Seminario 9

Seminario n°9: Manejo de pacientes
sistémicamente comprometidos
Dr. Ponce de León
ODONTOLOGIA
UNIVERSIDAD DE CHILE
FACULTAD
Soledad Cavagnola
Lissette Cazenave
Matías Cisternas
Camila Concha
Daniela Corral
Mariel Correa

Hipertensión
Elevación anormal de la presión sanguínea arterial determinada por
cuanta sangre bombea el corazón y la resistencia a la circulación
sanguínea en el sistema vascular. (1)
Presión sistólica sostenida mayor o igual a 140 mm Hg y
presión diastólica sistenida mayor o igual 90 mm Hg. (2)
Tipos (3)
Primaria: ideaopática (90%)
Secundaria: por enfermedad crónica preexistente (10%)
HTA lábil: Presión arterial sube y baja esporádicamente
HTA maligna: presión arterial acelerada

Epidemiología
Principal factor
de riesgo de
enfermedades
cardiovasculares
(4)
Enfermedad
cardiovascular
principal causa
de muerte en el
mundo y en
Chile (5)
3ª causa de
invalidez en
Chile (5)
Más frecuente
en países
desarrollados (6)
Prevalencia de
un 25% en el
2003 (va en
aumento) (7)
Aumenta con la
edad en un 70%
en mayores de
65 años (7)
Hipertensión

Rigidez o
estrechez
arterial
Elevada
frecuencia
cardiaca
Aumento en el
volumen
sanguíneo
Contracciones
cardiacas más
poderosas
Combinación
de las
anteriores
Hipertensión
Patofisiología
PAS PAD
Normal Menor 120 Menor 80
Pre-
hipertenso
120-139 80-89
HTA grado 1 140-159 90-99
HTA grado 2 > o = 160 > O = 100

Tratamiento
Farmacológicos
No farmacológico:
(prevención)
Estilo de vida saludable
Evitar sobrepeso
Mantener actividad
física en forma regular
Alimentación (disminuir
Na y aumentar K,
disminuir grasas y
calorias)
Eliminar cigarrillo y
alcohol.
Hipertensión

Farmacológico:
Diuréticos
Disminuyen
Resistencia vascular
periférica y volumen
sanguíneo
Bloqueadores beta
Frecuencia y fuerza
cardiaca contráctil
Beta bloqueadores
cardioselectivos
Bloquea receptores
beta 1
Inhibidores de la ECA
Inhiben sistema
Renina-Angiotensina
Bloqueadores de
canales de Ca
Resistencia vascular
periférica y fr. cardiaca
Minimizando el flujo
de Ca a tj. Liso
cardiaco
Bloqueadores alfa
Inhibe acción de
Norepinefrina
Generando
vasodilatación
arteriolar
Vasodilatadores de
acción directa
Relaja musculo liso
vascular

Medidas durante la atención
Atender a primera hora de la mañana
Realizar toma de presión arterial antes de comenzar la atención
Valor máximo de atención 180/110, depende del paciente
Usar técnicas de relajación o ansiolíticos
Limitar el uso de anestésicos con vasocontrictores, máximo 3 tubos
Hipertensión

Hiperplasia
gingival
Xerostomía
Lesiones
liquenoides
Hipotensión
ortostática
Uso de
AINEs por
tiempo
prolongado
Hipertensión
Consideraciones farmacológicas

Diabetes Mellitus
Desorden endocrino genético multifactorial, que
se caracteriza en una anormalidad del
metabolismo de la glucosa, por deficiencia de
insulina o falla en el metabolismo de esta.

Según la organización
panamericana de la
salud: año 2003 1 de cada
2 adultos tienen algún
grado de intolerancia a la
glucosa
Encuesta nacional de
salud 2003-2006: se
estima una prevalencia
de diabetes en Chile de
4.2%-7-5%.
Hay mayor prevalencia en
NSE bajo
Diabetes Mellitus
Epidemiología

Tipos
Diabetes primaria
DMID
Diabetes juvenil
de comienzo en la
madurez
DMNID
DMNID con
obesidad
Diabetes
secundaria
Enfermedad
pancreática
Alteraciones
Hormonales
Embarazo
Síndrome
genético
Otros
Diabetes Mellitus
Diabetes
mellitus tipo I
Diabetes
mellitus tipo II

Diabetes mellitus tipo I
Diabetes Mellitus
Patofisiología
Destrucción de células
beta pancreáticas
Deficit de insulina y
dependencia vital de
insulina exógena
Etiología autoinmune en
el 90% de los casos, el
10% son ideopáticos
Vemos anticuerpos anti-
islotes y anti-insulina
A cualquier edad,
principalmente en
menores de 15 años

• Diabetes mellitus tipo II
Diabetes Mellitus
Patofisiología
Insulina alterada en
estructura molecular
Alteración de
receptores celulares
Aumento de glucosa en
la sangre
Causa daño en otros
órganos del cuerpo
DMNID es la más común
de esta enfermedad
Síntomas aparecen de
forma gradualPrincipalmente en
mayores de 30 años y
obesos

Diabetes Mellitus
Patofisiología
Estado de
hiperglicemia
Glucosa se transforma
en sorbitol por enzima
aldol reductasa Sorbitol: toxina tisular
que causa la mayor
parte de daños en
diabéticos
Retinopatias
Nefropatías
Neuropatías
Cicatrización alterada
Altera formacion de
proteinas agregando
hexosas
Altera la función de:
Colágeno
Hb
Lipopoteínas
Albúmina plasmática

Prevención
• Estilos de vida saludable
• Deporte
• Alimentación saludable
Tratamiento
• Estilos de vida saludable
• Alimentación saludable
• Farmacológico
Diabetes Mellitus

• Manifestaciones bucales
Enfermedad periodontal
Diabetes Mellitus
Cuadro
hiperglicémico
prolongado
Mantiene
inmunidad innata
exacerbada
Aumento de
citoquinas
proinflamatorias
Acumulación de
ROS
Aumenta el nivel de
TNF-alfa, IL-1, IL-6,
PGE2
Producción de AGEs
circulantes
Promueve OC,
aumenta
destrucción
periodontal
P. Gingivalis induce
respuesta imnume y
citoquinas
Avance mayor de
enfermedad
peridontal

Diabético controlado
• No hay diferencia en la
evidencia con un paciente
sano en respuesta al
tratamiento
Diabético no
controlado
• Respuesta tisular en
relación al tratamiento
inferior en relación a
paciente sano
Diabetes Mellitus

Manifestaciones
bucales
Hiposialia y
xerostomía
Caries dental
Enfermedad
periodontal
Diabetes Mellitus

• Atender a primera hora de la mañana
• Medir la glicemia antes de la atención dental
(máximo 130mg/dL)
• Indicar que tome desayuno y fármacos
• Control de estrés
• Aplicar medidas hemostáticas
Diabetes Mellitus
Medidas a considerar durante la atención
Tener presente: crisis hipoglicémica e hiperglicémica y saber
como actuar en aquellas situaciones.

