1. José Luis Martínez Pérez, Jorge Abraham Dumer Medina,
José Manuel Yépiz Carrillo, José Aurelio Beltrán Valenzuela
2. Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
Arenas, R. Dermatología: atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-hill. México.
3. Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
Arenas, R. Dermatología: atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-hill. México.
4. Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
Arenas, R. (2013). Herpes Zoster. En Dermatologia Atlas, diagnostico y tratamiento. McGraw-Hill.
5. Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
Arenas, R. (2013). Herpes Zoster. En Dermatologia Atlas, diagnostico y tratamiento. McGraw-Hill.
6. Primoinfección
Reactivación
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
Kumar, Abbas. (2010). Robbins y Cotran: patología funcional y estructural. 8va Edición. Elsevier. España. Pp. 353.
10. Cuando la primoinfección se alivia viajan
hasta la raíz de los ganglios craneales o
raquídeos, permaneciendo en el núcleo
de las células neuronales.
El virus V-Z afecta a ganglios sensorial.
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
12. RESPUESTA INMUNITARIA
Anticuerpos
La primoinfección por V-Z induce una producción de IgM y
posteriormente IgG e IgA, actuando de forma directa o con
ayuda del complemento.
La producción de Ac inicia a los tres días de haber aparecido
el exantema.
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
13. Linfocitos
Los linfocitos CD8 reconocen los péptidos
virales por medio de las moléculas CMH I y II y
destruyen a las células infectadas.
Cuando la madre se expone al hijo infectado,
comienza un aumento de la producción de
linfocitos T e IgG.
Los factores del huésped determinan si hay reinfección o no
↓ Linfocitos T
↓ Reconocimiento
de Ag virales
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
14. FACTORES DE RIESGO
Adulto mayor
Diabético mal controlado
Pacientes con tratamiento inmunosupresor
Pacientes con enfermedades neoplásicas
Paciente joven que presente varicela zóster
y sin factores de riesgo, debe realizarse
serología para VIH
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
15. 1. Etapa Prodromica
2. Fase de Estado
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología.
Volumen 55, Núm. 1.
16. Inicio.
4 -15 dias antes de lesiones.
• Cefalea
• Fotofobia
• Malestar general
• Fiebre (en
ocasiones)
Anormalidades en Piel
• Sensación de hormigueo
• Prurito
• Dolor de intensidad variable
• Parestesias
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología.
Volumen 55, Núm. 1.
17. Aparecen las lesiones características, que casi
siempre afectan un solo dermatoma.Aparecen las lesiones características,
que casi siempre afectan un solo
dermatoma.
1. Torácico (46%)
2. Lumbar (20%)
3. Del trigémino
(14.5%)
4. Cervical (12%)
5. Sacro (5%)
6. Facial (2%)
7. Diseminado (0.4%)
8. Visceral (0.1%)
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología.
Volumen 55, Núm. 1.
18. Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología.
Volumen 55, Núm. 1.
19. Se produce por la diseminación
hematógena del virus desde el ganglio
correspondiente.
Herpes zoster diseminado.
En pacientes inmunocompetentes con
herpes zoster, en 17 a 31% de los casos
se notan algunas vesículas en áreas
diferentes al dermatoma afectado.
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología.
Volumen 55, Núm. 1.
20. Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología.
Volumen 55, Núm. 1.
21. En estos casos el cuadro incluye:
1. Fiebre
2. Dolor abdominal
3. Coagulación intravascular
diseminada
4. Hepatitis
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología.
Volumen 55, Núm. 1.
22. 1. Pápulas que de 12 a 24 horas se
transforman en vesículas.
2. De 3 a 7 días aparecen nuevas lesiones.
3. La duración se correlaciona con la edad.
4. En el término de 3 días las vesículas se
hacen pústulas, y de 7 a 10 días más
tarde forman costras.
5. Se curan en 2 a 4 semanas y pueden
dejar cicatriz.
