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PATOLOGÍA OSTEOARTICULAR
EPÍFISIS METÁFISIS DIÁFISIS CORTICAL
PILARES DIAGNÓSTICOS CLÍNICA  IMÁGENES  ANAT.PAT
CLÍNICA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
IMÁGENES ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
REACCIÓN PERIÓSTICA: Cuando la lesión toma contacto con la cortical puede desencadenar una reacción perióstica que varía de acuerdo a la agresividad del proceso. SÓLIDA: Aposición de hueso contínua (Ej. Fx, Osteomielitis) LAMINADA: Agresión discontínua y repetitiva (Ej. S.Ewing, Osteosarcoma) ESPICULADA: Permeación tumoral a través de la cortical a modo de “dedo de guante”. Triángulo de CODMAN: La lesión despega el periostio que se osifica lejos de la cortical (osteosarcoma,hematoma subperióstico)
 
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
ALTERACIONES METABÓLICAS Y ENDÓCRINAS
OSTEOPOROSIS ,[object Object],[object Object],[object Object]
Primaria ,[object Object],[object Object],[object Object]
Secundaria ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
OSTEOMALACIA RAQUITISMO ,[object Object],[object Object]
HIPERPARATIROIDISMO ,[object Object],[object Object],[object Object]
Sustitución fibrovascular de los espacios medulares de las zonas afectadas TUMOR PARDO: masa formada por tejido fibroso reactivo y macrófagos mono y multinucleados. Se produce por el aflujo de células en zonas de microfractura y hemorragia. Pueden quistificarse. OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICA o Enfermedad ósea de VON RECKLINGHAUSEN Aumento de actividad celular, fibrosis peritrabecular y tumores pardos quísticos.
 
 
OSTEODISTROFIA RENAL Cambios esqueléticos que se producen en la nefropatía crónica. Hiperfosfatemia  PTH  Excreción 1,25-OH-D  Reab.intestinal de Ca++ Osteomalacia, hiperparatiroidismo 2º
ENFERMEDAD DE PAGET ,[object Object],[object Object]
Se reconoce una primera fase OSTEOLÍTICA donde predomina la actividad osteoclástica y se producen lesiones líticas. Luego le sigue un estadío MIXTO osteoclástico-osteoblástico con predominio de la actividad blástica, esto determina un aumento del peso y volumen de la masa ósea y finalmente se describe un estadío osteoesclerótico QUIESCENTE.
 
MORFOLOGÍA ,[object Object],[object Object],Hueso con poca estabilidad estructural
CLÍNICA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
OSTEOMIELITIS ,[object Object],[object Object]
MECANISMOS DE PRODUCIÓN ,[object Object],[object Object],[object Object]
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LESIONES TUMORALES
TUMORES FORMADORES DE HUESO
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MORFOLOGÍA ,[object Object],[object Object]
OSTEOBLASTOMA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
OSTEOSARCOMA CENTRAL(INTRAMEDULAR) CONVENCIONAL
2º-3º Década Relación Hombre-Mujer 1.6:1 En pacientesmayores de 40 años se asocia a Enfermedad de Paget, Irradiación, Displasia fibrosa, infartos óseos. Localización: Metáfisis de huesos largos: distal de Fémur, proximal de Tibia, proximal de Húmero. Cx:Dolor en el sitio del tumor que se irradia a la articulación vecina. Aumento de FAL.  Metástasis a pulmón y esqueleto.
Rx ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
MORFOLOGÍA MACRO: Masas carnosas irregulares blancogrisáceas MICRO: Proliferación de células atípicas, pleomórficas, de núcleos grandes, hipercromáticos. Las células atípicas forman hueso tumoral (osteoide). Presencia de necrosis y en general abundantes figuras mitóticas.  Variantes histológicas: osteoblástico, condrobástico, fibroblástico, telangiectásico, a células pequeñas,etc.
 
 
Histología
 
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TUMORES FORMADORES DE TEJIDO FIBROSO
DEFECTO FIBROSO CORTICAL ,[object Object],DISPLASIA FIBROSA FIBROSARCOMA. HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGO
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SARCOMA DE EWING  TUMOR NEUROECTODÉRMICO PRIMITIVO ,[object Object],[object Object],[object Object]
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TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
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PATOLOGÍA ARTICULAR
ARTROSIS ,[object Object],[object Object],[object Object]
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ARTRITIS REUMATOIDEA ,[object Object]
MORFOLOGÍA Membrana sinovial con edema, congestión, II a predominio linfoplasmocitario con folículos linfoides, hiperplasia reactiva de sinoviocitos, depósitos de exudado fibrinoleucocitario en el líquido sinovial y superficie articular.  Las lesiones articulares empiezan en los márgenes y avanzan hacia el el centro de la superficie del cartílago, desde la sinovial progresa un tejido de granulación que se denomina PANNUS, este pannus evoluciona a tejido conectivo (se organiza con posibilidad de fijar las las superficies articulares inmovilizando y desviando la anatomía de la articulación).
 
