1. Mariana C. Alvarado Navarrete
Internado Electivo UPC Pediátrica
Noviembre 2010

2.  Fecha ingreso: 06/11/2010, 02:30 horas
 Paciente con antecedentes de cefalea desde los 3 años en
control con neurólogo, TAC cerebral normal.
 Cuadro actual caracterizado por cefalea de predominio
frontal que inicia el día 03/11, asociada a fotosensibilidad,
fiebre hasta 39°C y vómitos.
 Consulta en H. Loncoche donde se maneja cuadro febril, y
por persistencia de sintomatología se deriva a SUI-HHHA,
donde se calma cefalea y se toman exámenes de laboratorio.
 En box SUI vuelve a presentar cefalea y vómitos, por lo que
se decide realizar punción lumbar y hospitalizar en UTIP.

3.  WBC 13290 con  ELP normales
82% neu
 PCR 75,56
 Hcto 38,8
 Plt 243000
 Glicemia 140
 Fx renal normal
 Fx hepática
normal
 GSV normales

4. Punción lumbar ingreso:
 Citoquímico:
 Aspecto xantocrómico leve opalescente, sin sedimento
 Proteínas 36 mg%
 Glucosa 68 mg%
 Citológico:
 Leucocitos 165/mm3
 Hematíes 8/mm3
 Fórmula:
 Mononucleares 60%
 Polinucleares 40%
 Células descamativas (-)
 Bacterias (-)

5. Ex. Físico ingreso:
 FC 98x’ - FR 22x’ - PA 108/68 mmHg -
T°ax 37°C - SatO2 99% (FiO2 ambiental) -
Peso 53 kg
 Aspecto obeso
 Conciente, cooperador
 Lengua saburral, amígdalas enrojecidas
 Hemodinámicamente estable
 Examen cardiopulmonar normal
 Abdomen con gran panículo adiposo, sin
visceromegalia
 Discreta rigidez cervical, sin otros signos
meníngeos

6. Diagnóstico de ingreso:
 Meningitis aguda
 Bacteriana?
 Viral?
 Enterovirus?
 Herpética?

7.  Evoluciona en buenas condiciones generales, con
disminución progresiva del compromiso del estado
general, sin cefalea, sólo episodios aislados de vómitos
en relación a ingesta de leche.
 Único peak febril durante el día 06/11, hasta 38,3°C
 Se inicia tratamiento con Ceftriaxona 1,5 g c/12h y
Aciclovir 500 mg/m2 c/8h EV
 Se solicita PCR en LCR para Herpesvirus 1-2-6
 Cultivo en LCR  NEGATIVO

8. Diagnóstico de ingreso:
 Meningitis aguda
 Bacteriana?
 Viral?
 Enterovirus?
 Herpética?

9.  Se caracteriza porque el paciente presenta
cefalea, fiebre, náuseas, vómitos (que pueden ser
explosivos), dolor en la espalda, la región lumbar o el
cuello.
 En general, el paciente está decaído y puede estar
comprometido de conciencia.
 En el examen físico los signos más específicos son la
rigidez de nuca y los signos de Brudzinsky y de Kernig.
 El diagnóstico se confirma con el estudio del líquido
cefalorraquídeo que está alterado.
Manual de Semiología - Universidad Católica de Chile

10.  Causas más frecuentes:
 Hemorragia subaracnoídea
 Traumatismo encefalocraneano (hemorragia
secundaria)
 Infecciones del SNC
 Meningitis
 Meningoencefalitis
 Encefalitis

11. • Inflamación de las meninges que rodean el
encéfalo y la médula espinal
•  Signos de irritación meníngea
•  SIN signos de compromiso encefálico o médula
espinal (mielitis)
• Inflamación del encéfalo
• diversos signos de focalización neurológica
• Inflamación tanto del encéfalo como de las
meninges que lo recubren

12. Meningitis bacteriana
 Suele ser más grave que la viral.
 Secuelas graves: daño cerebral, hipoacusia,
amputación de extremidades o discapacidades del
aprendizaje.
CDC, junio 2009