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología.
Volumen 55, Núm. 1.
23. Entre 60 y 90% de los pacientes experimentan dolor regional en el cuadro
herpético agudo.
Resultado de una respuesta nociceptiva inmediata por la inflamación local
y en función directa del daño neurolítico.
La intensidad del dolor es variable y suele tener una evolución paralela a la
erupción.
En la fase aguda también puede haber hiperalgesia, lo que empeora el
malestar del paciente.
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología.
Volumen 55, Núm. 1.
24. Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología.
Volumen 55, Núm. 1.
25. Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología.
Volumen 55, Núm. 1.
26. Consiste en teñir con Giemsa el material celular
procedente del raspado de las lesiones.
En infecciones herpéticas se ven células gigantes
multinucleadas.
Sensibilidad de 85%
No permite diferenciar el virus varicela zoster de los
virus herpes simple.
Al aplicar tinción de inmunohistoquímica, la
sensibilidad y especificidad aumentan a casi 100% y
es posible distinguir a los virus herpes.
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología.
Volumen 55, Núm. 1.
27. Dolor pre-eruptivo simula otros cuadros dolorosos:
Infarto de miocardio, pleuritis, colecistitis, apendicitis
Herpes
simple
Eritema
polimorfo
Dermatosis
medicamentosa
Prurigo
ampollar
Arenas, R. (2013). Herpes Zoster. En Dermatología Atlas, diagnostico y tratamiento. McGraw-Hill.
28. Diseminación
Vía hematógena
Vía neural desde el ganglio, nervio o
piel inicialmente afectados.
Las mas frecuentes:
la neuralgia posherpética
la sobreinfección bacteriana
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
29. Complicaciones cutáneas
S. aureus y S. beta hemolítico
Celulitis
Gangrena superficial
Fascitis necrosante
Septicemia
Focos de infección a distancia
Retraso en la cicatrización
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
30. Complicaciones neurológicas
Dolor de carácter nueropatico que
persiste más de 4-6 semanas después
de la las lesiones cutáneas
30% de aquellos con zoster en la
población general
65% de los pacientes mayores de 60
años
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
31. Complicaciones neurológicas
Semiología del dolor: Neuropatico
a ) Constante, monótono
b ) Espontaneo, paroxístico
c ) Alodinia, hiperalgesia
Electrico, quemante, lacinante, punzante o
urente
Acompañado de: parestesias, disestesias o
prurito.
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
33. Síndrome de Ramsay Hunt (HZ ótico o cefálico)
5 de cada 100,000 pacientes de HZ
4-12% de parálisis faciales
Compromiso de los pares craneales VII y VIII
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
Complicaciones neurológicas
34. Lesiones herpéticas en la zona de Hunt
(Conducto auditivo externo)
Parálisis facial ipsolateral
Acúfeno, tinnitus
Hipoacusia
Náusea
Vómito
Vértigo
Otalgia
Nistagmo
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
Complicaciones neurológicas
35. 50 a 90% de los pacientes con herpes zoster
oftálmico experimentan complicaciones
10 a 15% presentan secuelas con déficit
visual severo
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
Complicaciones neurológicas
36. Oftalmoplejía o síndrome de la hendidura esfenoidal
(Parálisis de pares craneales III, IV y VI)
Conjuntivitis, epiescleritis,
queratitis, uveítis,
Necrosis aguda de la retina
Compromiso contralateral.
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
Complicaciones neurológicas
37. Poco frecuente de volución favorable
Infección en el asta anterior de la médula espinal
Afección de dermatoma y miotoma del segmento
afectado (T3 a L2) (Parálisis o paresia de
extremidades, diafragma, pared abdominal)
Se presenta dos semanas después de la erupción
cutánea
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
Complicaciones neurológicas
38. Erupción cutánea
Afecta el aparato digestivo o el urinario
Síndrome de Ogilvie
(pseudoobstrucción de colon)
Gastroparesia transitoria
Vejiga neurogénica con retención urinaria
Remisión en cuestión de días
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
Complicaciones neurológicas
39. TRATAMIENTO
En ocasiones no se requiere,
principalmente en niños y jóvenes, porque
el cuadro desaparece de manera
espontánea, sin síntomas ulteriores.
