Coma mixedematoso

Hospital General Regional Benito Juárez García # 12
Especialidad de Urgencias Médico-Quirúrgicas
Día académico de Urgencias
Coma
mixedematoso
Dr. Manuel Dzib Canul R1 UMQ
Dra. Marilyn Méndez Canul R2 UMQ

DEFINICION
Estado clínico poco frecuente en la cual el
individuo con hipotiroidismo preexistente
de larga evolución muestra una
descompensación debido a la falta de
hormona tiroidea la cual en la mayoría de
los casos suele ser mortal.
Revista de Endocrinología y Nutrición Blanca MenaVol. 20, No. 3 • Julio-Septiembre 2012

El coma
mixedematoso es
el estadío final
del
hipotiroidismo de
larga duración no
tratado que da
como resultado
una
encefalopatía.
Las
manifestaciones
y complicaciones
son más severas
en quienes
abandonan el
tratamiento en
comparación con
los pacientes
debutantes
GENERALIDADES
Tratado de Medicina de Urgencias.Manuel Moya Edit Oceano, 2009, pag 871-872

Su mayor incidencia en ancianos, con patología
pulmonar y vascular subyacente, hace que su tasa de
mortalidad sea muy elevada
La principal causa de esta descompensación es la
incapacidad del paciente hipotiroideo para adaptarse
a las pérdidas reales o funcionales de volumen
plasmático y a las alteraciones de la función del
sistema nervioso central.

Los pacientes con hipotiroidismo tienen típicamente una
historia de fatiga, aumento de peso, estreñimiento e
intolerancia al frío
Letargo, alteración del
estado
de conciencia,
termorregulación alterada
y la evidencia de un evento
desencadenante sin
caracteristicas de este
evento.

Un error común es que el paciente debe
estar en estado de coma a ser
diagnosticados con este de padecimiento
En realidad pocos pacientes con mixedema
grave desarrollan coma.
La manifestación cardinal de este tipo de
coma es un deterioro del estado mental del
paciente con alteraciones hormonales.
Revista Cubana de Endocrinología. 2012;23(3):273-280

EPIDEMIOLOGIA
El hipotiroidismo tiene una mortalidad del 50 a 70%, es cuatro
veces más común en mujeres que en hombres en el 80% de los
casos.
El coma mixedematoso se presenta casi exclusivamente en
personas mayores de 60 años.
Más del 90 % de los casos ocurren durante los meses de
invierno,
Incluso con la detección temprana y el tratamiento adecuado, la
mortalidad del coma mixedematoso oscila desde 30 hasta 60 %.

•Suele iniciarse por factores
precipitantes múltiples,
aunque entre los más
frecuentes se encuentran
infecciones como las
neumonías y las infecciones
urinarias, así como ciertos
medicamentos
ETIOLOGIA

FISIOPATOLOGIA
Disminución de las funciones metabólicas y adaptaciones
neurovasculares y cardiovasculares
Cambio en la respuesta del órgano terminal a las
catecolaminas y un descenso en el funcionamiento
cardiaco secundaria a una disminución de receptores beta.
Se encuentra aumentada la respuesta adrenérgica alfa
que provoca hipertensión diastólica leve

Hay retención de CO2 debido a disminución de la fuerza
de los músculos respiratorios y disminución del impulso
respiratorio en respuesta a la hipercapnia.
Hiponatremia dilucional secundaria a disminución del
agua libre.
Depresión de gluconeogenesis y reducción de la
depuración de farmacos que expone al paciente a
toxicidad medicamentosa.