Accidentes vasculares encefálicos
La enfermedad cerebro vascular (ECV) se refiere a cualquier
anormalidad cerebral, producto de un proceso patológico que
comprometa los vasos sanguíneos. Lo característico de las
enfermedades cerebro vasculares es la brusquedad de comienzo y
rápida evolución para llegar a ser máximo el déficit, en segundos,
minutos, horas o a lo más unos pocos días. De esta evolución
característicamente tan aguda es de donde deriva el nombre
"accidente".

Accidente vasculares encefálicos
Etiología…
Entre las causas mas frecuentes se encuentran:
-Trombosis arteroesclerótica.
-Hemorragia cerebral hipertensiva.
-Crisis isquémica transitoria.
-Embolismo.
-Rotura de aneurismas o MAV.
-Vasculitis.
-Tromboflebitis.
-Alteraciones hematológicas (policitemia, púrpura trombocitopénico).
-Traumatismos de arteria carótida.
-Aneurisma aórtico disecante.
-Hipotensión sistémica.
-Jaqueca con déficit neurológico.
Se produce un déficit neurológico ocasionado por
una disminución importante del flujo sanguíneo cerebral.
Del 80 al 70% de los ictus (AVE) son causados por infartos
isquémicos y el 20 a 30% son hemorrágicos.

Etiología… Los principales factores de riesgo son:
•Hipertensión arterial.
•Diabetes.
•Obesidad e inactividad física.
•Adicción a drogas.
•Hiperhomocistinemia.
•Fibrinógeno.
•Raza.
•Factores hereditarios.
•Anticuerpos antifosfolípidos.
•Placas ulceradas en la aorta.
•Tabaco.
•Anticonceptivos orales.
•Alcohol.
•Crisis isquémicas transitorias.
•Lípidos.
•Factores cardíacos.

Patofisiología…
Cerebro
Requiere entre el 15
y 20 % del gasto
cardiaco para
obtener O2 y glucosa
para su
metabolismo.
Bajaenelflujosanguíneo
Cesa el
funcionamiento
neuronal y cuando
está bajo 18 ml/100
g de tej/ minuto, se
hace irreversible.
Zonas
Gracias a la
circulación mayor y
colateral existen dos
zonas: la central
completamente
isquémica y una que
la rodea llamada
penumbra donde el
flujo disminuye, pero
aun son células
viables.

Epidemiología…
AVE
3ra causa de muerte en
países desarrollados.
Primera causa de
discapacidad (31%).
5 a 10% menores de 40 años
de edad y en 10 a 20% de los
mayores. La mayor incidencia
entre los 80 y 84 años
(EEUU).
El 29% de estos pacientes
muere al año, y aumenta
cuando es > 65 años.
Mas frecuente en sexo
masculino.

Prevención y tratamiento…
Se busca reducir el daño, deteniendo la hemorragia o disolviendo el coagulo,
dependiendo de la causa.
Rehabilitación para
reducir las posibles
discapacidades.
Farmacológico:
Uso de
anticoagulantes y
antiplaquetarios.
Nimodipino 30 mg/ c 6
hrs, causa baja en
vasoconstricción y
agregación plaquetaria.
Heparina o heparinas
de bajo peso
molecular, en embolias
cardiogénicas e
infartos en evolución.
Manitol (diuretico)
al 15%, en dosis de
1gr/kg/dosis/, en
20-30 minutos,
cada 4 horas, en
caso de edema
cerebral
La prevención se logra
mediante el control de
la enfermedad de base
predisponente y el
cambio de conducta y
hábitos de los
principales factores de
riesgo modificables.

Pronóstico…
Depende
Tipo de accidente
cerebro vascular
Cantidad de
tejido dañado
Prontitud del
tratamiento
Qué funciones
corporales fueron
dañadas
•Las personas con AVE
frecuentemente experimentan
una mejoría de algunos de los
daños, en el transcurso de
meses o años.
•Los AVE isquémicos son menos
mortales que los hemorrágicos.
•El riesgo de un segundo AvE es
mayor las primeras semanas o
meses y luego comienza a
disminuir (atender 6 meses
después.
•Con el tratamiento trombolítico
a tiempo, los síntomas pueden
desaparecer.

• Hiperplasia gingival por Nifedipino.
• Resequedad bucal y lesiones liquenoides por la Alfametildopa.
• Parestesia en maxilares y cara por bloqueadores Beta (propanolol) o
vasodilatadores (Hidralacina).
• Lesiones hemorrágicas por anticoagulantes o antiagregantes
plaquetarios.
• Disfunción sensorial de los tejidos bucales y peribucales
(disestesias, neuralgias, disgeusias, desorientación perceptual de
estímulos dolorosos de origen dental.
• Trastornos del habla.
• Problemas en el control y deglución de la saliva.
• Menor eficiencia en la remoción en el cepillado, como consecuencia
motora
Manifestaciones bucales…

• Consulta con el médico para verificar control, medicamentos y estado del paciente.
• No atender antes de seis meses después de un AVE.
• Toma de la presión arterial al inicio de cada cita.
• Si hay parálisis severa, generalmente hay problemas periodontales, caries dental, dificultad para
realizarles trabajos dentales
• Reducción de estrés.
• Atender en posición vertical para evitar deglución de materiales.
• Especial atención durante la toma de impresiones debido a la hipotonicidad muscular y la
deglución alterada
• Preferiblemente no administrar anestésicos con adrenalina.
• Riesgo de Hipotensión ortostática por antihipertensivos.
• Si está tomando anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios realizar exámenes (TP, INR,
Tiempo de sangría de Ivy), hablar con el médico para que se los reduzca en caso de tratamientos
que produzcan sangramiento.
• Prevención: eliminación de focos sépticos y cuidados bucales en algunos casos utilizando
aditamentos especiales de limpieza.
• Enjuagues fluorados.
• Evaluar utilizar aparatos removibles en pacientes con problemas psicológicos o motores.
Medidas durante la atención…

Insuficiencia renal
Incapacidad de los riñones de mantener el plasma libre de desechos nitrogenados
y otras impurezas, mantener homeostasis del agua, electrolitos y equilibrio acido-
base. Hay perdida de la función glomerular y tubular renal
Aguda: aparición
brusca, tiende a
recuperarse.
Crónica: lenta y
progresiva,
irrecuperable.

