1. HOSPITAL HIDALGO
MEXICO LOGO
AGUASCALIENTES
www.themegallery.com
VENTILACION MECANICA
Cambios fisiológicos
Dr. Miguel Angel Aguayo Preciado
Anestesiologo Intensivista
HRAEB
2. LOGO
RJR - 2008 Efectos fisiológicos de la
ventilación mecánica
CORAZON GRANDES VASOS
PULMON
Ventilación RIÑON
mecánica
SIST. NERVIOSO OTROS
www.themegallery.com
3. LOGO
RJR - 2008
INTERACCION CORAZON PULMON
FUNCION FUNCION
RESPIRATORIA CARDIOVASCULAR
Volumen pulmonar
Presión Frecuencia cardiaca, Pre carga
intratorácica Contractilidad, Post carga
Respiración
espontánea
Ventilación a Pº+
www.themegallery.com
7. LOGO
RJR - 2008
Resistencia Vascular Pulmonar
Hiperinflación
Causas:
Puedo producir: •ALTERACION TONO
Cor VASOMOTOR
pulmonar PULMONAR
agudo •ALTERACION
MECANICA POR
Colapso CAMBIOS EN LA
Cardiovascular PRESION
TRANSPULMONAR
www.themegallery.com
8. LOGO
RJR - 2008
Resistencia vascular pulmonar
Desviación septum
intervent. a la izquierda
Dilatacion Ventriculo
derecho
Aumenta Post carga
Ventriculo derecho
Aumenta la RVP
www.themegallery.com
9. LOGO
RJR - 2008
VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPOXICA
HIPOXIA
CIRCULACION PULMONAR
CIRCULACION SISTEMICA
VASOCONSTRICCIÓN
Vasodilación Aumento de PAP y RVP
Es un método de adaptación para redistribuir el flujo
de áreas pobremente ventiladas a zonas con
mejor relación V/P, minimizando la hipoxemia.
www.themegallery.com
10. LOGO
RJR - 2008 INTERACCION CORAZON PULMON
VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPOXICA
RECEPTOR
DAG, IP3 k
DE VASOCONS
TRICCION
k
CALCIO Ca
PKC
SINTESIS
NUCLEAR CONTRACCION CELULAS
MUSCULARES LISAS
PROLIFERACION Y
REMODELACION
hipoxia
www.themegallery.com
11. LOGO
RJR - 2008 INTERACCION CORAZON PULMON
RELACION ENTRE VOLUMEN PULMONAR Y RVP
FIG 36.1
www.themegallery.com
12. LOGO
RJR - 2008
VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPOXICA
INHIBICION DEL TONO VASOMOTOR
VM VM VM VM
Al ventilar al El Revirtiendo Disminuyendo
paciente con PEEP la acidosis el tono
gas puede respiratoria simpático
enriquecido recluta por central, por la
con oxígeno, r aumentar la sedación
aumenta la alvéolo ventilación
PAO2 s alveolar
colaps
adosca
usando
increm
www.themegallery.com
16. LOGO
RJR - 2008
RETORNO VENOSO SISTEMICO
Si los cambios en la Presión de AD fueron los únicos se
produciría un efector depresor hemodinámica intenso, estos no
ocurre debido a :
1 2
Si el GC cae, aumenta Durante la
el tono simpático y Inspiración y
aumenta la PAS, lo PEEP se produce
cual restaura la descenso
gradiente de diafragmático lo
presiones y cual aumenta la
normaliza el PIA y
retorno venoso. consecuentemen
te aumenta la
PAS.
www.themegallery.com
17. LOGO Pasos para limitar los efectos deletéreos
RJR - 2008
de las interacciones corazón - pulmón
1 Minimizar el trabajo de la respiración
2 Minimizar los cambios negativos en la PIT
3 Prevenir la Hiperinflación
4 Fluidoterapia al inicio de Ventilación Presión positiva
5 Prevenir sobrecarga de volumen en el destete
6 Aumentar la contractilidad cardiaca
www.themegallery.com
18. LOGO
RJR - 2008 EFECTOS BENEFICOS DE LA PRESION
POSITIVA SOBRE EL CORAZON
1 2 3
EL PEEP La disminución Al aumentar la
mejora la del Retorno PIT, disminuye
funcion venoso la Presión
cardiaca al disminuye la sistólica
mejorar la precarga del transmural VI,
oxigenación corazón, lo cual y disminuye la
miocárdica. puede mejorar post carga VI.