FACTORES PRECIPITANTES DEL COMA
MIXEDEMATOSO
• Quemaduras
• Retención de CO2 (EPOC)
• Hemorragia gastrointestinal
• Hipoglucemia
• Hipotermia
• Infecciones: urinarias, respiratorias
• Medicamentos: amiodarona, anestésicos, bloqueadores beta, diuréticos,
• litio, fenitoína, rifampicina, ansiolíticos, barbitúricos
• Infarto agudo de miocardio
• Cirugía
• Traumatismos

Cualquier situación de
estrés que ocasione un
aumento de las
necesidades
energéticas, puede
desencadenar un coma
mixedematoso en un
paciente hipotiroideo
no controlado

Facies mixedematosa clásica,
caracterizada por edema
generalizado, macroglosia, ptosis,
edema periorbitario, y el pelo grueso
y escaso. El edema sin fovea en las
extremidades es a veces presente.
La presencia de una cicatriz en el
cuello podría sugerir hipotiroidismo
posquirúrgico y puede ser sugerencia
importante en el diagnóstico de un
paciente en estado de coma
HALLAZGOS FISICOS

Hipotermia
La temperatura del paciente es generalmente
menos de 35,5 ° C .
Condiciones que pueden precipitar este tipo de
coma como la hipoglucemia y la exposición al
frío puede exacerbar la hipotermia.
Sin embargo en algunos pacientes la
temperatura es normal.
Coma mixedematoso Capitulo V, Efraim Otero Ruiz, Endocrinólogia 2007– Fundación Santa Fe de Bogotá

Manifestaciones hemodinamicas
Los pacientes con hipotiroidismo compensado a menudo
presentan hipertensión diastólica
Sólo cuando el paciente ha comenzado a descompensarse
estos mecanismos se ven afectados y el paciente puede
entonces mostrar la hipotensión característicamente
asociados al estado mixedematoso.
Bradicardia, bajo gasto y el déficit global del volumen de
sangre frecuentemente exacerbar la hipotensión
Coma mixedematoso Capitulo V, Efraim Otero Ruiz, Endocrinólogia 2007– Fundación Santa Fe de Bogotá

Hipoventilación
La hipoventilación en coma por mixedema es resultado de la
reducción de la respuesta ventilatoria a la hipoxia e
hipercapnia.
La disfunción respiratoria puede conducir a apnea del sueño
y la dificultad respiratoria puede ser exacerbado por la
infiltración mixedematosa de la lengua y faringe.
La debilidad diafragmática inducida por hipotiroidismo se
invierte por el reemplazo de la hormona tiroidea
Urgencias en atencion primaria. Urgencias tiroideas 2009 J.P. Justel y R. Piriz

Manifestaciones bioquimicas
Descenso de T4L y T3 con aumento de la TSH
Acidosis respiratoria con hipoxemia e hipercapnia.
Anomalías electrolíticas: hiponatremia, osmolaridad disminuida,
Creatinina elevada, hipocalcemia, hipoglucemia
Anemia normocítica y leucopenia.
Elevación de la fracción no cardíaca de la CPK.
Urgencias en atencion primaria. Urgencias tiroideas 2009 J.P. Justel y R. Piriz

Hallazgos físicos en el coma Mixedematoso
• Alteracion de la conciencia
• Hiperventilación
• Hipotermia
• Edema periorbitario
• Alopecia ó Cabello áspero y escaso
• Cara edematizada
• Macroglosia
• Ptosis
Cardiovascular
• HTA diastolica inicio - Hipotensión al final
• bradicardia
• Retraso en la relajación reflejo
• Piel seca, fría y pastosa
Gastrointestinal
• Disminución de la motilidad
• Distensión abdominal
• íleo paralítico
• Impactación fecal
• Megacolon
Otros
• Vejiga distonía y distensión
• Edema sin fóvea

Cuadro Clínico: Neurológico
• Hipotermia e inconciencia características cardinales.
• Demencia mixedematosa: Desorientación, depresión, paranoia o
alucinaciones.
• Signos cerebelosos: pobre coordinación, movimientos intensionales de
las manos y pies, ataxia y adiadococinesia.
• Amnesia, mala memoria y convulsiones.
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403

Cuadro clínico: Respiratorio
• Depresión respiratoria hipoxica y con respuesta a hipercapnia.
• Obstrucción parcial de la vía aérea por edema de la lengua o cuerdas
vocales.
• Volumen Tidal puede estar reducido por derrame pleural o ascitis.
• Requieren de VM.