13. Meningitis aséptica  viral
 Por lo general es menos grave y se cura sin un
tratamiento específico.
 La mayoría de los casos de meningitis viral son
causados por enterovirus.
 Encefalitis herpética:
 Incidencia de 1/250.000-1/500.000 individuos por año
 Compromete a todos los grupos etarios con una
distribución bimodal: el 30% de los casos afecta a
pacientes entre 6 meses y 20 años y el 50% a mayores de
50 años.
CDC, junio 2009
Whitley RJ. Herpes simplex virus. In: Scheld WM, Whitley RJ, Durack DT. (Eds). Infections
of the central nervous system. Lippincott-Raven. Philadelphia.1997: 73-89.
Whitley RJ, Soong S-J, Linnemann C JR, et al. NIAID collaborative antiviral study group.
Herpes simplex encephalitis. Clinical assessment. JAMA. 1982; 247: 317-20.

15.  Los gérmenes colonizan y penetran la mucosa naso-
oro-faríngea y se multiplican en el torrente
sanguíneo, evaden los mecanismos de defensa del
huésped y se diseminan por la barrera
hematoencefálica.
 La infección no ocurre hasta que la colonización del
huésped haya tomado lugar (generalmente tracto
respiratorio alto)
 Los mecanismos por los cuales los virus circulantes
penetran la BHE aún no están definidos.
Aseptic Meningitis: eMedicine, april 2009

16.  Viruses associated with aseptic meningitis  Epstein-Barr virus (EBV)
 EV 71, EV 70, EV 75  Human herpesvirus type 6 (HHV6), human
 Polioviruses types 1, 2, and 3 herpesvirus type 7 (HHV7)
 Coxsackievirus type A (23  Varicella zoster virus (VZV)
serotypes), coxsackievirus type B (6  Adenoviruses (types 3 and 7)
serotypes)  Human immunodeficiency virus (HIV)
 Echoviruses  Lymphocytic choriomeningitis (associated
 Human parechoviruses (HPeV) (6 with contact with guinea
serotypes; HPeV types 1 and 2, previously pigs, hamsters, and pet mice)
classified as echovirus types 22 and 23  Rhinovirus
within the genus Enterovirus  Measles
 Arbovirus (eastern, western, and
 Rubella
Venezuelan equine encephalitis viruses;
 Influenza A and B
Powassan virus; California group viruses
[primarily LaCrosse virus]; St. Louis  Parainfluenza
encephalitis virus; West Nile virus; Colorado  Parvovirus B19
tick fever)  Rotavirus
 Mumps  Coronavirus
 HSV types 1 and 2  Variola virus
 Cytomegalovirus (CMV)
Aseptic Meningitis: eMedicine, april 2009

17.  Vaccines related to aseptic meningitis  Nonpyogenic bacteria associated with
 Mumps aseptic meningitis
 Measles, mumps, rubella (MMR)  Mycobacterium tuberculosis
 Polio  Leptospira
 Rabies  Treponema pallidum
 Yellow fever  Borrelia (relapsing fever, Lyme
disease)
 Bacterial infection associated with
aseptic meningitis (partially treated  Nocardia
bacterial meningitis or brain abscess)  Bartonella
 Atypical organisms associated with  Atypical mycobacteria
aseptic meningitis  Brucella
 Chlamydia
 Rickettsia
 Mycoplasma
Aseptic Meningitis: eMedicine, april 2009