la
contractilidad.
www.themegallery.com
19. LOGO
RJR - 2008
SISTEMA CONTROL RESPIRATORIO
VM: MODOS
CONTROLADOS O
MODOS ASISTIDOS
EL RESULTADO DE LA
INTERACCION ENTRE EL
VENTILADOR Y EL
SISTEMA DE CONTROL
RESPIRATORIO DEL
PACIENTE
www.themegallery.com
20. LOGO
RJR - 2008
SISTEMA CONTROL RESPIRATORIO
SISTEMA CONTROL RESPIRATORIO
Presión Vías Aéreas
Ventilador
Presión Músculos respiratorios
Perfil Volumen-Tiempo
PaO2
PaCO2
PACIENTE Feedback quimicos,
neuromecanicos y
ambientales
www.themegallery.com
21. LOGO
RJR - 2008
Feedback Químicos
Se refiere a la respuesta del Sistema respiratorio a:
hipoxemia hipercapnea acidosis
PaO2 PaCO2 pH
www.themegallery.com
22. LOGO
RJR - 2008 SISTEMA CONTROL RESPIRATORIO
Feedback Químicos
Variaciones de PaCO2 no
afectan en forma
significativa la FRECUENCIA
Estímulo CO2
RESPIRATORIA
La INTENSIDAD del esfuerzo
respiratorio si aumenta en
INTENSIDAD
función de PaCO2 ESFUERZO
No hay diferencias entre los RESPIRATORIO
distintos modos
ventilatorios
La VM no altera la
sensibilidad del sistema FRECUENCIA
RESPIRATORIA
respiratorio al CO2
www.themegallery.com
23. LOGO
RJR - 2008
EFECTOS SOBRE EL INTERCAMBIO GASEOSO
Conceptos fisiológicos
1 2
• Hipo •Hipo
ventilación
Alveolar
ventilación
• Limitación alveolar
difusión de •Disbalanc
O2 del e V/P
alveolo al
capilar
• Shunt
intrapulmo
nar
• Disbalanc
hipoxemia
e V/P
hipercapnea
www.themegallery.com
24. LOGO
RJR - 2008
Efectos sobre el pulmón
Ventilación espontánea
Ventilación y perfusión es
mayor en zonas dependientes,
mejor relación V/Q
Ventilación a P° positiva
Por colapso en zonas
dependientes, la ventilación es >
en zonas no dependientes
www.themegallery.com
25. EFECTOS SOBRE INTERCAMBIO GASEOSO
LOGO
RJR - 2008
RELACION VENTILACION/PERFUSION
VM VM
GC GC
www.themegallery.com
26. EFECTOS SOBRE INTERCAMBIO GASEOSO
LOGO
RJR - 2008
OXIGENO INSPIRADO
La influencia del oxigeno
inspirado sobre la PaO2
depende del grado de
disbalance V/P
Se deben tener en cuenta 3
mecanismos:
Vasoconstricción
pulmonar hipóxica
Atelectasia de reabsorción
en alvéolos inestables con
tasas V/P muy bajas Grafico 37.2
Tono pared de vías aéreas
www.themegallery.com
27. EFECTOS SOBRE INTERCAMBIO GASEOSO
LOGO
Intercambio gaseoso
IPA / SDRA NEUMONIA
MECA SHUNT SEVERO > 20% SEVERO >20%
NISMO V/P Ausente/leve Leve/moderado
PRINCIPAL DIFUSION O2 Ausente Ausente
OXIGENO AUMENTO EN Leve/moderado Marcado
100% PaO2 (<300 mmHg) (>300 mmHg)
Aumento Shunt Leve /moderado Ausente
RESPUESTA VASCULAR Ausente Incrementada
HIPÓXIXA
www.themegallery.com
28. LOGO
RJR - 2008
Efecto de oxigeno 100% en SDRA
www.themegallery.com
30. EFECTOS SOBRE INTERCAMBIO GASEOSO
LOGO
RJR - 2008
Efectos del PEEP
La mejora en el intercambio gaseoso resulta de la
reapertura de alvéolos colapsados. El efecto benéfico
del PEEP resulta de la redistribución de flujo sanguíneo
de áreas severamente injuriadas a unidades alveolares
poco o normalmente ventiladas, y esto esta relacionado
mas a la reapertura de alvéolos colapsados a que a la
disminución en el GC
Alternativamente la depresión del GC reduce el shunt o
distribuye el flujo sanguíneo a unidades con tasas de
VP pobremente ventiladas
Si la reducción en el GC es extrema la PO2 puede no
variar o disminuir a pesar de la reducción del shunt
www.themegallery.com
31. LOGO
RJR - 2008
