AULA DE COMA/CASO CLÍNICO

1. ITPAC - PORTO
NEUROLOGIA

2. MEDICINA ITPAC PORTO – 2020

3. COMA
DRA. ÁDRIA SIMÕES

4. COMA
• 1 - DEFINIÇÃO
• 2 - FISIOPATOLOGIA
• 3 - CAUSAS E TIPOS
• 4 - AVALIAÇÃO CLÍNICA E NEUROLÓGICA
• 5 - MANEJO DO PACIENTE EM COMA
• 6 -TRATAMENTO DO COMA

5. O QUE É CONSCIÊNCIA?
• CONSCIÊNCIA: é a capacidade de perceber a relação entre si e o ambiente ao seu redor.
O indivíduo é conhecedor das circunstâncias que lhe dizem respeito e daquelas com as
quais se relaciona (tempo ,espaço, pessoas e fatos).
• OBSERVAR DOIS ASPECTOS:
1 - CONTEÚDO: nossa consciência a cerca de nós mesmos e do meio ambiente que nos
cerca.(estado confusional agudo ou delirium).
2 - COMPROMETIMENTO DO ESTADO DE DESPERTAR: ciclo sono vigília.
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6. DELIRIUM
DISTÚRBIO DA CONSCIÊNCIA CARACTERIZADO POR
ATIVIDADE MOTORA DESORGANIZADA ,DESORIENTAÇÃO E
ALUCINAÇÕES.
SONOLÊNCIA
REDUÇÃO DO ESTADO DE ALERTA,ACORDA FACILMENTE
AOS CHAMADOS VERBAIS,NÃO RETORNANDO
RAPIDAMENTE AO ESTADO DE SONOLÊNCIA.
OBNUBILAÇÃO
REDUÇÃO DO ESTADO DE ALERTA, COM RESPOSTA AOS
ESTÍMULOS TÁTEIS E OU VERBAIS , RETORNA
RAPIDAMENTE AO ESTADO DE SONOLÊNCIA.
ESTUPOR MUITO SONOLENTO, SOMENTE RESPONDE A ESTÍMULO
ÁLGICOS.(LOCALIZA A DOR).
COMA NÃO RESPONDE AOS ESTÍMULOS EXTERNOS (POSTURAS
ANORMAIS).

7. DEFINIÇÃO DE COMA
• SEGUNDO ADAMS,R;FESKE,SK; - COMA é uma síndrome clínica caracterizada pela
diminuição do estado do despertar e do conteúdo da consciência. Ocorre perda
parcial ou completa da consciência. O paciente não consegue responder
aos estímulos do meio ambiente e ou não consegue despertar.
• ESTADOS CONFUSIONAIS E O COMA são manifestações neurológicas que
indicam disfunção das funções cerebrais responsáveis pelo estado de
vigília e pela capacidade de atenção.

8. FISIOPATOLOGIA DO COMA
• REAÇÃO DE DESPERTAR componente mais básico da consciência e
que depende da interação complexa de várias estruturas.
• 1949 Morison e Dempsey ( SRAA)”podemos dizer que o estado de
coma é decorrente de uma lesão na SRAA ou de um comprometimento
cortical difuso ou de ambos”.
1-SISTEMA RETICULAR ATIVADOR ASCENDENTE
2-TÁLAMO;
3-CÓRTEX CEREBRAL.

9. VIAS E NEUROTRANSMISSORES

11. CAUSAS E TIPOS
• AS CAUSAS DE ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA ESTÃO DIVIDIDAS EM DOIS
GRANDES GRUPOS:
• 1-LESÕES ESTRUTURAIS
• 2-LESÕES METABÓLICAS
1- LESÕES ESTRUTURAIS: caracterizado por lesões que comprimam,
desloquem ou destruam as vias SRAAtálamocórtex.
PODEM SER :
• supratentorial , infratentorial ou combinadas.
• 2- LESÕES METABÓLICAS:
• EX:COMA MIXEDEMATOSO (HIPOTIREOIDISMO)

13. SUPRATENTORIAL INFRATENTORIAL

14. CAUSAS DO COMA, UMA DIVISÃO DIDÁTICA
(LIVRO TERAPIA INTENSIVA NEUROLÓGICA BY ELIAS KNOBEL)
• 1- DOENÇA CEREBRAL PRIMÁRIA;
• 2 - DOENÇAS SISTÊMICAS QUE COMPROMETEM O ENCÉFALO;
• 3 - AGENTES EXÓGENOS;
• 4 - DESORDENS PSIQUIÁTRICAS

15. DOENÇA CEREBRAL PRIMÁRIA
• TRAUMA CRANIANO;
• DOENÇA CÉREBRO VASCULAR;
• ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA;
• CRISES CONVULSIVAS;
• ESTADOS PÓS COMICIAIS;
• ESTADO DE MAL CONVULSIVO;
• ESTADO DE MAL NÃO CONVULSIVO;
• INFEÇÕES S.N.C ;
• PROCESSOS EXPANSIVOS;

23. DOENÇAS SISTÊMICASAFETAM ENCÉFALO
• NEOPLASIAS;
• ENDOCRINOPATIAS:  HIPOTIREOIDISMO, HIPERTIREOIDISMO,
• DISFUNÇÃO ADRENAL
• SÍNDROMES CARENCIAIS  DEFICIÊNCIA DE TIAMINA(, E. DE WERNICK), B12, NIACINA, FOLATOS.

