Virus respiratorios - Microbiologia Fundación Barceló

1. VIRUS
RESPIRATORIOS

2. • FAMILIA PICORNAVIRIDAE:
RHINOVIRUS
• FAMILIA ORTOMIXOVIRIDAE:
VIRUS INFLUENZA
• FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE:
VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO,
VIRUS PARAINFLUENZA

3. FAMILIA PICORNAVIRIDAE
Género Rinovirus
EPIDEMILOGIA
Agente del RESFRIO COMUN (otoño – primavera)
Transmisión interhumana y por fomites
Más de 100 serotipos
Características:
• ARN monocatenario polaridad positiva
• Pequeño de 20 a 30 nm
• Cápside icosaédrica
• No envuelto.
• Se replica en forma óptima a 33-35 C°.

4. ORTOMIXOVIRUS
Virus INFLUENZA
• ARN monocatenario, segmentado, polaridad
negativa, simetría helicoidal
• 80 a 200 nm
• Envuelto
• Nucleocápside de 30 X 110 nm.
• 5 proteínas no glicosiladas internas: NP, M, y tres
polimerasas.
• 3 proteínas integrales de membrana: HA, NA y M2.
• Espículas de 10 X 6 HA-NA específicas enclavadas
en la Proteína M.

5. ORTHOMYXOVIRUS
Proteina de la matriz M1
Nucleocapside helicoidal
(RNA más NP nucleoproteina)
H - hemaglutinina
Complejo polimerasa
Membrana bicapa lipídica
N - neuraminidasa
tipo A, B, C : proteinas NP, M1
subtipos: proteinas H o N

6. Familia ORTOMIXOVIRIDAE
Virus INFLUENZA
• Virus causal de enfermedad aguda respiratoria
muy contagiosa.
• Según sus dos proteínas mayores estructurales:
NP y la M se clasifican en A, B y C.
• El virus influenza tipo A tiene varios subtipos,
dependiente de su GP de membrana: HA
(Hemaglutinina)y NA (Neuraminidasa),
también identificados como H y N.
• Los distintos subtipos circulantes son:
– H1N1; H2N2; H3N2, etc

7. Genes del virus Influenza y sus productos proteicos

8. Virus influenza por ME.

9. Gripe o INFLUENZA: Patogénesis
Infecciones productivas
(más de 50 viriones por célula).
1- Ingreso por vía aérea
2- Exposición (contacto) a mucorreceptores de
células epiteliales
3- NA rompe el mucus, compite con IgA secretoria
4- HA1 se adsorbe a residuos de Ácido Siálico.
5- Picnosis de células infectadas
6- Pérdida de cilias
7- Lisis
8- Aumenta la permeabilidad capilar
9- Hiperemia - Edema
10- Aumento de PNM.

10. INFLUENZA: Clínica
1- Contagio: Gotitas de Pflüge (tos, estornudo, al hablar)
100.000 a 1.000.000 de viriones x gotita
2- Período de INCUBACION:
1 a 4 días: cefalea
mialgias
fiebre
inyección conjuntival
3- Perídodo de estado:
fiebre de hasta 40 C°
rinitis
faringitis
otitis media
dolor abdominal
Convalescencia: 1 a 2 semanas.

11. INFLUENZA: Clínica
Complicaciones:
1- Respiratorias:
Neumonía viral primaria
Neumonía bacteriana secundaria.
2- Neurológicas:
Síndrome de Guillain Barré (desmielienización
autoinmunitaria con pérdida progresiva sensitivo – motora)
Síndrome de Reye (encefalopatía con confusión ,
letargo, agresividad y postura típica, secundaria a infección viral
propio de niños de 4 a 12 años y luego de la administración de
ácido acetil salicilico)
3- Cardíacas:
Miocarditis
Pericarditis

12. INFLUENZA: Diagnóstico
• Para adecuar el tratamiento.
• Reconocer brotes. Monitoreo de susceptibilidad.
Epidemiología.
• Muestras: Aspirado NF. Lavado nasal.
• Diagnóstico rápido: IFD, ELISA.
• Aislamiento viral: cultivo en líneas celulares,
en huevo embrionado de pollo
• Serología: HAI, Fij. del complemento. NT.

13. IFD en Aspirado NF de virus
influenza

14. INFLUENZA: Ecología
No es una zoonosis.
1- Cambio Antigénico (Reorganización o SHIFT)
Cada 10 años
Nuevo subtipo IA (HA, NA nuevas)
PANDEMIAS
2- Tendencia antigénica (Variación o DRIFT)
Cada 2 a 3 años
Gradual, por acumulación de mutaciones puntiformes en
el subtipo HA-NA
EPIDEMIAS

15. INFLUENZA: Inmunidad
Anticuerpos anti HemAglutinina (HAAc):
Neutralizantes
Específicos de cepa.
Anticuerpos anti Neuraminidasa (NAAc):
No neutralizantes
LT CD8 citotóxicos resuelven la infección
al final.

16. INFLUENZA: Antivirales

17. INFLUENZA: VACUNAS
Las variaciones continuas del virus requiere
actualización anual de la fórmula vacunal
1. Virus complejo inactivado: suspensión de
huevos embrionados. Polivalente.
2. Componentes subvirales: HA-NA.
3. Virus vivo atenuado intranasal (China).
Duran por lo menos 1 año.

