2. •Estado que se caracteriza por la incapacidad
del corazón y/o de la circulación periférica, de
mantener la perfusión adecuada a los órganos
vitales.
•Es el desequilibrio entre la entrega y la
demanda de O2 debido a insuficiencia del
aparato circulatorio.

3. Se define el Sme. por la presencia de:
2. HIPOTENSION
3. TAQUICARDIA
4. DIAFORESIS
5. PALIDEZ
6. CIANOSIS
7. HIPERVENTILACION
8. OLIGURIA
9. ALTERACION DEL ESTADO MENTAL

4. El “shock circulatorio” comprende diferentes
entidades con algunas características en común.
La única característica común a todas ellas es un
riego inadecuado a los tejidos a causa del bajo
gasto cardíaco.
El gasto cardíaco puede ser inadecuado:
 Porque la cantidad de líquido contenido en el
aparato cardiovascular es inadecuado para llenarlo
(S. Hipovolémico)
 Por un bombeo inadecuado del corazón por causas
miocárdicas (S.Cardiogénico)
 Por un gasto cardíaco inadecuado a causa de
obstrucción al flujo sanguíneo por el pulmón o el
corazón (S. Obstructivo)

5.  La perfusión global tisular es determinada por la
resistencia vascular sistémica y el gasto cardíaco.
 La resistencia vascular sistémica está relacionada
directamente a la longitud del vaso y a la
viscosidad de la sangre e inversamente
proporcional al diámetro del vaso.
 La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre
son valores relativamente fijos, mientras el
diámetro del vaso (una función determinada por
factores autonómicos y del endotelio) es el
determinante más dinámico de la resistencia
vascular sistémica.

6.  El gasto cardíaco es el producto de la FC y el
volumen de eyección
 El volumen de eyección está determinado
por:
3. Precarga
4. Contractilidad miocárdica
5. poscarga

7.  La resistencia vascular sistémica y el gasto
cardíaco son conceptos clínicos importantes
que ayudan a distinguir entre diferentes
formas de shock.
 Aunque éstas variables se pueden medir
utilizando directamente un catéter en
arteria pulmonar, la atención cuidadosa al
examen físico a menudo proporciona los
indicios diagnósticos cruciales.

8. Hipoxia celular
 Todos los tipos de shock llevan a la entrega
inadecuada de O2 a las células.
 La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo
anaerobio, teniendo como resultado un aumento
en la producción de ácido láctico ( es decir,
acidosis metabólica y producción reducida de ATP).
 El agotamiento de ATP reduce el sustrato para
procesos metabólicos dependientes de energía y
tiene como resultado la disfunción de la membrana
celular.
 La liberación de enzimas lisosomales puede
contribuir también a daños de la membrana y
proteolisis.

9. Hipoxia celular
 El daño celular que afecta el órgano
específico o el endotelio vascular, puede
ocurrir también con agentes tales como
endotoxinas, mediadores de inflamación o
radicales libres.
 Finalmente, si no se revierten estos
procesos se llega a la muerte celular y a la
disfunción consecuente del órgano.

10. Reacciones compensadoras inmediatas
Cuando se reduce el volumen sanguíneo y el retorno está disminuido, los
barorreceptores arteriales son distendidos en menor grado y la descarga
simpática aumenta.
La vasoconstricción es generalizada, respetando sólo los vasos del encéfalo y
cardíacos. La inervación vasoconstrictora de las arteriolas cerebrales es
probablemente insignificante, los vasos coronarios se dilatan a causa del
metabolismo cardíaco consecutivo al incremento de la frecuencia cardíaca. La
vasoconstricción es más marcada en la piel (frialdad y palidez) y en los
riñones y vísceras.
La vasoconstricción esplácnica desplaza la sangre del reservorio visceral hacia la
circulación general. La sangre también es expulsada de las venas
subcutáneas y los pulmones.
En los riñones hay constricción tanto de las arteriolas aferentes ( filtrado) como
de las eferentes ( filtrado) pero es mayor en estas últimas. La TFG está
deprimida, pero el FSR está disminuido en mayor grado, de manera que la FF
(TFG / FSR) aumenta. Se forma muy poca orina, la retención de Na es
marcada y hay retención de productos nitrogenados del metabolismo de la
sangre (azoemia o uremia). Puede haber daño grave de los túbulos renales,
especialmente cuando la hipotensión es prolongada (IRA).