18.  Parasites associated with aseptic meningitis  Diseases associated with aseptic meningitis
 Roundworms  Leukemia
 Tapeworms  Behçet disease
 Flukes  Systemic lupus erythematosus (SLE)
 Amoebae  Sarcoidosis
 Toxoplasma  CNS tumor
 Fungi associated with aseptic meningitis  Kawasaki disease
 Candida  Recurrent benign endothelioleukocytic
 Histoplasma aseptic meningitis (Mollaret Meningitis)
 Cryptococcus  Neonatal-onset multisystem
inflammatory disorder (one of the
 Other organisms associated with aseptic cryopyrin-associated periodic syndromes
meningitis [CAPS])
 Blastomyces dermatitidis  Other associations with aseptic meningitis
 Coccidioides immitis  Immunoglobulin replacement therapy
 Alternaria species  Heavy metal poisoning
 Aspergillus species  Intrathecal agents
 Cephalosporium species  Foreign bodies (eg, shunt or reservoir)
 Cladosporium trichoides  Drugs
 Drechslera hawaiiensis
 Paracoccidioides brasiliensis
 Petriellidium boydii
 Sporotrichum schenckii
 Ustilago species
 Zygomycetes species Aseptic Meningitis: eMedicine, april 2009

19. Meningitis por Enterovirus Meningoencefalitis herpética
Comienzo Generalmente agudo Agudo o insidioso
Edad Todas las edades 30% de los casos afecta a pacientes entre 6 meses y 20 años y el 50% a mayores de 50
presentación años
Vía de Principalmente fecal oral, en menor medida por vía respiratoria •En niños vía oral (gingivoestomatitis)
contagio •Reactivación viral en pacientes con antecedentes de infecciones herpéticas previas
Clínica •Síntomas aparecen aprox 3-6 días post-exposición •Decaimiento, irritabilidad y síntomas inespecíficos por aprox 1 semana; luego inicio
•Fiebre inespecífica, con pródromo viral y síntomas gastrointestinales abrupto de fiebre, cefalea + fotosensibilidad, signos meníngeos y signos
•En general, el cuadro es autolimitado neurológicos focales:
•Cefalea está casi siempre presente en niños mayores y adultos, junto •Compromiso de conciencia, afasia, hemiparesia, hemianopsia; cefalea, alteración de
con fotofobia. la personalidad, convulsiones, disfunción autonómica, alucinaciones olfatorias o
•Las alteraciones neurológicas focales son infrecuentes, su presencia gustativas, etc.
debe hacer plantear una encefalitis o una mielitis •Puede haber asociación a romboencefalitis, mielitis y polirradiculitis
•Sd. Pie-mano-boca
•Exantema inespecífico
LCR Hallazgos inespecíficos: •Pleocitosis hasta 500/mm3 con predominio mononuclear, número aumentado de
•Pleocitosis 100-1000/mm3, los polimorfonucleares pueden predominar hematíes
tempranamente, dando paso a un perfil linfocítario dentro de 8 a 48 •Proteínas aumentadas
horas. •Glucosa >40 mg%
•Infrecuentemente, puede presentar una leve hipoglucorraquia y un leve
aumento del nivel de proteínas
EEG De no haber focalización neurológica, debería ser normal Frecuentemente es anormal aunque inespecífico S=84%, E=32%
•Lentitud focal o generalizada
•Actividad epileptiforme, por ejemplo, un patrón periódico lateralizado de descargas
epileptiformes (PLEDS) (S=50-66%)
•Descargas epileptiformes focales no periódicas
•Crisis eléctricas focales
TAC De no haber focalización neurológica, debería ser normal •Anormal en un 60% de los casos
•Alteraciones generalmente se detectan después de días a semanas de iniciados los
síntomas
•Áreas bilaterales hipodensas pero asimétricas en las regiones orbitales de los
lóbulos frontales, la ínsula de los lóbulos temporales yen los gyrus cingulados.
•No es infrecuente encontrar áreas hiperdensas dentro de las áreas hipodensas, lo
que corresponde a zonas de hemorragias
RNM De no haber focalización neurológica, debería ser normal •Anormal en un 90% de los casos, incluso en estadios precoces de la enfermedad
•La ubicación de las lesiones es la misma descrita para la TAC de encéfalo.
Tratamiento Sintomático •Aciclovir 30mg/kg/día EV (o 1500 mg/m2/día) c/8h por 14-21 ds
Manejar como si fuera herpética mientras se descarta esta etiología
Pronóstico Mejoría completa en 7-10 días, en la mayoría de los casos •Sin tratamiento: mortalidad >70%, sobrevivientes con secuelas neurológicas
•Tratamiento con aciclovir ejerce gran impacto en sobrevida (mortalidad 19%)