Cuadro clínico: Cardiovascular
• Aumenta el riesgo de choque y arritmias.
• EKG: Bradicardia, bloqueos, onda T invertida y aplanada, QT
prolongado, torsades point o taquicardia ventricular.
• Siempre descarta IAM.
• Contractilidad cardiaca se deteriora = reducción del volumen
sistólico y el gasto cardíaco.
• Taponamiento cardiaco.

Cuadro clínico:
Desequilibrio hidroelectrolítico y Renal
• Hiponatremia
• Asociado al incremento de la hormona antidiurética.
• Disminución del filtrado glomerular.
• Anasarca.
• Retención urinaria por atonía de la vejiga urinaria.
• Falla renal ocurre secundario a la Rabdomiolisis.

Cuadro clínico: Gastrointestinal
• Infiltración de mucopolisacaridos y edema de la muscularis.
• Atonía gástrica.
• Deterioro de la peristalsis
• Íleo paralítico
• Sangrado de tubo digestivo secundario a coagulopatía.

Cuadro clínico: Hematológico
• Sangrado por coagulopatía adquirida: Sx de Von Willbrand.
• Disminución en los factores V, VII, VIII, IX y X.
• El síndrome de Von Willebrand es reversible con Terapia T4.
• Anemia microcitica secundaria a hemorragia
• Anemia macrocitica causada por deficiencia de Vitamina B12.

Diagnóstico
• Bradicardia
• Macroglosia
• Ronquera
• Reflejos retardados
• Piel seca
• Caquexia
• Hipoventilación e hipotermia
• Hipoxemia
• Hipercapnia
• Anemia
• Hiponatremia
• Hipercolesterolemia
• Lactato aumentado
• CK aumentada
• TSH elevada es la evidencia más
importante del diagnóstico

Tratamiento
Ventilación y vía aérea
• El estado de coma se perpetua por
hipoventilación.
• Retención de CO2 y acidosis
respiratoria.
• Mecánica ventilatoria se requiere de
36-48 horas
Terapia de Hormona Tiroidea
• Controversial la administración.
• SNG en pacientes en coma, pero con
riesgo de poca absorción por atonía
gástrica o íleo.
• Administración de T3 tiene un inicio
más rápido aumentando la
temperatura y el consumo de oxigeno.
• T3 atraviesa más rápido la membrana
hematoencefalica, disminuyendo los
síntomas neuropsiquiatricos.

Tratamiento
Hipotermia
• Tratamiento con T4 o T3
• Uso de mantas e incrementando la
temperatura de la habitación.
Hipotensión
• Requiere terapia de repleción de
volumen.
• Administrar solución glucosada en
caso de hipoglucemía.
• Sol. Salina isotónica con
hiponetremia.
• Uso de vasopresores.
• Riesgo de insuficiencia adrenal:
Hidrocortisona 50-100 mg cada 6-8 h
por 7-10 días

Tratamiento
Hiponatremia
• Estado semicomatoso o convulsiones.
• NaCl 3% 50-100 ml incrementando a
2 mmo/L
• Furosemida 40-120 mg para promover
la diuresis de agua.
Otras medidas de soporte
• Tratar problemas de infección.
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Diabetes
• Hipertensión

Pronóstico
• Hipotermia e hipotensión  peor pronóstico.
• Pronóstico dependerá:
Edad avanzada
Persistencia de hipotermia y bradicardia
Bajo puntaje en la Escala de Glasgow.
Falla multiorgánica por APACHE II (más de 20 puntos) o SOFA (más
de 6 puntos)
Las causas de muerte: Falla respiratoria, sepsis y sangrado
gastrointestinal.

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