11. Reacciones compensadoras inmediatas
La hemorragia es un potente estímulo de la secreción medulosuprarrenal.
La NA circulante también aumenta debido a la descarga aumentada de las neuronas
simpáticas noradrenérgicas. Esto probablemente contribuya poco a la
vasoconstricción generalizada pero puede conducir a la estimulación de la
formación reticular. Se cree que por eso algunos pacientes en estadios iniciales de
Shock están inquietos y aprensivos y otros están quietos y apáticos y su sensorio
está apagado posiblemente a causa de la isquemia cerebral y la acidosis.
La perdida de eritrocitos disminuye el poder transportados de oxígeno de la sangre y
el flujo sanguíneo en los senos aórticos y carotídeos está disminuído. La anemia
resultante y la hipoxia por estancamiento así como la acidosis, estimulan a los
quimiorreceptores que a su vez excita al centro vasomotor aumentando la
descarga vasoconstrictora.
El incremento de AngII circulante producido por la acción de la renina plasmática
durante la hemorragia causa sed y la ingesta de líquidos sirve para restablecer el
volumen del LEC además de la acción de la Angll en el manejo de la PA.
El aumento de las concentraciones de Angll t ACTH en circulación incrementan la
secreción de aldosterona y si a ésta le agregamos la acción de la vasopresina se
produce retención de Na y agua lo que ayuda a reexpandir el volúmen sanguíneo.
Cuando las arteriolas se estrechan y la PV cae debido a la disminución del volumen
sanguíneo, la presión capilar se abate. El líquido se desplaza hacia el interior de
los capilares ayudando a conservar el volumen circulante, esto deshidrata a los
tejidos intersticiales y sale el líquido de las células.

12. Reacciones compensadoras a largo plazo
Después de una hemorragia moderada, el volumen de plasma circulante se
restablece en 12 a 72hs.. También hay una rápida entrada de albúmina
preformada desde los depósitos extravasculares pero los líquidos tisulares
movilizados diluyen a las proteínas plasmáticas, pero cuando se pierde
sangre total, el Hto. Puede no caer durante varias horas después de iniciada
la hemorragia.
Las restantes pérdidas de proteínas plasmáticas son repuestas, probablemente
por síntesis hepática, en un período de 3 – 4 días.
La eritropoyetina aparece en circulación y sube el número de reticulocitos,
alcanzando el máximo a los 10 días.
La cantidad de GR se restablece a la normalidad en 4 – 8 semanas.
Sin embargo un Hto. Bajo es bien tolerado debido a la intervención de varios
mecanismos compensadores como por ej. El aumento de 2-3DPG dentro de
los eritrocitos que hace que la Hb ceda más O2 a los tejidos.
No se observa disnea de esfuerzo hasta que la concentración de Hb es cercana a
7,5g/100ml. La debilidad se vuelve apreciable a los 6g/100ml, la disnea en
reposo aparece a los 3g/100ml y el corazón falla cuando el nivel de Hb cae
hasta 2g/100ml

13. Respuesta refleja
 Aumento de la actividad simpática en respuesta a
la hipotensión mediada por barorreceptores
aórticos y carotídeos.
 La secreción de catecolaminas causa:
vasoconstricción, taquicardia y aumento del gasto
cardíaco.
 Receptores de estiramiento de la vena cava y
aurículas pueden ser también importantes en
algunos tipos de shock.