GOTA Enfermedad metabólica que causa artropatía por depósitos de uratos. Tiene una fase aguda (los ataques de gota) y una fase crónica: artritis gotosa crónica con formación de tofos.  En general se acompaña de nefropatía por uratos. Se observa en adultos varones.  Morfología: la lesión aguda consiste en un exudado denso de pmn en el líquido y espacio articular.La lesión crónica es el Tofo: depósito de cristales rodeados por histiocitos, linfocitos y cel gtes multinucleadas.
 
 

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Patología Osteoarticular

  • 3. PILARES DIAGNÓSTICOS CLÍNICA IMÁGENES ANAT.PAT
  • 4.
  • 5.
  • 6. REACCIÓN PERIÓSTICA: Cuando la lesión toma contacto con la cortical puede desencadenar una reacción perióstica que varía de acuerdo a la agresividad del proceso. SÓLIDA: Aposición de hueso contínua (Ej. Fx, Osteomielitis) LAMINADA: Agresión discontínua y repetitiva (Ej. S.Ewing, Osteosarcoma) ESPICULADA: Permeación tumoral a través de la cortical a modo de “dedo de guante”. Triángulo de CODMAN: La lesión despega el periostio que se osifica lejos de la cortical (osteosarcoma,hematoma subperióstico)
  • 7.  
  • 8.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.  
  • 14.
  • 15.
  • 16. Sustitución fibrovascular de los espacios medulares de las zonas afectadas TUMOR PARDO: masa formada por tejido fibroso reactivo y macrófagos mono y multinucleados. Se produce por el aflujo de células en zonas de microfractura y hemorragia. Pueden quistificarse. OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICA o Enfermedad ósea de VON RECKLINGHAUSEN Aumento de actividad celular, fibrosis peritrabecular y tumores pardos quísticos.
  • 17.  
  • 18.  
  • 19. OSTEODISTROFIA RENAL Cambios esqueléticos que se producen en la nefropatía crónica. Hiperfosfatemia PTH Excreción 1,25-OH-D Reab.intestinal de Ca++ Osteomalacia, hiperparatiroidismo 2º
  • 20.
  • 21. Se reconoce una primera fase OSTEOLÍTICA donde predomina la actividad osteoclástica y se producen lesiones líticas. Luego le sigue un estadío MIXTO osteoclástico-osteoblástico con predominio de la actividad blástica, esto determina un aumento del peso y volumen de la masa ósea y finalmente se describe un estadío osteoesclerótico QUIESCENTE.
  • 22.  
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 31.
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 38. 2º-3º Década Relación Hombre-Mujer 1.6:1 En pacientesmayores de 40 años se asocia a Enfermedad de Paget, Irradiación, Displasia fibrosa, infartos óseos. Localización: Metáfisis de huesos largos: distal de Fémur, proximal de Tibia, proximal de Húmero. Cx:Dolor en el sitio del tumor que se irradia a la articulación vecina. Aumento de FAL. Metástasis a pulmón y esqueleto.
  • 39.
  • 40. MORFOLOGÍA MACRO: Masas carnosas irregulares blancogrisáceas MICRO: Proliferación de células atípicas, pleomórficas, de núcleos grandes, hipercromáticos. Las células atípicas forman hueso tumoral (osteoide). Presencia de necrosis y en general abundantes figuras mitóticas. Variantes histológicas: osteoblástico, condrobástico, fibroblástico, telangiectásico, a células pequeñas,etc.
  • 41.  
  • 42.  
  • 44.  
  • 45. TUMORES FORMADORES DE CARTÍLAGO
  • 46.
  • 47.
  • 48.  
  • 49.
  • 51.
  • 52.
  • 53.
  • 54.
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  • 56.
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  • 58.  
  • 59.
  • 60.
  • 61.
  • 62.
  • 63.  
  • 64.
  • 65.  
  • 66. TUMORES FORMADORES DE TEJIDO FIBROSO
  • 67.
  • 68.
  • 69.
  • 70.
  • 71.
  • 72.
  • 73.
  • 74.  
  • 75.  
  • 76.  
  • 77.
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  • 79.
  • 80.  
  • 81.  
  • 82.
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  • 84.  
  • 86.
  • 87.
  • 88.  
  • 89.
  • 90. MORFOLOGÍA Membrana sinovial con edema, congestión, II a predominio linfoplasmocitario con folículos linfoides, hiperplasia reactiva de sinoviocitos, depósitos de exudado fibrinoleucocitario en el líquido sinovial y superficie articular. Las lesiones articulares empiezan en los márgenes y avanzan hacia el el centro de la superficie del cartílago, desde la sinovial progresa un tejido de granulación que se denomina PANNUS, este pannus evoluciona a tejido conectivo (se organiza con posibilidad de fijar las las superficies articulares inmovilizando y desviando la anatomía de la articulación).
  • 91.  
  • 92. GOTA Enfermedad metabólica que causa artropatía por depósitos de uratos. Tiene una fase aguda (los ataques de gota) y una fase crónica: artritis gotosa crónica con formación de tofos. En general se acompaña de nefropatía por uratos. Se observa en adultos varones. Morfología: la lesión aguda consiste en un exudado denso de pmn en el líquido y espacio articular.La lesión crónica es el Tofo: depósito de cristales rodeados por histiocitos, linfocitos y cel gtes multinucleadas.
  • 93.  
  • 94.