Distribución V/P en EPOC y Asma
www.themegallery.com
34. LOGO
RJR - 2008
Efectos renales
VM
Disminución débito cardiaco
Aumento ADH
Disminución PNA
Aumento Renina plasmática
Disminución Perfusión renal
Retención de
sodio y agua
Alteraciones
Acido - Base
Disminución Débito Urinario
www.themegallery.com
35. LOGO
RJR - 2008 Efectos gastrointestinales y
hepáticos
Higado: aumento bilirrubinas (>2.5 mg/100 ml):
• Caida del GC
• Movimiento diafragma contra el higado
• Disminucion del flujo venoso portal
• Incremento de la resistencia esplacnica
Distensión (meteorismo)
Ulceras de estrés
Hemorragia digestiva alta
Neumonía por antiácidos
www.themegallery.com
36. LOGO
RJR - 2008
Efectos Nutricionales
RPTA hipoxia e hipercapnea
Atrofia Muscular
Infecciones
MALNUTRICION
Disminucion
Surfactante
RPTA injuria Mayor edema
pulmonar
www.themegallery.com
37. LOGO
RJR - 2008
Efectos Neurológicos
VM + peep
Retorno Venoso Débito
PIC PA
P° perfusión cerebral
www.themegallery.com
Para producir efectos cardiopvasculares la hiperinflacion debe ser bilateral y generalizada, en los casos de hiperinflacion localizada (ALI o EPOC)para producir efectos CV el paciente debe estar muy comprometido
La protein kinasa c, una enzima intracelular, Ca dependiente, al ser activada estimula la sintesis de DNA en la capa muscular de las arteriolas pulmonres, e influencia el intercambio de na, K, y calcio. La PKC es activada por DAG, y el IP3 el cual se une al receptor en el reticulo endoplasmico, permitiendo la liberacion de Ca intracelualr y activando los mecanismos que desarrollan la VPH. La hipoxia promueve la liberacion y proliferacion del IP3 en los fibroblastps de las arterias pulmonares
LA RVP ES MINIMA AL RESTITUIR EL VOLUMEN PULMOANRA LA CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL, AL AUMENTAR EL VOLUMEN PULMONAR A A LA CAPACIDAD PULMONRA TOTAL, LA RVP AUMENTA EL AUMENTO DE LA RVP POR HIPERINFLACION ES C CAUSADA POR COMPRESION ALVEOLAR, MIENTAS QUE EL AUMENTO DE LA RVP CON COLAPSO ALVEOLAR ES PRODUCIDO POR AUMENTO DEL TONO VASCULAR EXTRA ALVEOLAR. VASOS ALVEOLAR: ARTERIOALAS PULM PEQUEÑAS, VENULAS Y CAPILARES ALVEOLARES VASOS EXTRAALVEOLARES: GRANDES ARTERIAS PULMONARES Y GRANDES VASOS DEL CORAZON Y INTRATORACICOS
EL CORAZON VIVE DENTROI DEL TORAX, UNA CAMARA DE PRESION DENTRO DE OTRA CAMARA DE PRESION. Los cambios en la PITafectan las gradientes de presion de tanto el RV sistemico al VD, y la eyeccion sistemica del VI
EL CORAZON VIVE DENTROI DEL TORAX, UNA CAMARA DE PRESION DENTRO DE OTRA CAMARA DE PRESION. Los cambios en la PITafectan las gradientes de presion de tanto el RV sistemico al VD, y la eyeccion sistemica del VI
La ventilacion a presion positivca desvia al curva sw funcion ventriculara la derecha, aumentando al PARA, pero disminuyendo el flujo sanguineo. La inspiracion espontaneia disminuye la PIT y desvia la funcion ventricular a la izquierda, disminuyendo la PARA, peru aumentando el flujo sanguineo
Cambios en la presion intratoracica principal responsable de los cambios hemodinámicos
