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CENTRO MATERNO INFANTIL
SAN LORENZO DE LOS MINAS
RCP
Dra. Elssie De la Rosa
Residente 2do Ano Anestesiologia
DR. RAFAEL BORROME
COORDINADOR
SUB- COORDINADOR
DR. GERARDO GUZMAN
OBJETIVOS
 Definición
 Manejo básico del paro cardio-respiratorio
 Cambios realizados a las guías de manejo
 Mecanismos de paro
 Opciones Terapéuticas
PARO
CARDIORESPIRATORIO
Estado de falla aguda de la bomba
cardiaca con flujo aórtico nulo o
insuficiente para cubrir las
necesidades de los órganos vitales, en
particular el cerebro.
HISTORIA
 Decada 50 y 60 Baltimore
 Elam, Safar y Gordon
 1933 Desfibrilacion Interna
 1956-57 Desfibrilador Externo
 Kouwenhoven, Jude y Knickerbocker
 1963 Redding y Pearson
 1974 (AHA) - Noviembre 2005 Comite
Internacional de Resucitacion
Incidencia
 EE. UU. 330,000
Emergencia
 Extra hospitalario
250,000
 Por ano: 0.55 - 1,000
 Sprung 4.3 por 1,000
 Newlan y cols 0.69 –
1,000
 Braz 34.6 – 10,000
 55.5 % P. Respiratorios
 44.5% Administ. Drogas
RN
Gerontes
ASA III – Masculino
Cirugias Emergencia
AGI
Etiologia
Hipoxemia
Alteraciones del equilibrio acido base
Alteraciones del potasio, calcio y Magnesio
Hipovolemia
Efectos adversos de farmacos
Taponamiento Cardiaco
Neumotorax a tension
Embolismo Pulmonar
Hipotermia, IAM
Aspectos
Fisiopatologicos
Metabolicas
 Metabolismo Oxidativo: Produccion de oxigeno y
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 M. Anaerobio: Acido lactico.
 Retencion de CO2 produciendo
Acidosis mixta.
Circulatorias
Volumen sanguineo arterial- venoso.
Volumen sanguineo intratoraxico.
Aumento de las presiones de
insuflacion.
Distensibilidad pulmonar
Disminucion a la sensibilidad de las
catecolaminas
SNC
 Hipoxia- 5 min- EEG
 Consciencia: 8 seg
 Trazado Isoelectrico: 25 seg
 Respiracion: 30 seg
 Midriasis: 1min y 45seg.
 Irreversible?
 Corteza: 3-4 min. Resto 10 min.
 Hipoxia: Precoz
 Hipotermia: Tardio
 Lesion-Mecanismos: Isquemia y Dano por
repercucion.
Soporte Vital Básico (SVB)
 Concepto más actual que supera el de
RCPB.
 Contempla aspectos de prevención de la
cardiopatía isquémica, modos de
identificación de un posible IAM y plan de
actuación ante el mismo.
Reanimacion Cardiopulmonar
La reanimación cardiopulmonar (RCP), o reanimación
cardiorespiratoria (RCR), es un conjunto de maniobras
temporales y normalizadas internacionalmente
destinadas a asegurar la oxigenación de los órganos
vitales cuando la circulación de la sangre de una
persona se detiene súbitamente, independientemente de
la causa de la parada cardio-respiratoria.
Reconocimiento precoz de la
emergencia y activacion del
sistema de reanimacion
Inicio precoz
por un testigo
Desfibrilacion
precoz
Reanimacion
avanzada
SOBREVIDA
Lugar del PCR
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Cardiovascular Previa
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• Intra hospitalario
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Concomitantes
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Urgencia 11%
UTI 48% Pabellón 2%
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PARO CARDIORESPIRATORIO:
MANEJO
 El primer punto es reconocer el PCR:
 Signos clínicos:
Pérdida brusca de la conciencia.
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Cianosis.
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Midriasis (Dilatación Pupilar)
 Inicio de las técnicas básicas de RCP
 Su beneficio es extender la viabilidad del
paciente, comprando tiempo para una
desfibrilación efectiva.
 MSE (miro, siento y escucho). Eliminado.
 En caso de apnea o respiración agónica, se
debe iniciar ventilación.
 ABC
 A: Airway
 B: Breathing
 C: Circulation
VENTILACIÓN
 Volumen suficiente para producir expansión
torácica.
 Luego de dos ventilaciones EFECTIVAS se
debe evaluar la circulación.
 Pulso carotídeo no mas de 10 segundos. Si
no hay pulso se inicia el MCE.