Insuficiencia renal
Aguda
Glomérulonefritis
Hipertensión maligna
Infecciones Bacterianas
Reacciones Farmacológicas
Enfermedad Metabólica: Hipercolesterolemia
Hiperuricemia
Cálculos renales bilaterales
Tromboémbolos
En los niños, defectos obstructivos congénitos del
sistema urinario colector y excretor
Crónica
Nefropatía Diabética (causa más
frecuente)
Hipertensión maligna.
Nefroangioesclerosis
Glomérulonefritis
Idiopático
Hereditario
Etiología…

Insuficiencia renal
Patofisiología…
Baja en perfusión
renal
Reacciones
hormonales y
estímulos nerviosos
Disminución flujo
orina y excreción de
cloro y sodio
Bajo 500 ml/día no se
consiguen eliminar los
desechos
Baja en perfusión renal
mantenida
Daño hipóxico y oxidativo
en las células tubulares
renales
Necrosis Tubular Aguda
Causas inmunológicas sistémicas o locales.
Agentes nefrotóxicos directos (aminoglucosidos).
Enfermedad ateroembólica

Insuficiencia renal
Epidemiología…
•Más prevalente
en hombres
(53%).
•Porcentaje de
pacientes con
hemodialisis
aumenta con la
edad, siendo
66% de estos,
entre 50 y 80
años.

Insuficiencia renal
La manera de prevenir, tanto su aparición como su rápida progresión, es manteniendo controladas las
enfermedades que más comúnmente desencadenan una insuficiencia renal, como son la diabetes I y II
(30,4%) y la hipertensión (11,4%) y con revisiones medicas periódicas.

Insuficiencia renal
Tratamiento
Diálisis
Hemodiálisis
Peritoneodiálisis
Trasplante renal

Insuficiencia renal
Pronóstico…
•Terapias de reemplazo renal, prolongan la vida pero
disminuyen significativamente la calidad de vida.
•El trasplante es el que aumenta más significativamente la
supervivencia, pero se asocia a una mortalidad aumentada
a corto plazo por la misma cirugía.
•De las diálisis, la hemodiálisis doméstica es la que
presenta mejor supervivencia y calidad de vida

Insuficiencia renal
Manifestaciones orales…
•Hipoplasia del esmalte en niños
•Gingivas pálidas por anemia.
•Aumento de sangramiento mucoso por alteración plaquetaria.
•Aumento de la formación de tartaro.
•Alteraciones radiológicas de maxilares y aumento de movilidad
dental.
•Xerostomía
•Disgeusia y fetor urémico.
•Las úlceras bucales pueden aparecer por atrofia de la mucosa
por la uremia misma, toxicidad del epitelio y por la anemia
asociada.
•Osteoporosis.
•Predisposición a fracturas patológicas de los maxilares.
•Retardo en la cicatrización post-extracción.

Insuficiencia renal
A considerar durante la atención…
•Realice el tratamiento día interdialisis.
•Uso de anestésicos locales con el mínimo de epinefrina.
•Use hemostasia local meticulosa, compresión prolongada, uso
de trombina local.
•Para pacientes candidatos a trasplante haga el tratamiento
completo precirugía.
•Interconsulta al Nefrólogo
•Medición de Hematocrito e INR

Insuficiencia hepática
• Incapacidad del hígado para llevar a cabo su
función sintética y metabólica, como parte de
la fisiología normal.
• Se describen dos formas:
– AGUDA
– CRÓNICA

Etiología Insuficiencia hepática
• a
• 1. Daño hepático crónico por alcohol
• 2. Esteatohepatitis no alcohólica (por síndromes metabólicos:
obesidad, diabétes, hiperlipemia))
• 3. Hepatitis crónica (viral, autoinmune, farmacológica)
• 4. Enfermedad colestásica crónica
• 5. Enfermedades metabólicas (Hemocromatosis enfermedad de
depósito de minerales en sangre)
• 6. Hígado congestivo crónico
• 7. DHC idiopático

Fisiopatología Insuficiencia hepática
• a
DHC
Cirrosis
Hepática
Fibrosis hepática difusa de
carácter inflamatorio o
desencadenada por
necrosis de hepatocitos.
La fibrosis delimita nódulos
de parénquima remanente
o con regeneración atípica
(nódulos de regeneración).
HÍGADO
NOXA
Más comunes:
OH
Fármacos
Virus hepatotropos
Alteración de la
morfología y
funcionalidad
(aumento de
colágeno)
**Frente a una infección viral, se desencadena una cascada
de mecanismo que finalmente lleva a activar mecanismo de
apoptosis de los hepatocitos.

Epidemiología Insuficiencia hepática
• a
1)Consumo excesivo de alcohol, hasta el 50% en Chile:
Chile ocupa el quinto lugar en Latinoamérica y el Caribe en consumo de alcohol, con
10% de bebedores excesivos (>100 ml de etanol/día y >1 intoxicación/mes) y 5% de alcohólicos,
siendo más frecuente en hombres e inversamente proporcional al estado socioeconómico.
2) Infección por Virus de la Hepatitis. El VHC es el principal responsable del DHC por virus en
Chile (prevalencia de 0,22% y 0,3% en los grupos de donantes de sangre estudiandos).
3)En Chile, esta patología es la más frecuente indicación de trasplante hepático. El VHB también,
además de provocar infección aguda, puede evolucionar a la cronicidad y al desarrollo de
hepatocarcinoma. En Chile, la tasa de notificación es sobre 1,2 por 100.000 habitantes.
4) De origen desconocido, con una frecuencia que alcanza hasta el 20% de los casos.
5)La cirrosis hepática es la primera causa de muerte en hombres entre 40 y 60 años, por delante
de la enfermedad coronaria y es la quinta causa de muerte en la población adulta (5-6%).

Prevención y tratamiento Insuficiencia
hepática
• a
• Vacuna hepatitis A y B
• Disminuir o eliminar alcohol
• No abusar de medicamentos de
metabolización hepática
• Administración de albúmina y vitamina K
• En caso de ascitis drenar el líquido
peritoneal

Pronóstico: Insuficiencia hepática
• a• DESFAVORABLE:
• Mortalidad de 60-80%
• Factores que determinan un mal pronóstico:
• Edad menor de 10 años
• Edad superior a los 40 años
• Severidad de trastornos de la coagulación
• Etiología desconocida
• Pronóstico es mejor en Hepatitis A y E y en
sobredosis por paracetamol

Manifestaciones orales Insuficiencia
hepática
• Halitosis
• Alta prevalencia de enfermedad periodontal
crónica
• Hemorragias por alteración de factores de
coagulación
• Aumenta prevalencia de Candidiasis
• Ictericia en mucosas (paladar blando)

Medidas a considerar en la atención
dental: Insuficiencia hepática
• 3 principales complicaciones:
– Infección: Utilizar todas las medidas de bioseguridad para
evitar contagio de hepatitis, tanto en la atención, como
después de ésta.
– Hemorragias: Por alteración en la coagulación se deben
efectuar medidas hemostáticas locales y/o sistémicas,
pedir hemograma y pruebas de coagulación previo a
cualquier procedimiento de riesgo
– Disfunción metabólica.
• Realizar correcta anamnesis y examen clínico
• Evitar recetar fármacos de metabolización hepática,
ajustar dosis y preguntar a médico tratante.