14. Respuesta refleja
 La disminución de la presión intra auricular,
durante la hipovolemia, da como resultado una
disminución del estímulo y disminuye la actividad
eferente de estos receptores.
 Esto lleva a secreción de ADH y vasoconstricción
renal.
 Finalmente, activación del sistema Renina-
Angiotensina – Aldosterona produciéndose
retención de Na y agua.

16. Función cardíaca
 La función cardíaca alterada es característica del
shock.
 En la mayoría de las formas de shock, el gasto
cardíaco se deprime.
 Esto es el resultado de:
5. Retorno venoso disminuido (precarga)
6. Disfunción cardíaca primaria
7. O factores mecánicos extrínsecos al corazón

17. Función cardíaca
 Además varios factores pueden actuar
recíprocamente comprometiendo aún más la
función cardíaca.
 Como resultado, no es raro, en estados
prolongados de shock desarrollar disfunción
ventricular izquierda irreversible.
 La secreción de catecolaminas puede aumentar el
gasto cardíaco precozmente en el curso del shock (
si disminuyó la precarga o si la contractilidad está
deteriorada). Así, en algún estado de shock, (Ej.,
sepsis) el gasto cardíaco puede elevarse
inicialmente.

18. Función pulmonar
 Alteraciones en la función pulmonar son
comunes en el shock que van desde
cambios compensatorios en respuesta a la
acidosis metabólica hasta una falla
respiratoria.
 Esto último es frecuentemente debido al
Sme. De Distress Respiratorio del Adulto
(SDRA) “edema pulmonar no cardiogénico”.

19. Función pulmonar
2. Alcalosis respiratoria
 Es común en las etapas iniciales del shock
como resultado de la estimulación
simpática.
 Sin embargo la acidosis metabólica
usualmente predomina a medida que la
hipoperfusión tisular progresa, resultando
en acidemia.

20. Función pulmonar
2. Oxigenación
Insuficiente oxigenación debido a factores como:
 Aumento de la presión de llenado en el ventrículo
izquierdo.
 Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar.
 Neumonía aspirativa.
 Trombo embolismo de pulmón (TEP), etc…

21. Función pulmonar
2. Acidosis respiratoria
 Acidosis respiratoria o hipoventilación alveolar
pueden ocurrir secundario a la depresión del SNC,
sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la
musculatura respiratoria e implica la necesidad de
soporte ventilatorio mecánico.

22. Función pulmonar
2. El Sme. De Distress Respiratorio del Adulto
 Es la complicación pulmonar más seria del shock con una
mortalidad mayor al 50%.
 Este Sme. Se caracteriza por la acumulación pulmonar de
agua extravascular debido al incremento de la
permeabilidad alveolo – capilar.
 El mecanismo responsable es complejo y no comprendido
completamente.
 Sin embargo, múltiples factores de riesgo para el desarrollo
del Sme., han sido identificados incluyendo sepsis,
fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación
intravascular diseminada y aspiración.

23. Función renal
 La Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en
el shock.
 La oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos
de shock debido a la intensa vasoconstricción renal y a un flujo
sanguíneo renal (FSR) deprimido.
 El incremento del tono vascular es mediado por el incremento de la
actividad simpática y el sistema Renina – Angiotensina.
 La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular
aumenta, esta alteración resulta en una disminución del filtrado
glomerular.
 Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión
renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en
una insuficiencia renal aguda (IRA)

24. Isquemia cerebral
 La isquemia cerebral es poco frecuente
en el shock cuando la PAM supera los
60mmHg rango en el que la
autorregulación es efectiva.
 Con una marcada y prolongada
hipotensión, sin embargo ocurre una
isquemia global, resultando en una
encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.

25. Función hepática
 La función hepática se ve afectada por una
prolongada hipotensión.
 Puede ocurrir una disfunción metabólica y
necrosis hepatocelular.
 Sin embargo, la disfunción hepática, no
contribuye a manifestaciones agudas de
shock, con un clearance hepático
disminuido, las drogas y sus metabolitos
pueden producir toxicidad (Ej., toxicidad
por lidocaína).

26. Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica
 Ambas pueden ocurrir si la isquemia es
prolongada.
 Dependiendo de la severidad de la
hipotensión, pueden ocurrir hemorragias de
la submucosa intestinal, ileo y raramente,
perforación intestinal.

27. Efectos metabólicos
 La elevación de la glucosa sanguínea es
común en el shock debido primariamente a
la glucogenolisis por estimulación
simpática.
 Lipolisis también puede ocurrir.
 Sin embargo, la disminución de la perfusión
del tejido adiposo y posiblemente el
metabolismo afectado, puede limitar el uso
de ácidos grasos libres como una fuente de
energía.

28. Se reconocen 3 grandes mecanismos de shock:
 Hipovolémico
 Distributivo
 Cardiogénico
 Obstructivo

29. Se lo conoce también como “shock frío”
Se caracteriza por:
 Hipotensión
 Pulso rápido y filiforme
 Piel fría, pálida y sudorosa
 Sed intensa
 Respiración rápida
 Inquietud / Somnolencia

30.  Resulta de la disminución de la precarga.
 Porque la precarga es uno de los
determinantes del volumen de eyección, el
gasto cardíaco falla cuando la precarga
cae.
 El shock hipovolémico puede ser
adicionalmente dividido en dos grandes
categorías basadas sobre la etiología:
4. Por pérdida de líquidos
5. Por hemorragia

31. ¿Cuándo un paciente está en shock
hipovolémico?
 “Todo paciente hipotenso (PAS< 90mmHg)
está en shock hasta que se demuestre lo
contrario”.
 El diagnóstico de shock puede ser
extraordinariamente difícil de precisar en
algunos pacientes y condiciones.
 Tradicionalmente la evaluación clínica ha
sido la herramienta con la que se ha
contado en el ámbito pre hospitalario y de
urgencia.

32.  Perdida de líquidos  Además, el “tercer
- Diarrea espacio” debido a
permeabilidad capilar
- Vómitos aumentada, causa
- Golpe de calor común de hipovolemia
- Diuresis osmótica en pacientes con:
(DBT)
- Sepsis
- Pancreatitis
- Quemaduras - Peritonitis
- Insuficiencia - Inflamación sistémica
suprarrenal de cualquier causa.

33. Perdida estimada de sangre en un hombre de 70kg
Clase I Clase II Clase III Clase IV
Perdida de < 750 750 – 1500 1500 – 2000 > 2000
sangre (ml)
Perdida de < 15% 15 – 30 % 30 – 40 % > 40%
sangre (%)
Pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión de Normal Disminuida Disminuida Disminuida
pulso
Frecuencia 14 – 20 20 – 30 30 – 40 > a 35
Respiratoria
Diuresis (ml/h) > 30 20 – 30 5 – 15 Mínima
Conciencia Levemente Moderadamente Ansioso, Confuso,
ansioso ansioso confuso letárgico

34.  Hemorrágico:
La disminución del volumen sanguíneo secundario a la hemorragia
disminuye
el retorno venoso y el gasto cardíaco.
La frecuencia cardíaca aumenta y cuando la hemorragia es grave
siempre hay descenso de la presión arterial.
La piel está fría y pálida, a veces con un tinte grisáceo a causa de
éstasis en los capilares y algo de cianosis
La respiración es rápida, en pacientes alertas hay marcada sensación
de sed.
El inadecuado riego tisular causa glucólisis anaeróbica con la
producción de grandes cantidades de ácido láctico (Vn: 1 mmol/l)
llegando a cifras de 9 mmol/l o más en casos graves.
La resultante acidosis láctica deprime al miocardio, disminuye la
respuesta vascular periférica a las catecolaminas, y puede llegar al
extremo de provocar coma.