 Personal no entrenado no debe buscar pulso
e iniciar masaje si el paciente no tose, respira
o se mueve.
APNEA
PA CO2 6 mm Hg durante 1er minuto
3-4 mm Hg por minuto adicional
En el tiempo se compromete la entrega de
oxigeno a la periferia y hay daño cerebral y
falla cardiaca
MASAJE CARDIACO EXTERNO
Utilice el peso de su
cuerpo
para hacer la compresión Mantenga la
espalda recta
Arrodillese a un
lado de la
víctima
Brazos
rectos
Manos entrelazadas sobre
el esternón
Depresion 5 cms
100 compresiones/min
MCE: TEORÍAS
MCE: FISIOLOGÍA
No genera presiones
sistolicas mayores de
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Gasto Cardiaco: 25% del
normal
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supradiafragmatica con
PP miocardica y cerebral
disminuidas
DESFIBRILACIÓN
 FV-TV
 Pilar fundamental de
la sobrevida.
 Trazado
 Cuanto más precoz,
mayor probabilidad
de recuperar un ritmo
de perfusión.
 Descarga con
determinada cantidad
de energia a traves
del corazon en un
breve periodo de
tiempo para poner fin
a la FV.
 Energia - Equilibrio
 Cardioversion
(Sincronizada con el
ciclo cardiaco).
 Su eficacia disminuye con el tiempo.
 Si no se trata a tiempo FV degenera a
asistolia (Depósitos ATP de la cel. Mioc.).
 Por cada minuto que se pierde la sobrevida
disminuye en un 7-10%
DESFIBRILACIÓN: PILAR DE LA SOBREVIDA
DESFIBRILADORES
 Monofásico: La corriente se dirige sólo
en una dirección. (Impedancia).
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PARO ¿Y EN QUÉ RITMO?
Fibrilación o
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Ventricular
Actividad
eléctrica sin
pulso
Asistolía
 Depende del grupo etario, los
antecedentes del paciente y el contexto
del paro.
 Cada ritmo de paro requiere de su
propio algoritmo de manejo.
ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO
 Presencia de actividad eléctrica
cardiaca organizada, sin traducirse en
actividad mecánica (ausencia de pulso
arterial central) o TA - 60 mmHg.
 Sobrevida: Sólo 1 a 4% de sobrevida.
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identificación y tratamiento de la causa
de base.
ASISTOLÍA
 PCR en el 25% intra - hospitalario y
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ASISTOLÍA: PACING TRANSCUTÁNEO
 Sería útil sólo si es usado en forma precoz y
asociado a drogas.
 Tendría mejor resultados en corazón sano
con causa reversible de asistolía.
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ASISTOLÍA
 Detener las maniobras si:
 Asistolía por más de 10 minutos.
 Drogas adecuadas administradas.
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 Es un aparato electrónico generador de
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rítmicamente el corazón cuando los
marcapasos naturales del corazón no
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adecuados.
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sinusal.
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adquirida en los
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 Los pacientes con
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Contraindicaciones
 Tendencias de
sangrado severos
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relativa)
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anticoagulante activa
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relativa)
 Enfermedad
pulmonar severa.
 Infección local en el
sitio de implantación.
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sistémica con
bacteriemia
Niveles de recomendación
para los medicamentos
 Clase I: absolutamente recomendable,
existen muchos trabajos que lo validan.
 Clase II a: son aceptables y útiles,
considerados buenos y muy buenos,
existen varios trabajos con buen o muy
buen resultado clínico.
 Clase II b: existen pocos estudios que lo
avalan, resultados generalmente positivos.
Se pueden considerar aceptables y
útiles.
 Clase III: no existe evidencia positiva, no
es aceptable ni útil y puede ser deletéreo.
Indeterminada: no se puede recomendar
hasta que haya información disponible al
respecto.
DROGAS UTILIZADAS
 Vasopresores: Recuperacion de la
circulacion espontanea inicial.
Epinefrina
• Alfa adrenergico
• Vasoconstrictor
• Mejora perfusion cerebral y
coronaria.
• 1mg I.V.
• 0.01 hasta 0.2 mg/kg
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• Vasoconstrictor no
adrenergico periferico.
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Atropina
 Revierte la disminucion de la FC, vascular
sistemica y PA mediada por accion
colinergica.
 Asistolia?
 Dosis: 1mg, 3-5 min: Repetir hasta 3mg
Adrenalina
 Efecto alfa-adrenérgico, que aumenta
selectivamente la presión diastólica
aórtica sin modificar la presión de la
aurícula derecha.