Osteoporosis, Artrosis/Artritis
•Enfermedad sistémica, inflamatoria, crónica que se expresa en las
articulaciones llevando a distintos grados de inflamación funcional. Si
no se controla puede llevar a destrucción de las articulaciones y
deformaciones de las mismas.
Artritis
reumatoide
•Enfermedad crónica resultante de fenómenos mecánicos y
bioquímicos que desestabilizan el equilibrio entre la síntesis y la
degradación del cartílago y el hueso subcondral. Este desequilibrio
puede ser causado por distintos factores: Genéticos, del desarrollo,
metabólicos y traumáticos.
Artrosis u
osteoartritis
•Enfermedad esquelética sistémicas, caracterizada por baja masa
ósea y deterioro en la micro arquitectura del tejido óseo que origina
fragilidad ósea con el consecuente aumento del riesgo de fractura.
Osteoporosis

Etiología osteoporosis, artrosis/artritis
•Desconocida. Existe la teoría que son las células de la estirpe monocito-
macrófago las fundamentales en el proceso inflamatorio crónico.
Artritis
reumatoide
•Causa desconocida. Se puede clasificar en:
•Primaria: Generalizada o erosiva de causa desconocida
•Secundaria: Alteración del desarrollo, trauma, inflamación,
metabólica, endocrina, necrosis ósea avascular, neuropática.
Artrosis u
osteoartritis
•Multifactorial
•Edad y menopausia factores importantes
•Factores de riesgo:
•Genético: sexo femenino, raza blanca, antecedentes familiares de
osteoporosis, delgadez, osteogénesis imperfecta.
•Hormonal: Hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, hipercortisolismo, DM
tipo 1
•Higiénico-dietéticos: Sedentarismo, tabaco, alcohol, bajo IMC.
•Enfermedades no endocrinas: Malabsorción, hepatopatías,
enfermedades inflamatorias (artritis reumatoide), mieloma.
• Tratamientos: corticoides, citostáticos, anticonvulsivantes, heparina.
Osteoporosis

Patofisiología osteoporosis,
artrosis/artritis
Osteoporosis
Artrosisuosteoartritis
Artritisreumatoide
LT CD4 activados
interactúan con
fibroblastos, condrocitos y
osteoclastos, inducen
secreción de citoquinas
pro infl. y MMP que
degradan la matriz.
LT CD4 activados
estimulan a los LB, lo que
producen Igs: Factor
reumatoide. Este activa el
complemento.
Los macrófagos activados,
fibroblastos y LT estimulan
la angiogénesis. Las
células endoteliales
activadas expresan
moléculas de adhesión
que promueven el
reclutamiento de células
inflamatorias hacia la mb.
sinovial.
Los condrocitos poseen
múltiples receptores para
citoquinas pro inflamatorias,
y al alterarse su función
(catabolismo sobrepasa
anabolismo) con cambios
óseos secundarios se pierde
la capacidad de absorber
estrés articular. Este proceso
es progresivo partiendo con
la degradación de algunos de
los componentes de la MEC
hasta la destrucción del
colágeno, exposición de
hueso subcondral y
apoptosis. Proceso mediado
por MMP y afecta a todos los
componentes de la
articulación.
El peak de masa ósea se
alcanza entre los 25 y 30
años y está determinado por
múltiples factores: genéticos,
nutricionales, actividad física
y endocrinos. El balance de
remodelación ósea se
mantiene hasta los 40 años
luego de lo cual se altera el
balance entre la formación y
resorción ósea lo que
produce la fase de pérdida
ósea donde la edad y
menopausia son factores
determinantes. En la
osteoclastogénesis son
fundamentales la IL-6 e IL-11
y su acción es inhibida por
los esteroides sexuales,
siendo esto, fundamental en
el balance entre actividad
osteoclástica y osteoblástica.

Epidemiología osteoporosis,
artrosis/artrosis
• Mujeres: Hombres—>7:1
• 1,6% de la población chilena
Artritis
reumatoide
• Según ENS 1,8% de la población chilena
• Más en mujeres
• Mayor a mayor edad
Artrosis u
osteoartritis
• En Chile la prevalencia es de 5% y asciende en
mujeres sobre 50 años a 10%Osteoporosis

Prevención y tratamiento
osteoporosis, artrosis/artrosis
• Educación, reposo, terapias físicas y ocupacionales.
• Se alternan periodos de movilidad y reposo para evitar inflamación y mantener
movilidad.
• Analgésicos y AINES
• Corticoides
• F anti reumáticos: metotrexaco, hidroxicloroquina, ciclosporina, etc.
Artritis
reumatoide
• Educación
• Kinesiología
• Reducción de carga articular
• AINES
• Corticoides: sinovitis agudas
• Cirugía en casos avanzados
Artrosis u
osteoartritis
• Dieta con calcio y vit D
• Ejercicio
• Bifosfonatos, estrógenos, calcitonina, raloxifeno, teriparatida.
Osteoporosis

Pronóstico osteoporosis,
artrosis/artrosis
•Variable e impredecible
•Mejora con tratamiento precoz (antes de ver signos radiológicos)
•La enfermedad es progresiva y lleva a la discapacidad
Artritis
reumatoide
•Variable
•Puede haber disminución de síntomas por adaptación y disminución
de demanda del enfermo.
•La mejoría sintomática es común a largo plazo
•Empeoran el pronóstico la obesidad y la inestabilidad articular
Artrosis u
osteoartritis
•Variable
•Medicamentos ayudan a prevenir fracturas pero el aplastamiento
vertebral que ha ocurrido no se puede neutralizar.
•La persona puede llegar a ser discapacitada.
Osteoporosis

Manifestaciones en salud bucal
•Hipersensibilidad al ocluir
•Disminución de movilidad ATM
•Erosiones en ATM en RX
•Aplanamiento del cóndilo
•Limitación de la apertura bucal
Artritis
reumatoide
•Xerostomía por fármacos
•Crepitación ATM
•Dolor a la palpación y a carga manual extraoral ejercida sobre la ATM
•Movimientos mandibulares limitados
•Alteración de la morfología articular
Artrosis u
osteoartritis
•Reducción de RR
•Disminución de la masa ósea y densidad ósea, adelgazamiento de
corticales
•Edentulismo
•Alteraciones periodontales (movilidad, migración)
Osteoporosis