Arenas, R. (2013). Herpes Zoster. En Dermatologia Atlas, diagnostico y tratamiento. McGraw-Hill.
40. Dirigido a secar las lesiones, disminuir las
molestias e impedir una infección secundaria.
La aplicación de antivirales tópicos en las
lesiones de HZ no es eficaz.
De forma complementaria al tratamiento
sistémico, pueden utilizarse medidas locales.
Durante la fase aguda, son eficaces las
compresas frías, o lociones de calamina que
alivian el dolor neural.
Soluciones antisépticas y secantes como el
permanganato potásico a una concentración
de 1/10.000
Se han aplicado fomentos de subacetato de
aluminio o sulfato de cinc.
España , A., & Redondo, P. (2006). Actualización en el tratamiento del herpes zóster. Actas Dermosifiliogr .
Lourdes Alonzo, R. P. (2011). Herpes zoster. Dermatología Rev Mex.
41. Alivio de los síntomas:
Fomentos con agua de vegeto (subacetato de
plomo a partes iguales con agua destilada)
Solución de Burow (acetato de calcio y
sulfato de aluminio); 30-60 minutos 4-6 veces
al día.
Té de manzanilla; después se aplica talco
Acido acetilsalicilico, 500 mg
Propoxifeno y cafeína (Darvon) dos a tres
veces al día
Clonixinato de lisina
Arenas, R. (2013). Herpes Zoster. En Dermatologia Atlas, diagnostico y tratamiento. McGraw-Hill.
42. Para disminuir el dolor se han prescrito
analgésicos no antiinflamatorios como el
paracetamol, antiinflamatorios no
esteroides (AINES) y esteroides,
antiepilépticos y psicofármacos.
El medicamento a prescribir depende de la
intensidad del dolor, las condiciones
generales del paciente y la experiencia del
médico tratante.
Lourdes Alonzo, R. P. (2011). Herpes zoster. Dermatología Rev Mex.
España , A., & Redondo, P. (2006). Actualización en el tratamiento del herpes zóster. Actas Dermosifiliogr .
43. Anticonvulsivos
Gabapentina 300-900 mg/día; 3 dosis por 4 sem.
Pregabalina; 50 mg 3 veces al día durante 3 días, y luego
100 mg tres veces al día.
Antidepresivos tricíclicos
clorhidrato de nortriptilina, 10 mg a 160 mg (d.m, 89 mg),
clorhidrato de desipramina (d.m 63 mg)
Opiáceos
sulfato de morfina, 15 mg / d de 240 mg / d (dosis media,
91 mg / d)
clorhidrato de metadona (dosis media, 15 mg / d)
Tratamiento tópico
Lidocaína parche 5%
Capsaicina Crema (0,075%) cuatro veces al día durante 6
semanas
Katherine E. Galluzzi, D. (2007). Management Strategies for Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia. The journal of the American Osteopathic Association
44. Glucocorticoides; mayores de 50 años; primeros 7 días,
0.5 mg/kg/día durante 10 días con reducción progresiva
en tres semanas. Neuropatia motora y visceral
Carbamazepina, 200 mg/día, dividida en 3 dosis.
Amitriptilina
Flufenacina
Solución coloidal de prótidos de la pepsina (Protamide),
una ampolleta de 13.6 mg por vía intramuscular al día
por cinco días.
Dolor es insoportable: bloqueo neural, alcoholización
del nervio, cordotomía.
Arenas, R. (2013). Herpes Zoster. En Dermatologia Atlas, diagnostico y tratamiento. McGraw-Hill.