35.  El trauma es la causa más común de shock
hemorrágico.
 Otras causas menos comunes incluyen:
- Sangrado gastrointestinal
- Sangrado post cirugía.

36. Existen varias situaciones en las que la
sensibilidad y especificidad de éstos
parámetros son bajas. De éstas hay que
considera que:
 Hay un grupo importante de pacientes que
estando en shock mantienen sus:
- Signos Vitales
- Débitos urinarios
- Conciencia

37.  Este grupo “ clínicamente estable”, tiene
riesgo de desarrollar lesiones por
hipoperfusión tardíamente en el curso de su
hospitalización.
 Este fenómeno es particularmente frecuente
en pacientes jóvenes cuya capacitancia
vascular y arteriolas se vasocontraen
intensamente.

38.  Estos pacientes permanecen normotensos a
pesar de grandes pérdidas de volumen,
siendo frecuente el colapso circulatorio la
primera manifestación objetiva de
hipovolemia.
 El alcohol frecuentemente asociado al
trauma, modula la concentración de
Norepinefrina después de la lesión,
bloqueando la respuesta vascular y
moderando el efecto de la estimulación
adrenérgica.

39.  Los ancianos frecuentemente no tienen la
reserva cardiovascular para montar los
mecanismos compensadores en respuesta
al trauma.
 La mortalidad en este grupo de los
“hemodinámicamente estables” con hipo
perfusión no corregida, es particularmente
alta.
 Hay que recordar que el flujo se distribuye
de manera diferencial después de una
pérdida aguda de volumen, pudiendo el
flujo renal normal por ejemplo, mantenerse
hasta con pérdidas del 40% de la volemia.

40. En resumen
 Los parámetros clínicos aunque son útiles
en la evaluación inicial (1-2 hs.) tiene una
baja sensibilidad y especificidad.
 Hay que mantener una alta sospecha clínica
en los grupos de riesgo que aparentemente
se encuentran estables y no retrasar una
monitorización invasiva que permita
descartar un estado de hipo perfusión.

41. ¿Cuánto volumen repongo?
 La reposición de volumen implica una
monitorización cercana de sus efectos.
 La cantidad de volumen a reponer
dependerá de las perdidas estimadas y del
fluido.
 En gral., la reposición con cristaloides se
hará en una relación 3:1 o bien se puede
intentar cargas de 20ml/Kg. repitiendo
hasta 3 veces, seguido de sangre o
derivados según necesidad.
 El objetivo es reestablecer una PA normal.

42. ¿Qué vía uso para la reposición?
 La velocidad de infusión no depende de la vena que se
escoja. Las venas son estructuras vasculares de
capacitancia.
 La velocidad de infusión dependerá más bien del calibre
y longitud del catéter venoso.
 (Mayor diámetro y menor longitud = mayor flujo y
menor resistencia)
 Es de elección la vía antecubital con teflón de mayor
grosor que se disponga o técnicamente puede
insertarse (14 – 16)
 De fallar esta aproximación puede accederse a la
circulación central por la vía que el operador tenga
mayor destreza y la situación del paciente lo permita.

43.  El shock distributivo resulta de una
disminución en la resistencia vascular
sistémica (SVR), con distribución anormal
del flujo sanguíneo dentro de la micro
circulación e inadecuada perfusión de los
tejidos.
 Puede llevar a hipovolemia funcional con
precarga disminuida.
 El shock distributivo se asocia generalmente
con un gasto cardíaco normal o aumentado.

44. Las etiologías del shock distributivo incluyen:
 Shock Séptico (lejos el más común)
 Shock Anafiláctico
 Shock Neurogénico

45.  Resulta de la falla de bomba, se manifiesta
fisiológicamente como una disminución de
la función sistólica y un gasto cardíaco
disminuido.
 Es común encontrarlo luego de un IAM.
Otras causas incluyen:
- Ruptura de la pared septal
- Regurgitación mitral aguda
- Miocardiopatía dilatada
- Arritmias
- Taponamiento cardíaco