Medidas durante la atención
• Considerar:
• Se puede presentar úlceras por AINES, metotrexato
• Ciclosporina produce agrandamiento gingival
• La cloroquina produce pigmentación de piel y mucosas además de sabor amargo
• Aplicar medidas hemostáticas por trombocitopenia causada por los fármacos
• Profilaxis antibiótica debido a que se encuentran inmunosuprimidos (por corticoides
e inmunosupresores en altas dosis)
Artritis
reumatoide
• Considerar SIEMPRE en el tratamiento rehabilitador la estabilidad articular y la
limitación funcional de las articulaciones.
Artrosis u
osteoartritis
• Realizar, en pacientes portadores de prótesis removibles, ya sean parciales o totales,
rebasados más seguidos.
• Evitar procedimientos invasivos en pacientes con bifosfonatos, ya que puede
generarse una osteonecrosis
• Si es estrictamente necesario, se debe consultar al médico tratante para suspender el
medicamento
Osteoporosis

Depresión
• La depresión es una alteración patológica del estado de ánimo
que puede presentarse en cualquiera de las etapas del ciclo
vital y que se caracteriza por un descenso del humor que
termina en tristeza, acompañado de diversos síntomas y
signos que persisten por a lo menos 2 semanas.
• Los síntomas se relacionan con tres alteraciones vivenciales centrales: en el ánimo,
en el pensamiento y en la actividad. Los cambios anímicos incluyen tristeza y/o
irritabilidad, con una pérdida de interés en actividades hasta entonces queridas.
Los cambios cognitivos se centran en un pensar ineficiente, con gran
autocrítica.Físicamente las personas deprimidas se tornan menos activas, aunque
ésto puedeser ocultado por la presencia de ansiedad o agitación
Minsal.

Depresión: Etiología
• Etiología de la depresión es compleja, en ella
intervienen múltiples factores, tanto
genéticos, biológicos como psicosociales.

Depresión: Fisiopatología
• Relacionados con patologías asociadas a la
secreción de norepeinefrina a nivel del sistema
límbico y ganglios de la base,
• Afectación de el sistema hipotálamo-hipofisiario,
comandante de las principales hormonas de
nuestro cuerpo en especial las relacionadas con el
metabolismo.
Endocrino
• Asociado a una disminución de la síntesis,
metabolización y/o sensibilidad por parte los
receptores, a las catecolaminas (serotonina) a
nivel del SNC.
Neurotransmisores
• Disfunciones del sueño Rem durante episodios
de la enfermedad,acortan latencia Rem.
Desencadenamiento durante invierno-otoño y
asociado a la disminución de la luminosidad
ambiental
Estudios
electrofisiologicos

Depresión: Epidemiología
• Organización Mundial de la Salud el año 2002, mostraron que 154
millones de personas en el mundo sufren de depresión y que las
enfermedades depresivas está aumentando.Se estima que para el año
2020, la depresión ocupará el segundo lugar en la carga global de
enfermedades.
• ENS 2009-10: prevalencia:
- Síntomas depresivos último año en el país es 17,2%, siendo
mayor en las mujeres (25,7%) que en los hombres (8,5).
-Distribución por edad los síntomas depresivos son más
prevalentes en mujeres entre 45-64 años (30,1%) y en
hombres entre los 25-44 años (11%).

Depresión: Pronóstico
• Dependerá del cuadro clínico del paciente,de la
asociación a enfermedades (co-morbilidad),y las
circunstancias concretas de cada paciente. Sin
embargo, los avances en las alternativas
farmacológicas para el tratamiento de la depresión
permiten un pronóstico favorable siempre y cuando
se cumplan las medidas tomadas por el médico
tratante.

Depresión: Tratamiento
• El tratamiento varía de acuerdo a la gravedad del cuadro depresivo :
• - Consejería
• - Intervención Psicosocial Grupal
• - Actividad Física
• - Guía Autocuidado
• - Farmacoterapia Inhibidores selectivos de la Recaptación de serotonina
(floxetina, sertralina); Ansiolítico, Hormonas tiroideas, Acido Valproico, sales
de litio ,Antidepresivos triciclicos.
- Psicoterapia. l
Prevención
- Atención primaria
en la prevención
para la detección y
tratamiento precoz
Hábitos de vida
saludables,
actividad física
Apoyo familia y
cercanos
Psicoterapia y la
terapia de familia

Depresión: Manifestaciones generales y orales
Percepción
negativa de su
imagen
Asociado a
habito
tabáquico y/o
alcoholismo
HIPOSIALIA
(Fármacos)
Disestesia oral
Enfermedad
periodontal
avanzada
Caries dental
rampante,
Dieta
cariogénica
Descuido en
salud oral y
general

Depresión: Medidas a considerar
durante la atención
-Rapport, técnica atraumatica y adecuado control
del dolor.
-Intenso programa preventivo de educación dental
-Prevención: Barniz, sellantes.
-Uso de sustitutos salivales
-Agentes cariostáticos con flúor.
-Precauciones en la prescripción y administración
de analgésicos y anestésicos locales *
-Evaluar higiene y compromiso para plan de
tratamiento.

Alteraciones de la coagulación
• Grupo heterogéneo de patologías que
involucra una disfunción del proceso de
coagulación.
• Coagulación: proceso que es parte de la
hemostasia que implica la transformación de
fibrinógeno en fibrina, activado por factores
de la coagulación .

Clasificación
Adquiridas
Congénitas

Adquiridas:
-Déficit vitamina K.
-Amiloidosis
-Enf.Hepatocelular
-Coagulación
intravascular
-Sd. Von Willebrand.
-Anticoagulantes.
-Hiperfibrinólisis
primaria.
Congénitas:
-E.V.W.
-Hemofilia
-Púrpura
trombocitopénica.
.

eAlteraciones de la coagulación:
Etiología
• Coagulopatía congénita asociado a X-recesivo , genera
déficit Factor VIIIHemofilia A
• Coagulopatía congénita asociado a X-recesivo, genera
déficit del Factor IX.
Hemofilia B
• Diátesis hemorrágica hereditaria,autosómico dominante ,
causada por deficiencia cualitativa y/o cuantitativa del
factor Von Willebrand.E.V.W.

• Existen múltiples factores para cuya síntesis es
necesaria la presencia de vitamina K (factor II, VII,IX,X,
proteína S y C) y cuyo déficit produce clínica de
sangrado de gravedad variable.
Déficit de
vitamina K
• Trastornos a nivel del hígado que generan que este
funcione inadecuadamente o que deje de funcionar
afectando a factores de coagulación que se sintetizan
en este.
Enfermedades
Hepáticas
•En general, tiene una base inmune.Se desencadena por la
formación de un complejo antigénico por la unión de un
fármaco o algún metabolito a una proteína ,de esta manera, se
elabora un anticuerpo frente a este complejo, que se ha unido a
la superficie plaquetaria, produciendo su lisis.
Purpura
trombocitopénica

Alteraciones de la coagulación:
Fisiopatología
E.V.W.
Purpura
trombocitopenia y
trombocitopenia

Fisiopatología
E.V.W.
Déficit
Vitamina K

Fisiopatología
E.V.W.
Hemofilia A
Hemofilia B

Fisiopatología
E.V.W.
E.V.W.