45. Piedra angular en el
tratamiento de HZ
Debe iniciarse en las
primeras 72 horas de
evolución del cuadro
agudo.
Pacientes con afección
oftálmica.
Reducen la inflamación,
mejora el proceso de
curación, y reduce la
aparición de NPH
España , A., & Redondo, P. (2006). Actualización en el tratamiento del herpes zóster. Actas Dermosifiliogr .
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
46. Aciclovir; se excreta inalterado
por los riñones, administrado
por vía intravenosa puede
causar flebitis.
Valaciclovir; prodroga que
mejora la escasa
biodisponibilidad del aciclovir,
tres a cinco veces mayor.
Famciclovir es una prodroga del
penciclovir, un análogo acíclico
del nucleósido guanosina,
efectos similares a los del
Aciclovir.
Foscarnet, en cepas
resistentes.
Brivudina; ideal en pacientes
con una función renal
deteriorada
Camila K Janniger, M., & Chief Editor: Dirk M Elston, M. (7 de octubre de 2014). Medscape. Obtenido de http://emedicine.medscape.com/article/1132465-overview
España , A., & Redondo, P. (2006). Actualización en el tratamiento del herpes zóster. Actas Dermosifiliogr .
47. Se ha propuesto la vacunación de adultos
mayores.
Vacuna Oka, se utiliza para prevenir la
varicela en niños; dosis de 0.5 mL contiene
alrededor de 1,350 PFU.
La vacuna que se aplica en el adulto mayor
para prevenir el herpes zoster contiene no
menos de 19,400 PFU
El uso rutinario de la vacuna contra la varicela
ha dado lugar a una reducción en la incidencia
de la infección por varicela primaria.
Los niños vacunados han demostrado tasas
más bajas de herpes zoster que los infectados
por exposición natural al VVZ.
Oxman MN. Zoster vaccine: current status and future prospects.Clin Infect Dis . 2010
48. La vacuna redujo la tasa de incidencia de herpes zoster en un
51,3% durante 3 años de seguimiento en un estudio.
La vacuna frente al herpes zóster redujo la carga de enfermedad
en un 61%.
La vacuna frente al herpes zóster previno la neuralgia
postherpética en el 67% de los casos.
INDICACIONES
Prevención del herpes zóster y la neuralgia postherpética
Inmunización de individuos sanos mayores de 50 años
Pacientes con diabetes, asma bronquial, depresión mayor.
Personas inmunocompetentes en que se prevé una
inmunosupresión
pacientes con EPOC con limitada actividad física.
Oxman MN, Levin MJ, Johnson GR, Schmader KE, et al. A vaccine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in older adults. N Engl J Med. 2005.
Dosis única.
49. Evitar el contacto con personas susceptibles con
alto riesgo de varicela grave en entornos
domésticos y laborales.
Mujeres embarazadas
Bebés prematuros nacidos de madres
susceptibles, recién nacidos con <28 semanas
de gestación.
Personas inmunocomprometidas
Profilaxis post-exposición con la vacuna contra
la varicela.
Rafael Harpaz, M. I.-S. (7 de octubre de 2014). CDC. Obtenido de http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5705a1.htm
50. 1. Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista
mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
2. Arenas, R. (2013). Herpes Zoster. En Dermatologia Atlas, diagnostico y
tratamiento. McGraw-Hill.
3. Rafael Harpaz, M. I.-S. (7 de octubre de 2014). CDC. Obtenido de
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5705a1.htm
4. Oxman MN, Levin MJ, Johnson GR, Schmader KE, et al. A vaccine to
prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in older adults. N Engl J
Med. 2005.
5. Oxman MN. Zoster vaccine: current status and future prospects.Clin Infect
Dis . 2010
6. España , A., & Redondo, P. (2006). Actualización en el tratamiento del
herpes zóster. Actas Dermosifiliogr .