18. Familia PARAMIXOVIRIDAE
• ARN monocatenario, no segmentado, polaridad
negativa.
• Simetría helicoidal
• 150 a 300 nm
• Envueltos

19. FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE
Género Especie Serotipos Inmunidad
Paramixovirus Virus
parainfluenza
Virus de la
parotiditis
Enf de Newcastle
(aves de corral)
1,2,3,4A y 4B IgA
IgM,IgG
Morbillivirus Virus del
sarampión
(VIROSIS DE LA
INFANCIA)
Moquillo
Peste bovina
1 IgM-IgG
Pneumovirus Virus sincicial
respiratorio
1 (A, B, no A No
B, y AB
IgA, IgG

20. Virus Parainfluenza
Serotipos Edad V.A.Sup V.A.Inf.
Tipo 1 6 meses a 6
años
Rinitis,
rinofaringitis
CRUP:50% de los
casos de crup son por
el serotipo 1
Tipo 2 6 meses a 6
años
Rinitis,
rinofaringitis
Bronquitis
Tipo 3 0 a 6 meses Rinitis, faringitis Bronquitis,
bronquiolitis,
neumonía, otitis
media
Tipo 4 A y 4 B 0 a 5 años faringitis no

21. Virus Parainfluenza:
• ARN - genoma no segmentado.
• Nucleocápside tubular
• Esféricos - Pleomórficos.
• Envuelto, con espícula única
• Actividad HA-NA (HN).
• Proteína F de fusión
• 5 serotipos: 1, 2, 3, 4A y 4B
Patogenia: Mucosa de nariz y faringe
Moco espeso (bronquiolitis)
NO VIREMIA (infección local)

22. VIRUS DE LA PAROTIDITIS
Patogenia

23. VIRUS DE LA PAROTIDITIS
Manifestaciones clínicas
• Asintomática (35%)
• Parotiditis
• Inflamación de otras glándulas:
orquitis (inflamación de los testículos)
ooforitis (inflamación de los ovarios)
mastitis (inflamación de mamas)
pancreatitis
tiroiditis
• Meningoencefalitis

24. Género Paramixovirus
Virus de la parotiditis: Diagnóstico
 CLÍNICO.
 VIROLÓGICO:
DIRECTO
 Muestras: saliva, ex. faríngeo.
 Cultivo: células de riñón de mono
(células gigantes multinucleadas).
 Detección de Ag (ELISA, IFI).
INDIRECTO

25. VIRUS DE LA PAROTIDITIS
Epidemiología
 Ubicuos. Endémico.
 Máxima incidencia: final invierno-primavera.
 Reservorio: humano.
 Elevada contagiosidad.
 Vías de eliminación: saliva ( 5 días antes de los
síntomas), secrecciones conjuntivales y orina.
 Transmisión: contacto directo, gotitas
respiratorias
 Profilaxis: vacunación (muy eficaz).

26. Género Pneumovirus:
Virus Sincicial Respiratorio
• Envuelto. Espigas gp de 12nm sin HA
• Proteína F (produce sincicios en cultivos celulares)
• Proteína G.
• 1 sólo serotipo, 4 variantes: A, B, no A no B, AB.
No hay viremia.
• Ingresa por vía aérea. Disemina célula a célula.
Bronquiolos: necrosis del epitelio bronquial:
atelectasias (disminución del volúmen
pulmonar y menor cantidad de aire en los
mismos)
• Linfocitos T CD8 citotóxicos: curación

27. Virus Respiratorio Sincicial
(VRS)
Clínica:
Niños menores de 1 año: 1º causa de
bronquiolitis.
Niños mayores y adultos: infecciones de Vías
Aéreas Superiores (VAS).
Diagnóstico: Métodos rápidos: Aspirado NF,
Lavado nasal. Hisopado nasal.
Aislamiento viral: En 8 días (VPI: células, HA,
VSR: citopático,sinsicio)
Diagnóstico serológico: ELISA, IFI, F. del
complemento.

28. Género Pneumovirus
MetaPneumoVirus humano
(MPVh)
• Variante genética del Virus Respiratorio Sincicial
• ARN, cadena simple, polaridad negativa
• Descubierto en 2001 por Van den Hoogen
(Holanda)
• Principal causante de infecciones respiratorias
bajas en ausencia de VRS (bronquiolitis)
• Afecta a niños menores de 5 años, ancianos e
inmunodeprimidos
• Contagio a finales de invierno y primavera
• Diagnóstico por RT-PCR

29. CORONAVIRUS y
Síndrome Agudo Respiratorio Severo
• ARN monocatenario, no segmentado, polaridad
positiva
• Simetría helicoidal
• ENVUELTOS (con proteínas que se proyectan
(peplómeros) como una corona
• 80 a 220 nm

30. Síndrome Respiratorio Agudo Severo
(SRAS o SARS)
 Agente etiológico: SRAS.CoV (variante genética de los
coronavirus tradicionales, cuya proteína de membrana
tiene como receptor en el hospedero humano a la Enzima
Convertidora de Angiotensina 2 – ACE 2)
 Primer caso detectado: finales de 2002 (China). Rápida
propagación (países colindantes y Canadá)
 8.000 casos declarados, 774 muertes (aprox. 10% de
letalidad)
 Incubación: 2- 11 días.
 Síntomas iniciales: Fiebre(>38ºC), escalofríos, cefaleas, astenia,
mialgias +/- diarrea.
 3-7 días: afectación respiratoria (tos seca, disnea),hipoxia.
 Progresión a neumonía atípica con gran afectación radiológica.
(10% SDR, 5% muertes).

31. Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SRAS)
Diagnóstico: Serológico (ELISA/IFI), PCR,
cultivo.
No tratamiento específico
Precozmente rivabirina + corticoides ?
Casos graves: Medidas de soporte
Transmisión:
contacto personal directo y cercano (gotita
respiratorias).
Superficies y objetos contaminados (manos)
Agua?
P. entrada: mucosas (boca, nariz, ojos).
Control: aislamiento pacientes hospitalizados.