EL PACIENTE TIENE UN CENTRO DE CONTROL RESPIRAORIO QUE CONSTA DE UN BRAZO MOTOR QUE EJECUTA LA RESPIAICON Y UN CONTROL CENTRAL, ESTE ACTIVA NEURONAS MOTORAS ESPINALES QUE ACTUAN SOBRE LOS MUSCULOS REPSIRATRIO Y TEIENE AQUE VEN CON TLA INTENSIDASD Y FRECUENCIA RESP AL CONTRAERSE LOS MUSCULOS GENERAN UNA PRESION, Y SI EL PACIENTE ESTA EN VM , LA PRESION DEL VENTILADOR SE INCORPORA AL SISTEMA AL FINAL LAS FUNCIONES RESULTANTES ; VENTILACION, INTERCAMBIO GASEOSA Y FUNCION CARDIACA DEPTERMIANAN LOS AGA: PAO2, Y PACO2, LOS CUALES ACTUAN SOBRE QUIMIORECEPTORWES PERIFERICOS Y CENTRALES Y ACTUAN A NIVEL DEL CONTROL CENTRAL
Al aumentar la V aumenta O2 y disminuye co2 estos si hay V/P con distribucion normal, pero si no hay distribucion normal el co2 aumenta y el aumento de o2 no se alcanza tan facilmente incluso llega a la Hipoxemia, el aumento en el co2 activa quimioreceptores los cuales aumentan la ventilacion minuto aumentando el trabajo respiratorio lo cual conlleva que se aumenta el o2 y disminuya el co2, pero este mecanismo puede fallar si el paciente no puede mantener una Ventilacion Minuto elevada El aumento en la perfusion es menos marcada, si aumenta la perfusion en condicionmes normales no cambia los gases arteriales, pero si hay desigualdad de V/P, al aumenta la perfusion se puede aumentar el o2 y disminuir el co2.
En pacientes con ali, al usar oxigeno al 100% aumenta el shunt en menos de media hora, y esto es el principla determinante de la hipoxemia, este aumento del shunt no se acompaañ de VPH, puesto que a un nivel de fio2 las unidades con baja tasa V/P no puden redistribuir el flujo , puesto q ue no se produce cambio en la RVP. En neumonia, la injuria pulmonra localizada,las areas de baja V/P son menos expuestas a colapso durante la oxigenoterapia, debido a la eficiencia de la ventilacion colateral y la interaccion entre fuerza mecanicas dentro del pulmona. Aquí la VPH juega un rol contra el deterioro del intercmabio gasesoso
La paO2 aumenta modestamente y el shunt aumenta sugiriendo el desarrollo de atelectasias de reabsorcion. El aumento limitado en la PaO2 se debe al aumento del shunt , lo cual ademas puede acompañarse de pequeños aumentos pero significativos en el Paco2.
2 patrones: En unos V/P sin cambios, y rn otros V/P varia pporque areas con alta vp se redistribuyen En ambos casos, disminuy gc y se distribuye a zonas pobremente ventiladas y aumenta el espacio muerto, el resultado final es la optimizacion de pa02
EN 3 AREAS: EFECTOS HEMODINAMICOS, POR LA DISMINUCION DEL GC QUE LLEVA A HIPOPERFUSION RENAL, ADEMAS SE ALTERA LA DISTRIBUCION DEL FLUJO SANGUINEO DENTRO DEL RIÑON, DISMINUYENDO EN LA CORTEZZA EXTERNA Y AUEMNMTA EN LA CVORTEXA INTERNA Y EN LA MEDUILA,E L EFECTO ES MENOS ORINA, Y SE AUMENTA CREATININA Y SODIO, COMO CONSECUENCIA DE LA REDISTRIBUCION SE ABSORBE MAS SOIO Y SE ACOMPAÑA DE AGUA. ADEMAS CONDICIONA UNA ESTIMULACION SIMPATICA CON INCREMENTO DE ALGUNAS CATECOLAMINAS RESPUESTA HUMORAL.: AUMENTO DE ADH LA CUAL INHIBE LA EXCRECION DE AGUA LIBRE. LA Presion positiva y el PEEO tambien comprimen la auricula derecha con la consiguiente disminucion de los niveles de PNA lko quw contribuye a retencion de agua y sodio Alteracion en PH, PO2 Y PCO2,LA DISMINUICON EN PO2 DIOSMINUYE LE FLUJO URINARIO Y LA FUNCION RENLA IGUAL AUMENTOS DE PACO2.
ESTOS EFECTO SE PRODUCEN EN PACIENTES CON YA DETERIORO CEREBRAL Y CON AUMENTO DE pic. EL USO DE peep TAMBIEN PUEDE AUMENTAR LA pic, POR LO CUAL SU USO SI ES NECESARIO DE MONITORIZARSE ADECUANDAMENTE