7. Katherine E. Galluzzi, D. (2007). Management Strategies for Herpes Zoster
and Postherpetic Neuralgia. The journal of the American Osteopathic
Association
8. Lourdes Alonzo, R. P. (2011). Herpes zoster. Dermatología Rev Mex.
9. Kumar, Abbas. (2010). Robbins y Cotran: patología funcional y estructural.
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10. Kosuke Kawai et al. (2014) Systematic review of incidence and
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Herpes Zoster. MMWR , 57(5)
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13. Cañada Merino José Luis (2009) Herpes Zóster y Neuralgia Post
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20. Cunningham Anthony L et al (2008) The prevention and management of
herpes zoster MJA 188 (3)
Notes de l'éditeur
La topografía del herpes zoster es unilateral y no cruza la línea media; suele afectar un solo dermatoma, pero en
20% de los casos puede afectar hasta tres dermatomas contiguos.
La aparición simultánea de herpes zoster en varios dermatomas recibe el nombre de zoster duplex unilateralis o bilateralis, dependiendo de si afecta un solo lado del cuerpo o ambos.
En los niños, el dolor que provoca el zoster, ya sea prodrómico, herpético o posherpético, es excepcional, por lo que el diagnóstico requiere una cuidadosa evaluación clínica, ya que por topografía y morfología a veces es indistinguible de un herpes simple zosteriforme. En muchos casos, el herpes zoster que se manifiesta en la infancia provoca prurito en el dermatoma afectado en vez de dolor.
En enfermos inmunocompetentes, el herpes simple con distribución dermatómica puede simular, en ocasiones, herpes zoster o viceversa; ante esta duda diagnóstica puede recurrirse a estudios auxiliares.
Otros casos en los que es posible que el diagnóstico requiera sustento de laboratorio son la diferenciación de la reacción varioliforme del herpes zoster y el eccema herpético del herpes simple.
El cuadro clínico del herpes zoster es benigno y de alivio espontáneo, pero en ocasiones conduce a situaciones graves que son causa de mortalidad importantes que pueden constituir urgencias médicas.
La sobreinfección bacteriana es la complicacion mas común en la varicela, y aunque en apariencia ocurre menos en el herpes zoster, es una de las complicaciones habituales. En pacientes inmunodeprimidos, esta sobreinfección puede ser causa de celulitis, gangrena superficial, fascitis necrosante, septicemia y focos de infección a distancia, así como de retraso en la cicatrización de las lesiones cutáneas y de cicatrices retráctiles. Los agentes causales son los mismos que constituyen la microbiota normal de la piel, de manera que predominan S. aureus y S. beta hemolítico. En pacientes inmunocompetentes, la infección responde bien al tratamiento con antisépticos del tipo de sulfato de cobre al 1:1,000.
Es la complicación más frecuente del herpes zoster y la más difícil de tratar; se define como el dolor que persiste más de 90 días después de la aparición de las lesiones cutáneas. 4 semanas después de desaparecida la lesion cutanea según los artículos americanos
Afecta predominantemente mayores de 50 años
34% de aquellos con zoster en la población general, pero alrededor del 60% a 70% de los pacientes mayores de 60 años
Semiologia del dolor Nueropatico es un dolor espontáneo, continuo, quemante, lancinante o urente que puede aparecer con crisis paroxísticas, hiperalgesia mecánica o térmica y alodinia mecánica (ante cualquier estímulo de la zona afectada sufren dolor). A veces el dolor transcurre con parestesias, disestesias o prurito.
Alodinia : El dolor puede desencadenarse con el mínimo rose
Tres tipos de dolor: 1-constante, monótono, por lo general ardor o dolor agudo y profundo; 2 del tiroteo, lancinante (neuríticas) dolor; y 3 desencadenó dolor (alodinia o hiperalgesia).