24. DOENÇAS SISTÊMICASAFETAM ENCÉFALO
• SEPSE;
• INSUFICIÊNCIA RENAL ;
• CHOQUE;
• HIPOXEMIA;
• DISTÚRBIOS METABÓLICOS E HIDROELETROLÍTICOS  DESIDRATAÇÃO, HIPOGLICEMIA,
HIPONATREMIA OU HIPERNATREMIA.

25. AGENTES EXÓGENOS
• MEDICAMENTOS: METILDOPA,
ANTICOLINÉRGICOS, NARCÓTICOS,
ANTIARRÍTMICOS, BENZODIAZEPÍNICOS.
• ÁLCOOL;
• ABUSO DE DROGAS;
• INTOXICAÇÃO EXÓGENAS;
• SINDROME DE ABSTINÊNCIA.

26. DESORDENS PSIQUIÁTRICAS
- ESQUIZOFRENIA;
- PSICOSE AMBIENTAL;
- DISTÚRBIO BIPOLAR ( SURTO MANÍACO)
- DEMÊNCIAS

27. AVALIAÇÃO CLÍNICA E NEUROLÓGICA
• 1- ANAMNESE;
• 2-ATLS / ACLS;
• 3-IMPORTÂNCIA DA ESCALA DE COMA DE GLASGOW, AVALIAÇÃO DA REATIVIDADE PUPILAR
E PADRÃO RESPIRATÓRIO;
• DICA: DROGAS COM PROPRIEDADES SEDATIVAS.
EXEMPLO : BARBITÚRICOS, BENZODIAZEPÍNICOS; OPIOIDES  PROVOCAM PARALISIA
PRECOCE DA M.O.E SEM COMPROMETER A REATIVIDADE PUPILAR)

32. PRIORIDADES NO ATENDIMENTO
ABC “NEUROLÓGICO” DA RESSUCITAÇÃO
•N  A  B  C  D  D  E  F  G  H
 I
• NECK  TRM
• AIRWAY  PROTEÇÃO, ECG < 9.
• BREATHING  EVITAR HIPOXEMIA, MANTER NORMOCAPNIA.
• CIRCULATION  EVITAR E TRATAR AGRESSIVAMENTE HIPOTENSÃO.
• DIABETES  DEXTRO/GH 50% 50 ML, PRECEDIDA DE TIAMINA 50 A 100 MG EV.
• DRUGS  INTOXICAÇÃO EXÓGENA
• EPILEPSY  HISTÓRICO, SINAIS DE ESCORIAÇÕES, DA LÍNGUA, LIBERAÇÃO ESFINCTERIANA

33. N  A  B  C  D  D  E  F  G  H  I
• FEVERSINAIS MENÍNGEOS, RASH, PETÉQUIAS.
• GLASGOW COMA SCALE
• HERNIATIONDIÂMETRO E REATIVIDE PUPILAR
• INVESTIGATE

34. QUE EXAMES VOU SOLICITAR?
• 4 - EXAMES COMPLEMENTARES:
• LABORATORIAIS;
• NEUROIMAGEM;
• LÍQUOR ;
• RASTREAMENTO TOXICOLÓGICO;
• ELETROENCEFALOGRAMA

35. TRATAMENTO
INDIVIDUALIZADO PARA CADA CASO

36. • PACIENTE E. S. F, 50 ANOS, SEXO MASCULINO, ENCAMINHADO DE GURUPI
PARA O PRONTO SOCORRO DO H .G .P. P NO DIA 25/02/2020.
• ESPOSA RELATA HISTÓRIA DE CEFALÉIA FRONTO ORBITÁRIA A ESQUERDA,
COM IRRADIAÇÃO HOLOCRANIANA, ORA PULSÁTIL, ORA EM APERTO.
EVOLUÇÃO DE ± 1 ANO, ACOMPANHADA DE REDUÇÃO DA ACUIDADE VISUAL
ESQUERDA, VERTIGENS, NÁUSEAS E DIFICULDADE DE DEAMBULAR. NA ÚLTIMA
SEMANA ANTES DA INTERNAÇÃO EVOLUIU COM SONOLÊNCIA EXCESSIVA E
CONFUSÃO MENTAL. NEGA DESMAIOS OU CRISES CONVULSIVAS.
• NEGA COMORBIDADES.
• NEGA ALERGIAS

