4. TOXICOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: vía intestinal, respiratoria o dérmica.
Se ve incrementada en presencia de dietas bajas de hierro,
calcio, fósforo y zinc.
DISTRIBUCIÓN: Su distribución en todo el organismo es lenta,
dura entre 4 a 6 semanas
- Sangre: se acumula más Pb en los eritrocitos que en el
plasma. Vida media de 35 días.
- Tejidos blandos (riñón e hígado): aquí su vida media es de 40
días.
- Esqueleto: en él, el Pb forma compuestos con los fosfatos,
acumulándose más que todo en las epífisis y metáfisis. Vida
media de 20 a 30 años
PLOMO
5.
6. El Pb puede atravesar la placenta y la captación comienza
desde la semana 12 de gestación.
METABOLISMO Y EXCRECIÓN:
Pb orgánico se metaboliza en el hígado por el citocromo p450
(genera metabolitos muy neurotóxicos).
Cierto porcentaje no se metaboliza y se excreta por orina.
Tiempo de vida media biológico de 10 años, lo que facilita su
acumulación.
PLOMO
7.
8. FISIOPATOLOGÍA
PLOMO
EN SNC:
Daña receptores de N-metil-D-
aspartato (NMDA) y la óxido nítrico
sintasa.
Interfiere con la unión del calcio a
la fosfocinasa C del cerebelo
Deteriora el funcionamiento de los
opiodes endógenos
Incrementa la liberación de
neurotransmisores
Disminuye la formación de mielina,
deteriora la integridad de la BHE
Edema cerebral
Destrucción de las células de
Schwann
Inhibe liberación de GABA
9. FISIOPATOLOGÍA
EN RIÑÓN:
Induce estrés oxidativo,
apoptosis y necrosis, con
inhibición o perdida de
los transportadores de
membrana
Aumento de la
conductancia al calcio
(incrementando sus
niveles citoplasmático).
PLOMO
10. FISIOPATOLOGÍA
PLOMO
EN SISTEMA HEMATOPOYÉTICO:
Se une a transferrina, Hb y
enzimas que sintetizan grupo
HEMO
Efecto sinérgico entre anemia
ferropenica y toxicidad
hematológica por Pb, de
manera que la ferropenia
facilita la toxicidad del Pb y
este a su vez empeora la
anemia.
El Pb inhibe una enzima que
metaboliza el ARN en los GR, lo
que ocasiona que se acumulen
fragmentos de ARN en ellos,
afectando su maduración y
haciendo al GR susceptible a
hemólisis, dichos fragmentos se
aprecian como masas en el
citoplasma del eritrocito y se les
denomina «punteado basófilo»
11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La toxicidad aguda se presenta luego de una
exposición respiratoria a altas concentraciones,
con encefalopatía, insuficiencia renal y síntomas
gastrointestinales.
La toxicidad crónica es la más frecuente, con
compromiso multisistémico: hematopoyético, del
sistema nervioso, gastrointestinal, riñón y sistema
reproductor
PLOMO
12. MC frecuentes: dolor abdominal, astenia, cefalea,
irritabilidad, dificultad en la concentración y
constipación, entre otros.
Cólico saturnino: ataques de dolor con defensa
abdominal (suele confundirse con abdomen
agudo de manejo Qx), puede ceder al presionar
el abdomen
PLOMO
13. Ribete de Burton o línea de sulfuro: línea oscura entre la
base del diente y la encía
Polineuropatía periférica: predominantemente los miembros
superiores, más los músculos extensores que los flexores y
más el lado dominante. «Mano del pintor»
PLOMO
14. Cuanto más pequeño sea el niño, más dañino puede resultar
el plomo y los bebés que aún no han nacido son los más
vulnerables.
Anomalía vertebral, atresia anal, defectos cardiacos, fístula
esofágica, anomalías renales y anormalidades de las
extremidades en un recién nacido de una madre con
plombemias altas durante el primer trimestre del embarazo
Posibles complicaciones: Problemas de comportamiento o
atención, bajo rendimiento escolar, problemas auditivos, daño
renal, reducción del cociente intelectual, lentitud en el
crecimiento corporal.
PLOMO
15. Encefalopatía plúmbica caracterizada por trastorno del
sensorio y convulsiones se presenta en pacientes con
plomo en sangre mayor de 100 mg/dL
También a niveles altos pueden ocasionar vómitos, marcha
inestable y debilidad muscular.
PLOMO
17. DIAGNÓSTICO
PLOMO
ANTECEDENTE DE
EXPOSICIÓN
CRITERIOS DE
LABORATORIO
CRITERIOS
CLÍNICOS
Sx neuropsiquiátrico,
gastrointestinal,
hematológico y urinario
Marcador biológico:
Plumbemia
Según ACGIH, en niños:
• 10µg/dL: intoxicación
• >15µg/dL: tratamiento
nutricional
• >45µg/dL: tratamiento
quelante
Exámenes
complementarios:
• Hemoleucograma
• Nitrógeno uréico
• Creatinina
• Rayos X simple abdomen
18. Según concentración de plomo en sangre:
PLOMO
≤ 9µg/dL: Repetir en 1 y 3
meses
10-14µg/dL: Repetir en 1
y 3 meses, educación.
15- 19µg/dL: Repetir
prueba en 2 meses,
educación. Si en ese
tiempo persiste, se
inician medidas
nutricionales (aumento
ingesta de Fe y Ca,
reducción de grasas y
alimentación frecuente)
20-44µg/dL:
educación,
intervencion
nutricional
45-69µg/dL:
educación, iniciar
terapia en <24 hrs,
con terapia quelante.
≥70µg/dL hospitalizar,
iniciar terapia
quelante, educación.
19. TRATAMIENTO
AGENTES QUELANTES:
1. DIMERCAPROL (BAL)
2. EDETATO DE CALCIO DISÓDICO(CaNa2EDTA)
3. SUCCIMER (2,3-meso-ácido
dimercaptosuccinico o DMSA)
4. PENICILAMINA
PLOMO
20. DIMERCAPROL (BAL)
Forma compuestos
estables, no tóxicos,
con el plomo y solubles
en agua que se
excretan en la orina.
Debe administrarse en
solución oleosa, vía IM
profunda
Muchos efectos
adversos ( fiebre y
alergia)
Reservado para
intoxicaciones mas
graves combinado con
EDTA
EDETATO DE CALCIO
DISÓDICO
Aumenta excreción
urinaria de plomo,
formando
compuestos
hidrosolubles.
Inefectivo en
pumblemia <35µg/dL
Administrar con BAL
Baja biodisponibilidad
oral.
Uso parenteral/
intrahospitalario
Monitoreo de función
renal
PLOMO
21. SUCCIMER (DMSA)
Vía oral
Efectivo en niños y
adultos
Alta solubilidad en
agua
Gran índice
terapéutico
Absorción GI
RAM: anorexia,
náuseas, vómito,
brotes
maculopapulares.
PENICILAMINA
Vía oral
Intoxicación leve –
moderada
Reemplazado por
succimer
PLOMO