El síndrome de Ramsay Hunt o Herpes zoster ótico o cefálico es la neuropatía motora somática craneal más común, con una incidencia anual estimada de 5 por cada 100,000 pacientes con herpes zoster,27 y se ha calculado que de 4.5 a 12% de los casos de parálisis facial se vinculan con este virus. Existe compromiso de los pares craneales VII y VIII
Se manifiesta con parálisis facial y lesiones herpéticas en el conducto auditivo externo que pueden acompañarse de otros signos y síntomas como acúfeno, hipoacusia, náusea, vómito, vértigo o nistagmo. En casos aislados se ha llegado a extender el daño a otros pares craneales como V, IX, X y XII
Las alteraciones de los pares craneales suelen ocurrir en forma posterior a la erupción vesicular característica del herpes zoster en el conducto auditivo externo (zona de Hunt)
Diagnóstico diferencial con la parálisis de Bell. (diferenciable por la lesión antes mencionada)
El pronóstico del síndrome de Ramsay Hunt suele ser menos favorable que el de la parálisis de Bell, con recuperación incompleta
El herpes zoster oftálmico puede provocar complicaciones y secuelas importantes. La frecuencia de las complicaciones en estos casos es de 50 a 90% y de 10 a 15% de estos pacientes experimentan secuelas funcionales o anatómicas que pueden ser crónicas y causar pérdida visual con gran repercusión en la calidad de vida.
Es común la afectación de los pares craneales oculomotores, especialmente el III, el IV y el VI, lo que ocasiona parálisis musculares
escleritis, síndrome de la hendidura esfenoidal, la necrosis aguda de la retina y la participación contralateral.
Es una complicación poco frecuente
El cuadro clínico resulta de la infección viral en el asta anterior de la médula espinal a consecuencia de la diseminación neural del virus varicela zoster desde los ganglios de las raíces dorsales
90% de los casos hay una correlación entre el dermatoma y el miotoma afectados.
Los síntomas se manifiestan dos semanas después de la aparición de la erupción cutánea en el segmento correspondiente con alteraciones motoras segmentarias, parálisis o paresia de las extremidades, del diafragma o los músculos abdominales, y producción de pseudohernias de aparición abrupta.
Cualquier dermatoma puede verse afectado, en especial los torácicos y lumbares altos, de D3 a L2, seguidos de los cráneo-cervicales. En estas radiculopatías hay alteraciones de la sensibilidad superficial durante el ataque agudo. La evolución suele ser favorable con alivio antes del año; en 20% de los casos persiste la debilidad muscular
La neuropatía motora visceral, que afecta el aparato digestivo o el urinario, precede al zoster o puede ser simultáneo, y sólo excepcionalmente se manifiesta sin la erupción cutánea característica. Así, se ha vinculado con la pseudoobstrucción de colon o síndrome de Ogilvie y la gastroparesia transitoria, con pronóstico favorable y curación de las alteraciones digestivas en unos días. Cuando se afectan dermatomas sacros puede producirse vejiga neurogénica con retención urinaria y, menos frecuentemente, cistitis hemorrágica vinculada con la aparición de vesículas en la mucosa vesical, que en la mayoría de los casos es curable.
Es aceptado en la comunidad dermatológica que la aplicación de antivirales tópicos en las lesiones de HZ no es eficaz. Mediante esta forma terapéutica
no se consiguen los objetivos más importantes del tratamiento: impedir la replicación del virus varicela-zóster (VVZ) y disminuir el riesgo de diseminación
posterior
De forma complementaria al tratamiento sistémico, pueden utilizarse medidas locales, con el fin de acelerar el proceso de curación y cicatrización de las lesiones.
Durante la fase aguda, son eficaces las compresas frías, o lociones de calamina que alivian el dolor neural.