 Dosis: 1 mg IV, administrada cada 3 a 5
minutos durante la resucitación.
 Dosis mayores (5 mg)? Intra-cardiaca?
Cloruro de calcio
 Util?
 Recomendado :
Hipocalcemia o intoxicación por
bloqueadores del calcio.
Dosis: 2 a 4 mg/kg y puede repetirse
según necesidad a intervalos de 10
minutos.
Antiarritmicos
 Amiodarona:
Na, K, Ca, Bloqueador alfa y Beta
adrenergico. No responde a MCE, DF,
Vasopresores.
Dosis: 300 mg- 150 mg.
 Lidocaina?
BICARBONATO
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restablecimiento de flujo y presiones de
perfusion adecuada mediante MCE- circu-
lacion espontanea.
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por disminucion de la RV sistemica.
 Alcalosis
 Desviacion de la curva de saturacion a la
izq.
 Disminucion de la entrega de oxigeno a
los tejidos.
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 Catecolaminas- Acido.
TAQUICARDIA
VENTRICULAR
SIN PULSO O
FIBRILACIÓN
VENTRICULAR
ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO
ASISTOLÍA
APOYO VITAL AVANZADO
 Se refiere a la intubación endotraqueal,
instalación de vía venosa y manejo
farmacológico.
 Monitoreo avanzado.
 Ni la obtención de un acceso venoso, ni el
monitoreo avanzado deben retrasar la
desfibrilación.
Los ojos son para ver…
¿Y el tacto? Para tocar.
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  • 1. CENTRO MATERNO INFANTIL SAN LORENZO DE LOS MINAS RCP Dra. Elssie De la Rosa Residente 2do Ano Anestesiologia DR. RAFAEL BORROME COORDINADOR SUB- COORDINADOR DR. GERARDO GUZMAN
  • 2. OBJETIVOS  Definición  Manejo básico del paro cardio-respiratorio  Cambios realizados a las guías de manejo  Mecanismos de paro  Opciones Terapéuticas
  • 3. PARO CARDIORESPIRATORIO Estado de falla aguda de la bomba cardiaca con flujo aórtico nulo o insuficiente para cubrir las necesidades de los órganos vitales, en particular el cerebro.
  • 4. HISTORIA  Decada 50 y 60 Baltimore  Elam, Safar y Gordon  1933 Desfibrilacion Interna  1956-57 Desfibrilador Externo  Kouwenhoven, Jude y Knickerbocker  1963 Redding y Pearson  1974 (AHA) - Noviembre 2005 Comite Internacional de Resucitacion
  • 5. Incidencia  EE. UU. 330,000 Emergencia  Extra hospitalario 250,000  Por ano: 0.55 - 1,000  Sprung 4.3 por 1,000  Newlan y cols 0.69 – 1,000  Braz 34.6 – 10,000  55.5 % P. Respiratorios  44.5% Administ. Drogas
  • 6. RN Gerontes ASA III – Masculino Cirugias Emergencia AGI
  • 7. Etiologia Hipoxemia Alteraciones del equilibrio acido base Alteraciones del potasio, calcio y Magnesio Hipovolemia Efectos adversos de farmacos Taponamiento Cardiaco Neumotorax a tension Embolismo Pulmonar Hipotermia, IAM
  • 9. Metabolicas  Metabolismo Oxidativo: Produccion de oxigeno y energia.  M. Anaerobio: Acido lactico.  Retencion de CO2 produciendo Acidosis mixta.
  • 10. Circulatorias Volumen sanguineo arterial- venoso. Volumen sanguineo intratoraxico. Aumento de las presiones de insuflacion. Distensibilidad pulmonar Disminucion a la sensibilidad de las catecolaminas
  • 11. SNC  Hipoxia- 5 min- EEG  Consciencia: 8 seg  Trazado Isoelectrico: 25 seg  Respiracion: 30 seg  Midriasis: 1min y 45seg.  Irreversible?  Corteza: 3-4 min. Resto 10 min.  Hipoxia: Precoz  Hipotermia: Tardio  Lesion-Mecanismos: Isquemia y Dano por repercucion.
  • 12. Soporte Vital Básico (SVB)  Concepto más actual que supera el de RCPB.  Contempla aspectos de prevención de la cardiopatía isquémica, modos de identificación de un posible IAM y plan de actuación ante el mismo.