Epidemiología
• La hemofilia A afecta a uno de cada 5.000-10.000 varones, mientras que la
hemofilia B lo hace en uno de cada 30.000. Así, la hemofilia A representa
aproximadamente un 85% de los casos de hemofilia y la hemofilia B se sitúa en
torno al 15%.
• La EvW con una prevalencia de 0,8% en Chile.
Pronóstico
Muchas personas con hemofilia son capaces de llevar vidas bastante
normales. Sin embargo, algunos pacientes tienen episodios hemorrágicos
graves, con mayor frecuencia sangrado dentro de los espacios de las
articulaciones.
Hoy en día gracias a la alternativa de tratamientos y prevención ,los
pacientes con alteraciones de la coagulación pueden llevar una bastante
normal.

Prevención y tratamiento
•Sustitutos I.V. factor VIII y Desmopresina acetato.
•Antifibrinolíticos (Ac. Tranexámico) útiles en exodoncias.
Hemofilia A
•Sustitutos I.V factor IX y concentrados de complejos protrombínicos.
Hemofilia B
•Desmopresina acetato aumenta la liberación de F.v.W por parte de
las células endoteliales. Concentrados purificados de F.v.W y F VIII.
•Antifibrinolíticos.
E.V.W.

• Administrar Vitamina K vía oral o I.V.
• En situaciones de emergencia:
administrar plasma fresco.
Déficit de
vitamina K
• No esta indicado tratamiento en
pacientes asintomáticos.
• En casos de ser necesario: administrar
plasma fresco, concentrado de plaquetas.
Enfermedades
Hepáticas
• Inmunoglobulinas inespecíficas I.V. y corticoides
(prednisona vía oral.)
Purpura
trombocitopénica

Manifestaciones
•Equimosis, hematomas sobre todo en lugares atípicos,
hemorragias intramusculares, sangrado de mucosas (gingival),
hemartrosis, incluso sangrado intracraneal en lo primeros
meses de vida (2%).
Hemofilia
•En los casos leves, la hemorragia surge sólo después de una
cirugía o traumatismo, pero en los pacientes con un ataque más
grave éstos sufren epistaxis o hemorragia espontánea de
mucosas de la boca, tubo gastrointestinal o genitourinarias
E.V.W.
• Equimosis , petequias y vesículas hemorrágicas en
mucosas , hemorragia gingival .
Purpura
trombocitopénica

• Antecedentes de hemorragias previas
espontaneas /asociadas a
procedimientos en paciente y
familiares.
• Antecedentes de familiares.
• Fármacos: anticoagulantes,aspirina.
• Enfermedades asociada: hepáticas,
renales(diálisis).
Anamnesis
• En caso de sospecha o para
procedimiento , realizar interconsulta
para pase médico.
I.C

• La
Exámenes de laboratorio

• Dependiendo de la enfermedad y
gravedad ,atención intrahospitalaria.
• Sustitutos factor VIII, IX, criopricipitados,
plaquetas,etc.
• Medidas hemostáticas locales: gelita,
ácido tranexámico,etc.
Procedimiento

Anemia
“Alteración en la composición sanguínea en la que existe la disminución de la
hemoglobina funcional disponible que produce una reducción de la
capacidad transportadora de oxígeno de la sangre, asociada a la
disminución de las células rojas y/o la cantidad de hemoglobina que
tienen.”
Hemoglobina normal: >12g/dl

Anemia: Clasificación
• Anemia por deficiencia de B12.
• Anemia por deficiencia de folato.
• Anemia ferropénica.
• Anemia hemolítica.
• Anemia hemolítica por deficiencia de G-6-PD.
• Anemia aplásica idiopática.
• Anemia hemolítica autoinmunitaria idiopática.
• Anemia hemolítica inmunitaria.
• Anemia megaloblástica.
• Anemia perniciosa.
• Anemia aplásica secundaria.
• Anemia drepanocítica.

Anemia: Etiología
La causa varía con el tipo de anemia. Las causas potenciales incluyen:
• Pérdida de sangre.
• Dieta deficiente.
• Muchas enfermedades.
• Reacción a medicamentos.
• Diversos problemas con la médula ósea.
• La anemia ferropénica es la más común en las mujeres que tienen
períodos menstruales con flujo abundante.
• Producción insuficiente de glóbulos rojos.
• Destrucción excesiva de glóbulos rojos.
• Disminución de la producción y excesiva destrucción de glóbulos
rojos.

Anemia: Patofisiología
• Los niveles de hemoglobina normales en
adultos son de 14-18g/dl, en hombres y 12-
16g/dl, en mujeres.
• Los niveles de hematrocrito en adultos son de
42%-52%, en hombres y 37%- 48%, en
mujeres.
• La anemia se define, a menudo, cuando los
niveles de hemoglobina se encuentran por
debajo de 12g/dl.

Anemia: Epidemiología
Más información:
http://who.int/vmnis/anaemia/data/database/countries/chl_ida.pdf

Anemia: Prevención y tratamiento
• El tratamiento de la anemia depende del tipo, la causa y la gravedad de la
enfermedad. Los tratamientos pueden consistir en cambios en la alimentación,
suplementos nutricionales (Hierro, Vit. B12, Ác. Fólico, Vit. C), medicinas o
intervenciones (transfusión de sangre, trasplante de células madre de la sangre y
médula ósea, esplenectomía).
Objetivos del tratamiento
• El objetivo del tratamiento es aumentar la cantidad de oxígeno que la sangre puede
transportar. Se logra aumentando la cifra de glóbulos rojos o la concentración de
hemoglobina.
• Otro objetivo es tratar la enfermedad de fondo o la causa de la anemia.
• Los episodios repetidos de ciertos tipos de anemia se pueden prevenir,
especialmente en aquellas anemias causadas por carencia de hierro o de vitaminas.
Los cambios en la alimentación o los suplementos pueden evitar que estos tipos de
anemia vuelvan a presentarse.

Anemia: Pronóstico
• El pronóstico de la anemia varía mucho y depende
del tipo y de la causa.
• Con frecuencia la anemia se puede tratar y
controlar. El tratamiento puede darle al paciente
más energías y aumentar el nivel de actividad,
mejorar su calidad de vida y ayudarlo a vivir más
tiempo.
• Con el tratamiento adecuado, muchos tipos de
anemia son leves y duran poco tiempo. Sin
embargo, la anemia puede ser grave, prolongada y
hasta mortal si se debe a una enfermedad
hereditaria, a una enfermedad crónica o a un
traumatismo.