En esta fase son útiles también soluciones antisépticas y secantes como el permanganato potásico a una concentración de 1/10.000. Es utilizado como agente oxidante en muchas reacciones químicas en el laboratorio y la industria. Se aprovechan también sus propiedades desinfectantes y en desodorantes. Se utiliza para tratar algunas enfermedades parasitarias de los peces, o en el tratamiento de algunas afecciones de la piel como hongos o dermatosis. Además se puede administrar como remedio de algunas intoxicaciones con venenos oxidables como el fósforo elemental o mordeduras deserpientes.
Deben evitarse las curas oclusivas, y no deben utilizarse cremas de corticoides
1. Capsaicina58-60. Se ha postulado que su acción es
debida a una inhibición de la sustancia P, y también a
una acción atrofiante de las fibras nerviosas localizadas
en la epidermis61. Los resultados con esta medicación
han sido variables, observándose mejoría o incluso
empeoramiento tras su aplicación (NE 3)60,62.
2. Aspirina/dietil-éter o benzidamina. Su aplicación
tópica ha demostrado ser eficaz en el control
del dolor neurítico, acelerando además la curación
de las lesiones cutáneas por el HZ63-67. No obstante,
en otros casos no se ha observado beneficio clínico
(NE 4)68.
3. Lidocaína. Es un anestésico con un amplio uso
en cirugía dermatológica. Actúa mediante bloqueo de
los canales de sodio de la membrana celular. Inicialmente,
su uso en forma de geles al 5% demostró analgesia
a los 30 min que duraba hasta 24 h desde su
aplicación69. Posteriormente, se ha empleado este mismo
medicamento en parches al 5% (700 mg por parche)
70-73, con importante analgesia, sin observarse niveles
tóxicos en sangre tras la administración de
4 parches al día, durante 3 días consecutivos. Su uso
dependerá de las necesidades del paciente, aunque
se han llegado a utilizar hasta 8 años seguidos, sin observarse
efectos secundarios (NE 3)71.
4. Clonidina. Su aplicación tópica ha demostrado
ser útil en pacientes con NPH. A la concentración de
150 g/g de crema, produjo un alivio importante en
los pacientes que comenzó a los pocos minutos de su
aplicación (NE 4)74.
las molestias que acompañan a las lesiones cutáneas son aconsejables analgésicos como el ácido acetilsalicflico, 500 mg, o la combinación con propoxifeno y cafeína (Darvon) dos a tres veces al día, clonixinato de lisina
Para disminuir la incidencia de la neuralgia posherpética en pacientes sanos mayores de 50 años de edad se ha propuesto adicionar prednisona al tratamiento antiviral durante los primeros siete días de evolución del cuadro agudo: 0.5 mg/kg/día durante 10 días, con reducción gradual de la dosis a lo largo de las tres semanas siguientes, lo cual es un esquema efectivo y seguro que minimiza el riesgo de aparición de la neuralgia. El tratamiento con corticoesteroides también está indicado en los casos de neuropatía motora o visceral.
1. Modifican de manera espectacular la evolución natural de la enfermedad, principalmente en los pacientes con afección oftálmica.
2. Si continúan apareciendo vesículas (lo que se correlaciona con replicación viral activa) o el zoster afecta el trigémino, es aconsejable administrarlo, incluso, siete días después de la aparición de la erupción cutánea.
3. el tratamiento debe prescribirse en conjunto con el oftalmólogo.
1. Todos ellos pueden administrase por vía oral,
pero solamente el aciclovir puede hacerlo por vía parenteral.
2. El valaciclovir y el famciclovir presentan una mejor
biodisponibilidad y farmacocinética, comparados
con el aciclovir.
3. De todos ellos, la brivudina tiene como ventaja
frente a aciclovir y valaciclovir, y en común con famciclovir,
la posología más cómoda para el paciente, ya
que se administra en una única dosis diaria.
4. Todos ellos han demostrado prevenir la aparición
de NPH15,27-34 (NE 1) aunque con la brivudina
este papel preventivo es incluso ligeramente superior
al demostrado por el aciclovir (NE 1)32,33.