20. Meningitis por Enterovirus
Comienzo Generalmente agudo
Edad Todas las edades
presentación
Vía de Principalmente fecal oral, en menor medida por vía respiratoria
contagio
Clínica •Síntomas aparecen aprox 3-6 días post-exposición
•Fiebre inespecífica, con pródromo viral y síntomas gastrointestinales
•En general, el cuadro es autolimitado
•Cefalea está casi siempre presente en niños mayores y adultos, junto con fotofobia.
•Las alteraciones neurológicas focales son infrecuentes, su presencia debe hacer plantear una
encefalitis o una mielitis
•Sd. Pie-mano-boca
•Exantema inespecífico
LCR Hallazgos inespecíficos:
•Pleocitosis 100-1000/mm3, los polimorfonucleares pueden predominar tempranamente, dando
paso a un perfil linfocítario dentro de 8 a 48 horas.
•Infrecuentemente, puede presentar una leve hipoglucorraquia y un leve aumento del nivel de
proteínas
EEG De no haber focalización neurológica, debería ser normal
TAC De no haber focalización neurológica, debería ser normal
RNM De no haber focalización neurológica, debería ser normal
Tratamiento Sintomático
Manejar como si fuera herpética mientras se descarta esta etiología
Pronóstico Mejoría completa en 7-10 días, en la mayoría de los casos

21. Meningoencefalitis herpética
Comienzo Agudo o insidioso
Edad presentación 30% de los casos afecta a pacientes entre 6 meses y 20 años y el 50% a mayores de 50 años
Vía de contagio •En niños vía oral (gingivoestomatitis)
•Reactivación viral en pacientes con antecedentes de infecciones herpéticas previas
Clínica •Decaimiento, irritabilidad y síntomas inespecíficos por aprox 1 semana; luego inicio abrupto de fiebre, cefalea
+ fotosensibilidad, signos meníngeos y signos neurológicos focales:
•Compromiso de conciencia, afasia, hemiparesia, hemianopsia; cefalea, alteración de la personalidad,
convulsiones, disfunción autonómica, alucinaciones olfatorias o gustativas, etc.
•Puede haber asociación a romboencefalitis, mielitis y polirradiculitis
LCR •Pleocitosis hasta 500/mm3 con predominio mononuclear, número aumentado de hematíes
•Proteínas aumentadas
•Glucosa >40 mg%
EEG Frecuentemente es anormal aunque inespecífico S=84%, E=32%
•Lentitud focal o generalizada
•Actividad epileptiforme, por ejemplo, un patrón periódico lateralizado de descargas epileptiformes (PLEDS)
(S=50-66%)
•Descargas epileptiformes focales no periódicas
•Crisis eléctricas focales
TAC •Anormal en un 60% de los casos
•Alteraciones generalmente se detectan después de días a semanas de iniciados los síntomas
•Áreas bilaterales hipodensas pero asimétricas en las regiones orbitales de los lóbulos frontales, la ínsula de los
lóbulos temporales yen los gyrus cingulados.
•No es infrecuente encontrar áreas hiperdensas dentro de las áreas hipodensas, lo que corresponde a zonas de
hemorragias
RNM •Anormal en un 90% de los casos, incluso en estadios precoces de la enfermedad
•La ubicación de las lesiones es la misma descrita para la TAC de encéfalo.
Tratamiento •Aciclovir 30mg/kg/día EV (o 1500 mg/m2/día) c/8h por 14-21 ds
Pronóstico •Sin tratamiento: mortalidad >70%, sobrevivientes con secuelas neurológicas
•Tratamiento con aciclovir ejerce gran impacto en sobrevida (mortalidad 19%)