Breve descripción de la litiasis urinaria (cálculos renales), fisiopatología, clínica y tratamientos. No incluye el tratamiento del cólico nefrítico.

1. LITIASIS URINARIA
Marco Castillo

2. GENERALIDADES:
• Es la 3ra afección
más común del tracto
urinario.
• Prevalencia del 10%.
• Recurrencia del 50%
a lo largo de la vida.
Es la formación de cálculos (litos) en el sistema colector urinario.
• Es más frecuente en
hombres que en
mujeres.
• Más común en raza
blanca.
• Se da en la 4ta y 6ta
década de la vida.
Epidemiología y factores predisponentes:

3. FACTORES PREDISPONENTES.
Más común en climas áridos y
secos.
Mayor riesgo en trabajos sedentarios
y con mayor riesgo a deshidratación.
Peso y el consumo de líquido.
Más común cuando existen
alteraciones anatómicas.
Relacionado con algunos fármacos y
patologías.

4. CLASIFICACIÓN:
Ubicación
Renales
Ureterales
Vesicales
Prostáticos
Uretrales
Composición
Oxalato - Calcio
Estruvita
Cisteína
Ac. Úrico
Medicamentos.

5. Clasificación diagnóstica
Hipercalciuria absortiva:
• Tipo I y tipo II
• Perdida renal de fosfato.
Hay aumento de la absorción de Ca
intestinal.
En la reabsorción renal.
Hipercalciuria renal Alteración de la reabsorción renal de
calcio.
Hipercalciuria reabsortiva Hiperparatiroidismo primario.
Nefrolitiasis de calcio e hiperuricosuria. Exceso de purinas en la dieta o un
exceso de producción de Ac. Úrico.
Nefrolitiasis de calcio e hipocitraturia:
•Aislada
•Síndrome diarreico crónico.
•Acidosis tubular renal distal.
•Inducida por tiazidas.
•Idiopática.
•Pérdida de bases.
•Alteración de la reabsorción de H+
•Hipopotasemia.
Enf, granulomatosas: Sarcoidosis,
tiroxicosis, toxicidad vit D, lepra,
silicosis.
• Hay producción de vit D activada,
(vitamina D 3).

6. Clasificación diagnóstica
Nefrolitiasis de Calcio e hiperoxaluria:
•Hiperoxaluria primaria
•Hiperoxaluria de la dieta.
•Hiperoxaluria entérica.
• Producción excesiva de oxalato.
•Ingesta excesiva de oxalato.
• Aumento de la absorción intestinal de
oxalato.
Nefrolitiasis de calcio e
hipomagnesiuria.
Disminución de la absorción intestinal
de magnesio.
Diátesis gotosa. Ph urinario bajo.
Cistinuria. Alteración de la absorción de cistina.
Cálculos infecciosos (estruvita). Infección por bacterias productoras de
ureasas, formación de fosfato amonio
de magnesio.
Volumen urinario bajo Consumo insuficiente de líquidos.
Hipomagnesuria. Diarreas crónicas, disminución de la
absorción de Mg.
Corticoides: Aumento de la resorción ósea.

7. ETIOPATOGENIA:
Se dice que la formación de cálculos se produce en
presencia de una orina supersaturada.

8.  Producto de concentración = [Oxalato]x[Calcio]
 Producto de Solubilidad = Punto donde precipita.
 Producto de formación = Punto donde hay cálculos.
ETIOPATOGENIA:
Producto de concentración
alcanza el producto de
solubilidad.
Se alcanzó el producto de
formación.

9. ETIOPATOGENIA:
En la orina la concentración de oxalato de calcio es mayor que su
solubilidad.
Protegen
• Citrato
• Fosfato
• Mg
• Ph > 5,5
• Glucoproteína ácida,
mucoproteína
Tamms – Horsfall.
Predisponen
• Calcio.
• Oxalato.
• Acido úrico.
• Sodio.
• Ph < 5,5.

10. ETIOPATOGENIA.
Nucleación. Crecimiento. Agregación
Cristalino
Oxalato
de Calcio.
No
cristalino.
Proteínas.
Azucares
no amino
Desechos
orgánicos.
COMPONENTES:

11. CÁLCULOS INFECCIOSOS CÁLCULOS
MEDICAMENTOSOS
Cistina
Corticoides.
Vitamina D.
Diuréticos.
Indinavir.
Triamtareno.

12. CLÍNICA:
 Dolor:
 Dolor renal no cólico.
 Cólico:
 Cáliz renal: Es sordo, en flanco y de
intensidad variable.
 Pelvis renal: se localiza en ángulo
costo vertebral, es sordo o punzante,
y se refiere al flanco.
 Uréteres: superior y medio: Cólico,
muy intenso, en flanco o región
lumbar.
 Uréter inferior: Es referido al testículo
ipsilateral o labio mayor.
 Hematuria:
 Infección urinaria.
 Fiebre.
 Náuseas y vómitos.

13. EVALUACIÓN:
1. Tener presente diagnósticos diferenciales.
2. Anamnesis: factores de riesgo.
3. Inspección: Paciente agitado, diaforesis.
4. Palpación - percusión: puño percusión
positiva, masa palpable.
5. Imagenología.

14. ESTUDIOS DE IMAGEN:
Tomografía
axial
computarizada.
Urografía
excretora.
Ultrasonografia.
Pielografía
retrógrada.
Centellografía
nuclear.

15. ESTUDIOS DE IMAGEN:

16. ESTUDIOS DE IMAGEN:

17. TRATAMIENTO: CONSERVADOR.
1. Observación
conservadora.
2. Agentes
disolventes.
Citrato de
potasio,
Bicarbonato de
sodio.
D-penicilamina,
N-acetil-cisteína.
Estruvita:
Acidificación.
3. Agentes
liberadores de la
obstrucción

18. TRATAMIENTO:
 Litotricia extracorpórea
por ondas de choque:
 Extracción ureteroscópica:
 Nefrolitotomía
percutánea:

19. TRATAMIENTO:
 Cirugía abierta:
 Pielolitotomía:
 Nefrolitotomía
anatrófica.
 Nefrolitotomía radial.
 Ureterolitotomia:

20. TRATAMIENTO MÉDICO PREVENTIVO:
1. Modificar factores de riesgo:
1. Espinacas, remolacha
chocolate, nueces, té.
2. Lácteos.
3. Líquidos y sodio.
4. Obesidad.
2. Evaluación metabólica:
3. Alcalinizantes:
1. Citrato de K 400mg/día.
2. Bicarbonato
4. Inhibidores de la
absorción:
1. Fosfato de celulosa 3
– 5g /día.
5. Diuréticos tiazídicos:
6. Suplementos de
calcio:
 Gluconato de calcio
 Citrato de calcio.

21. TRATAMIENTO MÉDICO PREVENTIVO:
 Ac. Úrico: Alopurinol
100 – 300 mg/día.
 Estruvita:
 Ac. Acetohidroxámico
10 – 15 mg/kg día 3-4
veces al día.
 Cistina:
 Penicilamina 250 mg 3
a 4 al día.
 Thiola 200 – 300mg 3 a
4 veces al día.

22. COMPLICACIONES:
 Crisis recurrentes.
 Infección urinaria.
 Pielonefritis.
 Sepsis.
 Hidronefrosis.
 Insuficiencia renal.
 Perforación ureteral.
 Estreches ureteral.

23. BIBLIOGRAFÍA.
Urología general de Smith.
Campbell-Walsh Urología. 9na edición.
Robbins Patología Humana. 7ma edición.
Schwartz Principios de cirugía. 9na edición.
Gracias.