37. • EXAME FÍSICO GERAL: NORMAL.
• PESO: 54 KG, PA:170/100, FC:59, SAT 99%, TAX 36,5 ºC;
• EXAME NEUROLÓGICO;
• SONOLENTO, ORIENTADO EUPSIQUICAMENTE, DESORIENTAÇÃO TEMPORO ESPACIAL E PERÍODOS DE CONFUSÃO
MENTAL.
• ECG13/15, PARAPARESIA CRURAL, DEAMBULA COM APOIO, FORÇA MUSCULAR EM MEMBROS INFERIORES GRAU 4/5,
BAIXA ACUIDADE OE (AMAUROSE).
• VEIO SEM EXAMES DE IMAGEM;
• RELATÓRIO DO NEUROCIRURGIÃO DE GURUPI DIZENDO QUE HAVIA FEITO UMA TOMOGRAFIA DE CRÂNIO A QUAL
MOSTRAVA LESÃO EXPANSIVA CEREBRAL NA REGIÃO SELAR E SUPRA SELAR COM COMPRESSÃO DAS VIAS ÓPTICAS E
INVASÃO DO 3º VENTRICULO.

38. • EXAMES LABORATORIAIS GERAIS E HORMONAIS;
• R.N.M. ENCÉFALO COM CONTRASTE;
• AVALIAÇÃO DA ENDÓCRINO E OFTALMOLOGIA;
• DECADRON 4 MG I.V 66 H
• SINTOMÁTICOS

40. • ENDOCRINOLOGISTA IDENTIFICOU HIPOPITUITARISMO E INICIOU LEVOTIROXINA 75 MCG
NO PRÉ OPERATÓRIO.
• OFTALMOLOGISTA FEZ FUNDOSCOPIA: PALIDEZ DA PAPILA DO NERVO ÓPTICO A
ESQUERDA.
• FOI SUBMETIDO NO DIA 27/03/2020 A RESSECÇÃO PARCIAL TO TUMOR ATRAVÉS CE
CRANIOTOMIA BIFRONTO PTERIONAL ESQUERDA COM EXÉRESE MICROCIRÚRGICA
USANDO AS VIAS TRANSYLVIANA A ESQUERDA E SUBFRONTAL BILATERAL.
• SEM INTERCORRÊNCIAS.
• NÃO HOUVE NECESSIDADE DE HEMOTRANSFUSÃO.
• DURAÇÃO DO TEMPO CIRÚRGICO/ANESTÉSICO : 5 H E 30 MINUTOS.
• ASPECTO INTRA OPERATÓRIO TUMOR CÍSTICO E SÓLIDO COM CALCIFICAÇÕES NO
INTERIOR SUGESTIVO DE CRANIOFARINGIOMA.
• ENVIADO MATERIAL PARA ANATOMOPATOLOGIA E IMUNO-HISTOQUÍMICA.

43. UTI
* FOI EXTUBADO NA MANHÃ SEGUINTE SEM DÉFCITS MOTORES, ECG
15/15.
* PERMANECEU 4 DIAS NA UTI.
* OBSERVOU AUMENTO DO DÉBITO URINÁRIO  D. INSIPIDUS
(PANHIPOPITUITARISMO)
* COMEÇOU DDAVP 12/12 H

44. ENFERMARIA:
DIA 9/4 2020
- ESCALA DE COMA DE GLASCOW 13/15,
- CONFUSÃO MENTAL,
- PUPILAS ISOFOTORREAGENTES.
- DIURESE 6300 ML/24H
- RECUSANDO-SE INGESTA ALIMENTAR E HÍDRICA.
- ESTAVA SEM HIDRATAÇÃO ENDOVENOSA.
- PA110/70
- EUPNEICO,A FEBRIL, ACIANÓTICO,A NICTÉRICO.
- DESIDRATADO 2/4+
- USO DE ACETAZOLAMIDA 500 MG 6/6 H D5.

45. E AGORA?
• PEDIR REVISÃO LABORATORIAL URGENTE ;
• TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE;
• SF 0,9% 2500 ML IV /24 H;
• PARECER URGENTE ENDÓCRINO.

47. 28/02 28/03 30/03 13/04
Hb 11,4 12,8 8,1 9,7
HT 32,5 38,3 24,8 28,8
Leucos 11600 11600 9000 8200
Seg 50 87 82 76
Úreia 32 41 10 31
Creat 0,9 0,9 0,8 1,1
Na 142 149 149 129
K 4,3 5,8 4,9 3,9
Ca 8,2 8,2 8,1 -
Mg 2,3 - 2,1 -
Glicose 110 - - 93,1
Diurese - - - 6300 / 24h

48. “SONHOS NÃO MORREM APENAS ADORMECEM NA ALMA DA GENTE”
(CHICO XAVIER)

49. 0BRIGADA!