Anemia: Manifestaciones en la salud
general y bucal
• Cianosis
• Palidez o ictericia
• Disnea, fatiga, cefalea, lipotimia
• Lengua lisa (depapilada) y roja, dificultad
para tragar (disfagia), sensación de ardor
(disestesias) , ulceraciones, estomatitis
(debido a que el epitelio se encuentra
atrófico).
• Quelitis angular y cándida.
• Úlceras dolorosas en estados avanzados.
• En algunos tipos de Anemia de pueden
observar depósitos de color oscuro (verde,
azulado) como tinciones en los dientes.
• Palpitaciones, inclusive insuficiencia
cardíaca.
• Cuando la anemia es por deficiencia de
vitamina B12 o ácido fólico además tendrán:
parestesia en extremidades, ardor y dolor
en mucosas.

Anemia: Medidas a considerar durante
la atención
• Interconsulta a médico tratante
• Evitar procedimientos largos y complicados.
• Instrucción de higiene oral y dieta.
• Estos paciente no deben ser sometido a tratamiento
quirúrgico por el hecho de que durante el procedimiento se
puede perder un volumen significativo de sangre como
consecuencia se pueden presentar retardos de reparación y
de eficiencia cicatrizal, así como propensión a las
infecciones secundarias.
• En una persona debilitada por una hemorragia aguda grave,
se deberá esperar hasta la recuperación.
• Está contraindicado llevar a cabo procedimientos bajo
anestesia general por inhalación en pacientes con anemia.

Anemia: Medidas a considerar durante
la atención
• Usar anestésico local sin epinefrina
• Es recomendable el control de los problemas bucales que se relacionan
con anemia, como ardor, sensibilidad, ulceraciones y dolor, antes de
proceder a otras etapas de trata-miento dental, con el uso de colutorios y
anestésico tópicos para evitar infecciones y aliviar molestias.
• Se debe evitar el uso de barbitúricos y narcóticos fuertes porque producen
depresión del centro respiratorio y pueden conducir a hipoxia y acidosis.
• Uso de profilaxis antibiótica en procedimientos quirúrgicos mayores.
• Evitar uso de salicilatos, ya que pueden causar crisis por su efecto ácido.
• La colocación o uso de prótesis totales o parciales debe esperar en los
anémicos que desarrollan depapilación, ulceración local, o ambas, ya que
son aditamentos que provocarían irritación local y problemas mayores.
• Apoyarse siempre en exámenes complementarios.

Síndrome de Sjoegren
Enfermedad autoinmune caracterizada por un infiltrado de células
linfocitarias y atrofia acinar de las glándulas exocrinas, que producen
una disminución o ausencia de las secreciones glandulares y
sequedad de piel y mucosas.
Está presente la xeroftalmía y/o la xerostomía,
generalmente menos intensa que en el SSp, asociada
a una enfermedad o situación autoinmune bien
identificada
SS primario
SS secundario
Caracterizado por la xeroftalmía, la xerostomía y otros
rasgos clínicos y biológicos de la afección.

Etiología…
 Epstein-Barr
 Citomegalovirus
 Herpesvirus
 Retrovirus (HTLV y
VIH)
Causa desconocida Patogenia multifactorial
Factores endógenos
Genéticos
Componentes hormonales
Factores exógenos Virus
 Estrógenos
 Andrógenos
 Prolactina

Patofisiología…
Lesión epitelial
Liberación de antígenos
y citocinas
Activación de células
endoteliales
Acúmulo de células
inflamatorias
Activación linfocítica
Formación de
autoanticuerpos
Inmunocomplejos
Citoatracción mediada
por anticuerpos y
complemento
Hipofunción glandular
exocrina
Daño infiltrativo
Bloqueo neurológico
mediado por
anticuerpos
Activación de LB
mediada por LT y
macrófagos
Manifestaciones
extraglandulares por
exceso de activación de
LB

Epidemiología…
Prevalencia
entre un 2 y
5 %
↑ Mujeres
9:1
Efectos adversos sobre la
calidad de vida.
Períodos de exacerbación y
remisión de los síntomas.
Poco
frecuente
en niños
4° - 6°
décadas

 Uso de pilocarpina y cevimeline
 Contrarrestar los síntomas locales propios de la sequedad en las mucosas.
 Enfermedad incurable, ya que no hay medicamentos que alteren el curso de SS.
 Evitar cigarro, bebidas alcohólicas, comidas secas y medicamentos
anticolinérgicos.
 Buena higiene bucal, ingerir líquidos abundantes, sustitutos de la saliva y uso
de gafas

Pronóstico…
La enfermedad es por lo general benigna y el pronóstico depende
de las enfermedades asociadas
vida normal
con o sin
tratamiento
Complicaciones graves, pero raras:
úlceras oculares
cuadros de vasculitis
Linfoma

Manifestaciones bucales…
tasa de flujo salival disminuye en un 50%
Xerostomía
funciones del sistema deglución, masticación, fonación
Sensación urente
Hipogeusia o ageusia Labios resecos
Lengua fisurada
Atrofia de papilas linguales
Queilitis angular
Candidiasis
Mucosas eritematosas y ulceradas con hipertrofia de las glándulas salivales uni o
bilateral
Poliartralgias y mialgias ATM y músculos orofaciales

Consideraciones durante la atención…
Alto riesgo cariogénico  Motivación e IHO
 Pastas con alto contenido de flúor
 Colutorios fluorados sin alcohol
 Flúor tópico
 Saliva artificial o sialogogos
Amalgama es el material restaurador por excelencia (*estética)
Alto riesgo de caries cervical (*prótesis fija)
Eliminar todos los factores irritantes locales y focos infecciosos
(cálculo, restos radiculares, caries, restauraciones defectuosas).
Lubricar labios y mucosas con cremas o vaselina. Manipular
tejidos con cuidado para minimizar ulceraciones.

Consideraciones durante la atención…
Si existan zonas acinares residuales que puedan ser estimuladas
se recomienda el uso de chicles con azúcares artificiales y xilitol
para la estimulación masticatoria.
Se recomiendan sesiones de corta duración ya que estos
pacientes pueden presentar problemas articulares y musculares
debido a la enfermedad.
El uso de prótesis removible parcial o total es incómodo para el
paciente ya que se ve afectado por la disminución de flujo salival.

