2. DEFINICIÓN
Es una respuesta sistémica a
una infección.
Se caracteriza por la inflamación
el disbalance de esta respuesta es lo que inicia la
sepsis, liberando desproporcionada mediadores
pro-inflamatorios que generan
vasodilatación, inflamación sistémica y daño
tisular generalizado.
3. En el año 1992, la sociedad médica de cuidados críticos definió
los siguientes conceptos:
Infección: Es un fenómeno microbiológico que
genera una respuesta inflamatoria a la
presencia de microorganismos o a la invasión de
tejidos del huésped por los mismos.
Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en
sangre, confirmada por medio de cultivos.
Puede ser transitoria.
4. • Síndrome de respuesta • El SIRS se reconoce por
SRIS
inflamatoria sistémica la presencia de dos o
(SIRS): conjunto de más de los siguientes:
fenómenos clínicos y • Temperatura > a 38ºC o
fisiológicos resultado de < a 36ºC.
la activación general del • Frecuencia respiratoria
sistema inmune, puede > a 20 por minuto o
ser causado por: PCO2 <a 32 mmHg
pancreatitis, trauma
• Frecuencia cardíaca > a
severo, insuficiencia
90 latidos por minuto.
cardíaca severa.
• Recuento de glóbulos
blancos > a 12000 por
mm3 o < a 4000 por
mm3 (o más de 10% de
formas inmaduras).
5. Sepsis severa: Se considera severa cuando se asocia a
disfunción organica, hipoperfusión, (incluyendo acidosis
láctica, oliguria, alteraciones agudas del status mental o
hipoxemia) y/o hipotensión.
Disfunción orgánica: 1 o mas de los siguientes
• Cardiovasciular: TAS menor o igual a 90, TAM menor o
igual a 70 que mejora con fluidoterapia
• Renal: diuresis <0.5 ml/kg/h durante 1 h, a pesar de
fluidoterapia adecuada.
• Respiratorio: PAFI menor o igual a 250, o menor o igual a
200 si el pulmon es el unico organo afectado con
disfunción.
• Sangre: plaquetopenia < 80.000 o descenso mayor a 50
% de la cifra mas alta en los ultimos 3 dias
• Acidosis metabólica no explicada por otra causa: pH
menor o igual a 7.30 o exceso de base menor o igual a –5
meq/l. Y lactato plasmático mayor a 1.5 veces del valor
limite superior normal.
6. • Sepsis asociada a hipotensión durante 1
hora luego de una resucitación con
fluidos, necesita vasopresores para
mantener una TA adecuada. Se
Shock séptico
manifiesta por alteraciones de la
perfusión de órganos, que pueden incluir
acidosis láctica, oliguria, alteraciones
agudas del estado mental.
• Es aquel que persiste no responde al
Shock refractario: suministro de fluidos ni de inotrópicos u
otra medida terapéutica.
• Alteración aguda de la función orgánica
en un enfermo de modo tal que la
Fallo orgánico múltiple:
homeostasis no puede mantenerse sin
intervención médica
7. FISIOPATOLOGIA
Lo normal:
respuesta inflamatoria es local y contiene el
proceso infeccioso.
En el sitio de la injuria el endotelio expresa
moléculas de adhesión a PMNs produciéndose la
quimiotaxis, fagocitosis, y muerte bacteriana.
Regulado por un balance entre la producción de
citoquinas pro-anti inflamatorias liberadas por
macrófagos activados.
La pérdida de este control = SIRS
8. A nivel circulatorio
mediadores
inflamatorios
producen
vasodilatación y ↑ el responsable es el
alteración de la oferta permeabilidad oxido nítrico
de oxigeno a los vascular, producido por el
tejidos e injuria endotelio,
multiorgánica, prostaciclinas y una
inmunosupresión. menor secreción de
ADH.
Consecuencia, se
consecuenc altera la
Daño endotelial, ias de la redistribución de
disfunción reacción sangre desde el lecho
microvascular, proinflama asplácnico a órganos
vitales como corazón
toria y cerebro.
9. Consecuencia:
menor
edema tisular *
La HipoTA es la extracción
el endotelio
expresión mas tisular de O2,
pierde su perpetuando así
severa , genera desviando el
propiedad el mecanismo de
una alteración metabolismo a
anticoagulante, lesión tisular.
de la la anaerobiosis
microtrombosis
microcirculacion con producción
con
de lactato.
microinfartos,
10. A nivel cardiovascular inicialmente ↑ del gasto cardiaco para
mantener TA adecuada.
• A nivel pulmonar por la disfunción endotelial, ↑ la
permeabilidad vascular = edema intersticial y alveolar,
que puede llegar a SDRA.
La hiperglucemia al ↑ las hormonas de stress y ↓
de liberación de insulina y la gluconoegenesis
inducida por el TNF. El aumento de la glucemia
mantiene el proceso inflamatorio de la sepsis. Hay
hipercatabolismo.
• El deterioro de la función renal se produce por Necrosis
Tubular Aguda
11. ETIOLOGÍA
Factores de riesgo
comunitaria
Nosocomial
Drogadicción endovenosa:
S.aureus, Cándida Infecciones más
Antecedente de patología frecuentes son
urinaria o biliar: entrobacterias respiratorias,
urinarias, las de
heridas quirúrgicas
VIH: TBC, MAI,
Salmonella, Cryptococo, gran positivos (40%), gram
Histoplasma, E.coli. negativos (35%) polimicrobiano
(11%) , sepsis por hongos (Cándida:
neutropenia, uso ATB amplio
espectro, corticoides, nutrición
parenteral) y parásitos.
13. Complicaciones
TROMBOCITOPEN
HIPOTENSIÓN SANGRADOS. LEUCOPENIA.
IA.
POLINEUROPATIA PULMON: hipoxemia,
FALLAS RIÑON: Oliguria,
DEL PACIENTE acidosis, cianosis
ORGÁNICAS: anuria , acidosis.
CRITICO.
Las fallas orgánicas más
importantes están
CORAZÓN: Falla
HIGADO: Ictericia.
congestiva. representadas por el
SDRA, la coagulopatía y
IRA.
14. DIAGNOSTICO
1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y/O SIGNOS DE SIRS
2. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Hemograma completo
Función renal
Hepatograma
Glucemia
Gases arteriales
RX Tórax frente y perfil
Sedimento urinario
Rx abdomen o ecografía abdomino-renal
3. EXAMENES MICROBIOLOGICOS
hemocultivos, urocultivos, y cultivos de todos los
sitios y líquidos biológicos sospechosos, previa
al comienzo de administración de los
antibióticos