  • 13. Reanimacion Cardiopulmonar La reanimación cardiopulmonar (RCP), o reanimación cardiorespiratoria (RCR), es un conjunto de maniobras temporales y normalizadas internacionalmente destinadas a asegurar la oxigenación de los órganos vitales cuando la circulación de la sangre de una persona se detiene súbitamente, independientemente de la causa de la parada cardio-respiratoria.
  • 14. Reconocimiento precoz de la emergencia y activacion del sistema de reanimacion Inicio precoz por un testigo Desfibrilacion precoz Reanimacion avanzada
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  • 16. SOBREVIDA Lugar del PCR Condición Cardiovascular Previa Presencia de testigos Ritmo del PCR Tiempo de Inicio de Maniobras • Intra hospitalario • Extra hospitalario • Enfermedades Concomitantes • ASA I
  • 17. PCR Urgencia 11% UTI 48% Pabellón 2% Rayos 4% Sala 32% Cardio 20%
  • 18. PARO CARDIORESPIRATORIO: MANEJO  El primer punto es reconocer el PCR:  Signos clínicos: Pérdida brusca de la conciencia. Ausencia de pulsos centrales (carotideo, femoral, etc...). Cianosis. Apnea y/o gaspings (respiración en boqueadas). Midriasis (Dilatación Pupilar)
  • 19.  Inicio de las técnicas básicas de RCP  Su beneficio es extender la viabilidad del paciente, comprando tiempo para una desfibrilación efectiva.  MSE (miro, siento y escucho). Eliminado.  En caso de apnea o respiración agónica, se debe iniciar ventilación.
  • 20.  ABC  A: Airway  B: Breathing  C: Circulation
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  • 23. VENTILACIÓN  Volumen suficiente para producir expansión torácica.  Luego de dos ventilaciones EFECTIVAS se debe evaluar la circulación.  Pulso carotídeo no mas de 10 segundos. Si no hay pulso se inicia el MCE.  Personal no entrenado no debe buscar pulso e iniciar masaje si el paciente no tose, respira o se mueve.
  • 24. APNEA PA CO2 6 mm Hg durante 1er minuto 3-4 mm Hg por minuto adicional En el tiempo se compromete la entrega de oxigeno a la periferia y hay daño cerebral y falla cardiaca
  • 26. Utilice el peso de su cuerpo para hacer la compresión Mantenga la espalda recta Arrodillese a un lado de la víctima Brazos rectos Manos entrelazadas sobre el esternón
  • 27. Depresion 5 cms 100 compresiones/min
  • 29. MCE: FISIOLOGÍA No genera presiones sistolicas mayores de 60-80 mmHg Gasto Cardiaco: 25% del normal Redistribucion supradiafragmatica con PP miocardica y cerebral disminuidas
  • 30. DESFIBRILACIÓN  FV-TV  Pilar fundamental de la sobrevida.  Trazado  Cuanto más precoz, mayor probabilidad de recuperar un ritmo de perfusión.
  • 31.  Descarga con determinada cantidad de energia a traves del corazon en un breve periodo de tiempo para poner fin a la FV.  Energia - Equilibrio  Cardioversion (Sincronizada con el ciclo cardiaco).
  • 32.  Su eficacia disminuye con el tiempo.  Si no se trata a tiempo FV degenera a asistolia (Depósitos ATP de la cel. Mioc.).  Por cada minuto que se pierde la sobrevida disminuye en un 7-10%
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  • 35. DESFIBRILADORES  Monofásico: La corriente se dirige sólo en una dirección. (Impedancia).  Bifásico: La corriente viaja en ambos sentidos. Se requiere de menos energía y convierte a un mayor número de pacientes (66%) (5 seg post- descarga).
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  • 37. PARO ¿Y EN QUÉ RITMO? Fibrilación o Taquicardia Ventricular Actividad eléctrica sin pulso Asistolía
  • 38.  Depende del grupo etario, los antecedentes del paciente y el contexto del paro.  Cada ritmo de paro requiere de su propio algoritmo de manejo.
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  • 40. ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO  Presencia de actividad eléctrica cardiaca organizada, sin traducirse en actividad mecánica (ausencia de pulso arterial central) o TA - 60 mmHg.  Sobrevida: Sólo 1 a 4% de sobrevida.  La sobrevida se correlaciona con la identificación y tratamiento de la causa de base.
  • 41. ASISTOLÍA  PCR en el 25% intra - hospitalario y en el 5% de las extra-hospitalario.  Tasa de sobrevida cercano a cero.  Evento terminal de la vida.
  • 42.  Se debe confirmar la asistolía en dos derivaciones.  Pronostico:  Hipotermia  Ahogamiento  Braqicardia  DF.