CASO CLÍNICO N° 1
• Paciente género femenino 55 años presenta Síndrome
Metabólico Descompensado acompañado de
insuficiencia renal leve.
• Al examen clínico presenta múltiples sacos
periodontales de gran profundidad (mayor a 5 mm.),
presencia de restos radiculares, piezas con movilidad
grado 3 en el grupo 4 y 6. Paciente fumador pesado
• Se solicita tratamiento integral para devolver estética y
funcionalidad. El paciente tiene una actitud receptiva y
de cooperación.
• Evaluar las indicaciones y consideraciones necesarias
para realizar el tratamiento periodontal y rehabilitador

Tratamiento periodontal
• Fase sistémica
Interconsulta con el médico tratante para evaluar
estado de las enfermedades:
Síndrome metabólico descompensado e
insuficiencia renal leve. (sólo con la autorización
del médico tratante iniciamos el tratamiento)
Educación respecto a hábito tabáquico y
consecuencias en la cavidad oral. Cese del hábito
(idealmente)

Integral del Adulto
Juana Pérez 55 a. Femenino
Médico tratante
Paciente sexo femenino, 55 años con Síndrome Metabólico
Descompensado acompañado de insuficiencia renal leve.
Posibilidad de evaluación médica, pase médico para realización de
exodoncias dentales y tratamiento periodontal (pulido y alisado
radicular). Se solicitan indicaciones previas a procedimiento
Dr. XXXXXXXXX

• El objetivo de esta etapa es estabilizar las enfermedades que tiene la
paciente, debido a que puede presentar:
Hipertensión arterial
Hiperglicemia
Resistencia a la insulina
Hipercolesterolemia
Dislipidemia
Estado proinflamatorio
Estado protrombótico
Disfunción renal
• Consecuencias a nivel oral:
⁻ Enfermedad periodontal más severa
⁻ Mayor riesgo de infecciones (candidiasis, alveolitis)
⁻ Riesgo de hemorragia
⁻ Retraso en la cicatrización
⁻ Respuesta inmune alterada
⁻ Xerostomía
⁻ Caries dental
Aumenta riesgo de diabetes
Aumenta riesgo de enfermedad
cardiovascular

• Fase higiénica:
• Educación y motivación sobre salud oral.
• Instrucción de higiene oral .
• Control del medio:
- Exodoncia de piezas dentales (grupo 4 y 6)
- Indicación de ATB (Amoxicilina y Metronidazol).
• Destartraje supragingival y pulido coronario
• Destartraje Subgingival y alisado radicular de sitios afectados.

Precauciones en la atención
odontológica
• Atención por la mañana (niveles de glicemia y PA mas bajos).
• Citas corta duración.
• Protocolo anti-estrés: estrés sube PA y glicemia. (Se debe medir PA y
hemoglucotest el día de atención)
• Usar premedicación si es necesaria (Benzodiazepinas).
• Profilaxis ATB: podría ser requerida en caso descompensación.
• Anestesia: limitar uso de vasoconstrictor. (manejo del dolor).
• Paciente en estado protrombótico. Si es compensado recibirá aspirina
(anticoagulantes orales si es mucho): mayor riesgo de hemorragia. Manejo
hemostático local adecuado en realización de exodoncias.
• En Insuficiencia renal: Cuando la enfermedad se encuentra controlada realizamos
tratamiento odontológico convencional. Sin embargo, en aquellos pacientes sin un
control adecuado, es necesario interconsulta con su médico tratante. Previo al
inicio del tratamiento odontológico debemos pedir un hemograma completo y
pruebas de coagulación. Algunos autores preconizan el uso de terapia antibiótica
profiláctica (4)
• Las penicilinas, amoxicilina, clindamicina y cefalosporinas, pueden ser usadas en
dosis habituales y son los antibióticos de preferencia.

Caso Clínico 2
Hombre 58 años
ASA II
SD Sjoegren Artrosis ATM
izquierda
Osteoporosis
hace 10 años
Desdentado total inferior
↓Calidad de vida
↓ Autoestima
Condición socioeconómica acomodada
Rehabilitación
implantosoportada

Caso Clínico 2
Consideraciones: SD SJÖGREN…
Candel-Marti ME, Ata-Ali J, Peñarrocha-Oltra D, Peñarrocha-Diago MA, Bagán JV. Dental implants in patients with oral mucosal alterations: An
update. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2011 Sep 1;16 (6):e787-93.
Basado en nuestra revisión de la literatura, la rehabilitación sobre implantes en
pacientes de este tipo es una opción válida de tratamiento, con un alto porcentaje de
éxito. Es necesario realizar un seguimiento de los pacientes para monitorear la
condición de enfermedad y de los implantes
Estudios sobre la cicatrización de los tejidos bucales en pacientes con SS y su respuesta
al tratamiento con implantes dentales, demuestran que ésta no se encuentra alterada .
En aquellos casos donde se requiera la utilización de injertos gingivales, se debe
evaluar el grado de xerostomía y la calidad de los tejidos blandos, procedimiento común
a todos los pacientes que requieren este tipo de intervenciones, solo que en este caso,
si existe una disminución severa del flujo salival, el pronóstico está comprometido.
La evaluación del paciente, la severidad del SS y la interconsulta con el médico son
fundamentales para el éxito del tratamiento
H Rivera, L ValeroL Escalona F Roja-Sánchez, MP Ríos. “Manejo Multidisciplinario del paciente diagnosticado con el Síndrome de Sjögren”. Acta
odontol. Venez v.47 n.3 Caracas sep. 2009

Caso Clínico 2
Consideraciones: OSTEOPOROSIS…
En estos casos, el dentista debe realizar una adecuada planificación del tratamiento,
modificación de la geometría del implante, uso de un diámetro mayor y con tratamiento
de superficie. Por lo tanto, la osteoporosis no es una contraindicación para la cirugía de
implantes, ya que por medio de una tomografía se realiza un análisis preciso de la
calidad del hueso .
Gaetti-Jardim EC, Santiago-Junior JF, Goiato MC, Pellizer EP, Magro-Filho O, Jardim Junior EG. Dental implants in patients with osteoporosis: a
clinical reality?. J Craniofac Surg. 2011 May;22(3

Caso Clínico 2
Consideraciones: ARTROSIS…
Osteoartrosis implica cambios degenerativos de las superficies articulares que causan
crepitación, disfunción mandibular, y cambios radiográficos. Puede ocurrir en cualquier
etapa de un desplazamiento de disco así como después de un trauma, infección, y otras
causas que afecten a la integridad de la articulación como patologías reumáticas.
La osteoartritis se caracteriza porque los cambios degenerativos articulares se ven
acompañados de dolor, inflamación y debilidad. Es necesario que el paciente sea
derivado para ser tratado por un especialista en TTM el cual le indicara el tratamiento
correcto.
El tratamiento tiene como objetivo una reducción o eliminación del dolor, una
restauración de la función mandibular y una reducción en la necesidad de la futura
asistencia médica . Un determinante clave en el éxito terapéutico es la educación del
paciente sobre el trastorno que padece así como el cuidado de sí mismo lo que incluye
ejercicios mandibulares, cambios de hábito, y un empleo apropiado de la mandíbula.
M. C. Aragón, F. Aragón y L. M. Torres Trastornos de la articulación témporo-mandibular. Rev. Soc. Esp. Dolor v.12 n.7 Narón (La Coruña) oct. 2005

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