R-TSH
Activa cascada de AMPc :.
Hipersecreción hormonal
Independientemente del control de la TSH

68. Manifestaciones clínicas
• Nódulo tiroideo 0.5-2cm, indoloro y de
consistencia firme, color marrón rojizo o
blanquecino
• En fase de toxicidad: T3 y T4 con clínica
hipertiroidea

69. • No se observa oftalmopatía
• Predominan síntomas cardiocirculatorios:
taquicardia y fibrilación auricular

70. Diagnóstico
• Palpación del nódulo
• Gammagrafía tiroidea
• TSH inhibida
• T3 y T4 aumentadas
Tratamiento
 Tiroidectomía

71. Bocio multinodular tóxico
Uno o más nódulos se hacen “calientes” =
hiperfuncionantes (autónomos).

72. • Predomina en las mujeres con 90 % - 95% de
los casos. A partir de los 50 años.

73. Anatomía patológica
• Nódulos activos o
“calientes”
• Nódulos fríos
“involucionados”,
pueden activar.
• Folículos repletos de
coloide y células
foliculares
aplanadas, núcleo
normal y escaso
citoplasma

74. Cuadro clínico
• Bocio aumentado, superior a los 150g.
• Características del hipotiroidismo
• Ausencia de oftalmopatía infiltrativa y
mixedema pretibial

75. Diagnóstico
• Palpación del nódulo
• Gammagrafía tiroidea
• TSH inhibida
• T3 y T4 aumentadas
Tratamiento
 Tiroidectomía

77. Bibliografía
1. Harrison, Dan L. Longo; Fauci, S Anthony; Kasper, L.
Dennis. “Harrison: Principios de Medicina Interna”.
Editorial Mc Graw Hill. 18va edición. España. 2012
pp. 1509-1514.
2. Farreras-Rozman “Medicina Interna”. Editorial:
Elsevier /Mosby. 17ª edición. España. 2012 pp.
1881-1896.