  • 43. ASISTOLÍA: PACING TRANSCUTÁNEO  Sería útil sólo si es usado en forma precoz y asociado a drogas.  Tendría mejor resultados en corazón sano con causa reversible de asistolía.  Descarga vagal, anormalidad electrolítica, acidosis, hipoxia, sobredosis de drogas).
  • 44. ASISTOLÍA  Detener las maniobras si:  Asistolía por más de 10 minutos.  Drogas adecuadas administradas.  No hay ritmo de FV.  Intubación OT exitosa.  Ventilación adecuada.
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  • 47.  Es un aparato electrónico generador de impulsos, éste impulsa artificial y rítmicamente el corazón cuando los marcapasos naturales del corazón no pueden mantener el ritmo y la frecuencia adecuados.
  • 48.  Disfunción del nodo sinusal.  Bloqueo auriculoventricular adquirida en los adultos  Los pacientes con cardiopatía congénita  Después de un infarto agudo de miocardio.  Síndrome del seno carotídeo y el síncope neurocardiogénico.  Después de trasplante cardíaco.  IAM
  • 49. Contraindicaciones  Tendencias de sangrado severos (contraindicación relativa)  Tratamiento anticoagulante activa (contraindicación relativa)  Enfermedad pulmonar severa.  Infección local en el sitio de implantación.  Infección activa sistémica con bacteriemia
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  • 51. Niveles de recomendación para los medicamentos  Clase I: absolutamente recomendable, existen muchos trabajos que lo validan.  Clase II a: son aceptables y útiles, considerados buenos y muy buenos, existen varios trabajos con buen o muy buen resultado clínico.
  • 52.  Clase II b: existen pocos estudios que lo avalan, resultados generalmente positivos. Se pueden considerar aceptables y útiles.  Clase III: no existe evidencia positiva, no es aceptable ni útil y puede ser deletéreo. Indeterminada: no se puede recomendar hasta que haya información disponible al respecto.
  • 53. DROGAS UTILIZADAS  Vasopresores: Recuperacion de la circulacion espontanea inicial. Epinefrina • Alfa adrenergico • Vasoconstrictor • Mejora perfusion cerebral y coronaria. • 1mg I.V. • 0.01 hasta 0.2 mg/kg • T.E.E. 2-2.5 mg. Vasopresina • Vasoconstrictor no adrenergico periferico. • 40 u I.V. - Osea • Dosis Unica. Asistolia. Vida M: 10-20 min.
  • 54. Atropina  Revierte la disminucion de la FC, vascular sistemica y PA mediada por accion colinergica.  Asistolia?  Dosis: 1mg, 3-5 min: Repetir hasta 3mg
  • 55. Adrenalina  Efecto alfa-adrenérgico, que aumenta selectivamente la presión diastólica aórtica sin modificar la presión de la aurícula derecha.  Dosis: 1 mg IV, administrada cada 3 a 5 minutos durante la resucitación.  Dosis mayores (5 mg)? Intra-cardiaca?
  • 56. Cloruro de calcio  Util?  Recomendado : Hipocalcemia o intoxicación por bloqueadores del calcio. Dosis: 2 a 4 mg/kg y puede repetirse según necesidad a intervalos de 10 minutos.
  • 57. Antiarritmicos  Amiodarona: Na, K, Ca, Bloqueador alfa y Beta adrenergico. No responde a MCE, DF, Vasopresores. Dosis: 300 mg- 150 mg.  Lidocaina?
  • 58. BICARBONATO  Acidosis- O2-CO2  Duracion PCR y RCP  Ventilacion y Oxigenacion tisular, restablecimiento de flujo y presiones de perfusion adecuada mediante MCE- circu- lacion espontanea.
  • 59.  Disminuye la presion de perfusion cerebral por disminucion de la RV sistemica.  Alcalosis  Desviacion de la curva de saturacion a la izq.  Disminucion de la entrega de oxigeno a los tejidos.  Hiperosmolaridad por hipernatremia.  Catecolaminas- Acido.
  • 63. APOYO VITAL AVANZADO  Se refiere a la intubación endotraqueal, instalación de vía venosa y manejo farmacológico.  Monitoreo avanzado.  Ni la obtención de un acceso venoso, ni el monitoreo avanzado deben retrasar la desfibrilación.
  • 64. Los ojos son para ver… ¿Y el tacto? Para tocar. ¿Y el oído? Para oír. ¿Y el gusto? Para saborear ¿Y el olfato? Para oler. ¿Y el alma? Para sentir, para querer .