5. Recientemente se ha observado que la brivudina
puede ser ligeramente superior a aciclovir en el
cese de formación de nuevas ampollas (NE 1)31, y un
efecto clínico similar al famciclovir (NE 1)34.
6. A pesar de lo dicho, la brivudina tiene algunas
limitaciones. Este fármaco no puede ser administrado
en las siguientes situaciones
a) Pacientes inmunodeprimidos.
b) Pacientes en edad pediátrica.
c) Cuando el paciente está recibiendo 5-fluorouracilo,
5-fluoropirimidinas o derivados, siendo necesario
respetar un intervalo mínimo de 4 semanas antes de
iniciar un tratamiento con fármacos 5-fluoropirimidínicos.
El aciclovir es el medicamento más estudiado hasta la fecha. A pesar de que se prescribe con mucha frecuencia, el índice de resistencia del virus es baja (0.3% en inmunocompetentes y 6 a 12% en inmunodeprmidos). Se excreta inalterado por los riñones, por lo que es necesario ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal. Debe administrarse con precaución a pacientes con alteraciones neurológicas, electrolíticas e insuficiencia hepática grave. Aunque puede causar trastornos gastrointestinales y erupciones cutáneas, en general es bien tolerado. Cuando se administra por vía intravenosa puede causar flebitis; es necesario mantener
una buena hidratación para prevenir la cristalización del fármaco y la consecuente nefropatía cristalina.
6. Valaciclovir es una prodroga desarrollada para mejorar la escasa biodisponibilidad del aciclovir, ya que se convierte rápidamente en éste después de su administración oral. Tiene una biodisponibilidad tres a cinco veces mayor, lo que permite dosificarse con menor frecuencia: 1 g tres veces al día durante siete días. Con cada gramo de valaciclovir se producen aproximadamente 700 mg de aciclovir y 300 mg del aminoácido esencial valina
El famciclovir es una prodroga del penciclovir, un análogo acíclico del nucleósido guanosina que se administra a dosis de 500 mg tres veces al día durante 7 a 10 días, con efectos similares a los del aciclovir; constituye una alternativa a este fármaco, pues tiene mejor biodisponibilidad, pero también mayor costo.
Cepas resistentes a aciclovir o valaciclovir suelen presentar resistencia cruzada a famciclovir
. 7.. En cepas resistentes está indicado el foscarnet.
1. como una estrategia efectiva para abatir la frecuencia de herpes zoster y de neuralgia posherpética
4. para la prevención de varicela en niños inmunocompetentes e inmunodeprimidos; en estos casos se ha demostrado mediante PCR que el virus causal del cuadro clínico es el vacunal
Para resolver el problema del herpes y la neuralgia postherpética en adultos mayores se realizó un estudio publicado en 20051 cuyo objetivo era determinar si la vacunación con una vacuna viva atenuada reduciría la incidencia, la gravedad, o ambas, del herpes zóster y de la neuralgia postherpética en personas de 60 o más años de edad. Esta vacuna está ya comercializada en Estados Unidos, y en Europa se piensa comercializar.
Se trata de un estudio multicéntrico en el que como criterio primario de valoración de la eficacia se estimó la carga de enfermedad del herpes zóster y como criterio secundario se valoró la incidencia de la neuralgia postherpética en el grupo de vacunados y de no vacunados. La población sometida a estudio fue de 38.546 sujetos mayores de 60 años de edad estratificados por edades (de 60 a 69 años y de 70 años en adelante). Quedaron excluidos los sujetos inmunocomprometidos (ya
que es una vacuna que contiene virus vivos) y los incapaces de cumplir el protocolo del estudio. Se valoraron los criterios primarios y secundarios haciendo
un seguimiento a lo largo de 3 años (actualmente llevan 7 años de seguimiento, pero los resultados no han sido publicados).
También se incluyó un subestudio de acontecimientos adversos para ver el perfil de seguridad que ofrecía la vacuna.