...

1. Cardiopatías Congénitas
Luz Adriana Jácome
Ana Karen Magallanes
Diana Romero
Abril Margarita Villegas

2. Cardiopatías congénitas
 Cardiopatías congénitas son definidas como
anormalidades anatómicas o funcionales del
aparato cardiovascular presentes al nacer.
 Las malformaciones mas frecuentes al
nacimiento.

3. Estadísticas
 Persistencia del conducto arterioso 20%
 Comunicación interatrial 16.8%
 Comunicación interventricular 11%
 Tetralogía de Fallot y atresia pulmonar con
comunicación interventricular 9.3%
 Coartación aórtica y estenosis pulmonar 3.6%
 Conexión anómala de venas pulmonares 3%
 Atresia tricúspide 1-2%
 Supervivencia global de recién nacidos con
cardiopatía congénita 85%

4. Métodos diagnósticos en las cardiopatías
congénitas
1. Ecocardiograma
2. Radiografía de tórax
3. Electrocardiograma
4. Cateterismo cardiaco
5. Resonancia magnética

5. Estenosis válvula pulmonar

6. Estenosis válvula pulmonar
 Válvula pulmonar se engrosa o se fusionan
parcialmente.
 Condición que se tiene que regular con el
cardiólogo de por vida.
 Buen cuidado prenatal

7. Estenosis válvula pulmonar
Factores de riesgo
 Historia familiar
 Alteraciones cromosómicas (síndrome de Turner)
 Abortos espontáneos
 Infección viral durante el embarazo
Síntomas
 Respiración pesada
 Falta de aliento
 Palidez
 Fatiga
 Inflamación de pies, tobillos, párpados
 Disminución de orina

8. Esperanza de vida
 97% post operatorios
 Test de calidad de vida con resultados buenos

9. ATRESIA TRICUSPIDEA

10.  Agenesia completa de la válvula tricúspide e
inexistencia del oficio correspondiente. Primeras
8 semanas.
 NO EXISTE COMUNICACION
AURICULA/VENTRICULO DERECHO.
 ATRIVENTRICULAR ES UNIVENTRICULAR.

11. INCIDENCIA PREVALENCIA
 4-10 por cada 1000 recién nacidos. Cardiopatías.
 Atresia 0,08% según datos del New England
Regional Infant Cardiac Program.
 Niños y niñas.

12. .
dificulta su desagüe provocando congestión hepática y bajo gasto sist
una estenosis pulmonar con disminución significativa del paso de sangre hacia los pu
estenosis subaórtica inductora de bajo gasto sistémico.

14. Presentación clínica en el neonato
Hipoaflujo pulmonar (atresia
tricúspide con estenosis
pulmonar)
Forma mas frecuente.
Cianosis
Hiperaflujo pulmonar(atresia
tricúspide sin estenosis
pulmonar)
Se manifiesta con
insuficiencia cardiaca e
hipertensión pulmonar.
Hiperaflujo y pulmonar y
obstrucción sistémica (atresia
tricúspide sin estenosis
pulmonar y obstrucción sub
aortica) insuficiencia cardiaca
severa, bajo cardiaco, pronta
intervención qx.

15. Manifestaciones
 Cianosis
I. Combinación de sangre oxigenada y poco
oxigenada que circula en el cuerpo
II. Algunos niños estarán levemente cianóticos y
otros no para cumplir las necesidades del
cuerpo.
 Aumento de la frecuencia respiratoria
 Aumento de la frecuencia cardiaca
 Piel fría y húmeda

16. Procedimiento quirúrgico
Aumenta el flujo sanguíneo hacia pulmo
Disminución de cianosis
Aumentar flujo sanguíneo a pulmones

17. Se crean conexiones entre las venas del cuerpo y
las arterias pulmonares.
Cava superior con conexión a las arterias pulmonares
Cava inferior, venas del hígado con conexión a arterias

18. SUPERVIVIENCIA
 La supervivencia del niño depende de la
existencia de una abertura en la pared entre las
aurículas y ventrículos.
 25-30 años 50-80%
 Reintervenciones 40%
 Implante de marcapasos.

19. Tetralogía de Fallot

20. Definición
 Malformación congénita del corazón
 Existe un 9-11 % de incidencia en neonatos
 Etiología desconocida… multifactorial
 Síndrome de Down 8%

21. Características anatómicas
Defecto septal
ventricular
Cabalgamiento
de la aorta
Hipertrofia
ventricular
derecha
Estenosis
pulmunar

22. Desviación antero
cefálica del septo
infundíbular
Estenosis
subpulmonar
Trabeculacion
gruesa e
hipertrófica
Comunicación
interventricular
Perimembranosa,
amplia y no
restrictiva
Válvula aortica
Tabique interventricular
muscular
Muscular/fibroso
Hipertrofia
ventricular
derecha
Origen
biventricular de
aorta
<50% de
circunferencia
Contribución
conjunta de la
eyección de
ambos ventrículos

24. Diagnostico clínico
 Cianosis
 Hipoxemia e hiperpnea
 Acidosis metabólica
 Soplo expulsivo pulmonar

25. Dx radiográfico
 Corazón en zueco
 Ápex levantado
 Pulmones mas radio lucidos

26. Electrocardiograma
 Elevada onda R en V1
y/o V2
 Aparición súbita de R/S
desde V2 o V3 hasta
V6.
 El voltaje de la onda R
en precordiales
izquierdas es variable;
pequeño cuando el
retorno venoso
pulmonar es pobre
debido a severa
estenosis subpulmonar,
o puede ser normal si
existe hiperflujo
pulmonar,

27. Tratamiento
Farmacológico Quirúrgico

28. Residuos y secuelas
 “corregidos si, curados no”…
Rosenthal
1. . Cortocircuito residual interventricular.
2. Estenosis localizada de ramas pulmonares
3. Estenosis residual subpulmonar
4. insuficiencia pulmonar.
5. Insuficiencia tricúspide.
6. Dilatación e insuficiencia aórtica.
7. Arritmias atriales o ventriculares
8. Disfunción y dilatación ventricular derecha.

29. Esperanza de vida
 Quinta década de vida  8%
 Supervivencia de entre 35-40 años  85%-90%

30. Comunicación IV

31.  Orificio en el tabique interventricular.
Idiopática

32.  Prevalencia
 1 a 3,5/1000 RNV
 4 a 7/1000 prematuros

33. Clasificación
CIV Perimembranosas
 Son mas frecuentes
 La abertura se
encuentra en el sector
membranoso del
tabique y suele
extenderse hacia las
regiones adyacentes.
 75 % de todos los
casos de CIV
CIV Musculares
 Se localiza en la
sección inferior del
tabique ventricular.
 Se presenta 20% de
todos los casos de CIV.

34. Clasificación
CIV Del septo de
entrada
 No asocian anomalías
de válvulas
aurículoventriculares.
 Separa las porciones
septales de los anillos
mitral y tricúspide.
 Son defectos
posteriores e
inferiores a los
membranosos
CIV Infundibulares
 Representan
aproximadamente el 5
a 7% de las CIV
 Son defectos en el
tracto de salida del
ventrículo derecho
debajo de la válvula
pulmonar y asocian
con frecuencia
insuficiencia aórtica.

35. En presencia de CIV se producirá cortocircuito de
ventrículo izquierdo a ventrículo derecho, lo que comporta
hiperaflujo pulmonar y aumento del retorno venoso, que
tiene que ser manejado por la aurícula y el ventrículo
izquierdos.

36.  Como consecuencia del cortocircuito que se produce, el
corazón tiene que trabajar más de lo normal y
las cavidades ventriculares, arteria pulmonar y aurícula
izquierda reciben mayor flujo sanguíneo.

37. Manifestaciones clínicas

38. El tratamiento es quirúrgico
 La CIV se puede cerrar de forma espontánea hasta
en un 40 por ciento de los casos, en su mayor parte,
en los primeros 6 meses de vida.
 Muchas tienden a cerrarse con el tiempo y también
se hacen más pequeñas proporcionalmente al
aumentar el tamaño del corazón.
 No es conveniente retrasar la cirugía después de los
dos años de edad, por el peligro de desarrollar
hipertensión pulmonar severa e intratable.

39. Estenosis valvular aortica

40. Definición
 Malformación de la válvula
aórtica, de carácter progresivo,
que produce una obstrucción al
flujo de salida del ventrículo
izquierdo.

41. Etiología
Válvula
aortica
unicuspide
Válvula
aortica
bicúspide 2%
Estrechez
valvular 50%
Incidencia global del 3-
6%

42. Fisiopatología
Lesión del endotelio vascular
 Fibrosis,
 fusión comisural
 calcificación
Obstrucción a la eyección ventricular
Hipertrofia ventricular
El período eyectivo ventricular izquierdo
y la velocidad del flujo transvalvular
aórtico aumentan

43. Síntomas
 Molestia en el pecho
 Dificultad respiratoria durante o después
del ejercicio (disnea).
 Desmayos (síncope).
 Los síntomas pueden estar presentes
muy temprano durante el crecimiento.

44. Tratamiento
 Sustitución valvular mediante cirugía
cardíaca.
 La cirugía valvular, es una cirugía a
corazón abierto, es decir, se tienen que
abrir las cavidades o vasos del corazón
para acceder a dichas válvulas.

45. Bibliografía
 Coca A, Dalfo A, Esmatjes E, Llisterri JL, Ordóñez J, Gomis R et al. Tratamiento
y control del riesgo cardiovascular en atención primaria en España. Med. Clin.
(Barc.) 2006;Vol 126(6):201-5
 Neff D. Estenosis válvula pulmonar: niño. EBSCO. 2011
 Colmenero J. Métodos diagnósticos en las cardiopatías congénitas. Arch.
Cardiol. México Vol 72. 2006
 Oliver J.M. Cardiopatías congénitas del adulto: residuos, secuelas y
complicaciones de las cardiopatías congénitas operadas en la infancia. Rev Esp
Cardiol. 73-88. - Vol. 56. 2003
 Fonseca M., Pina B., Acevedo R. Cardiopatías congénitas asociadas a
cromosomopatías. Rev Cubana Pediatr v.69. 1997
 Colmenero J., Cervantes J., Curi-Curi P., Ramírez S. Problemática de las
cardiopatías congénitas en México. Propuesta de regionalización. Arch. Cardiol.
Méx. vol.80 no.2 México 2010
 Cazzaniga Mario, Vazquez L. Atresia Tricuspide.Servicio de cardiologia
pediatrica.Madrid.
 Malo Concepción P., Insa Albert B. COMUNICACION
INTERVENTRICULAR. Servicio de Cardiología Pediátrica. pp13