2. DEFINICION
Es una oclusión brusca, parcial o completa del lecho
vascular pulmonar por trombos.
Se produce por el impacto de un coágulo
sanguíneo en alguna rama del lecho arterial
pulmonar.
La enfermedad tromboembólica venosa: TEP +
3. Proceso de formación de un COÁGULO que ocurre
en
cualquier sitio sistema venoso
Constituida por dos entidades:
- trombosis venosa profunda
- embolia pulmonar
Causa frecuente de muerte
- manifestaciones clásicas
- manifestaciones inespecíficas
- asintomático
4. Proceso de formación de un COÁGULO que ocurre en
cualquier sitio sistema venoso
Constituida por dos entidades:
- trombosis venosa profunda
- embolia pulmonar
Causa frecuente de muerte
- manifestaciones
clásicas
- manifestaciones inespecíficas
- asintomático
Blann Andrew: BMJ,332 (7535).28,2006.215-219
5. FISIOPATOLOGIA
1.
Incremento de la resistencia vascular pulmonar por
obstrucción
vascular, agentes neurohormonales y barorreceptores de la arteria
pulmonar.
2.
Disminución del intercambio gaseoso por aumento del espacio muerto
alveolar; producido por obstrucción
vascular e hipoxemia por
hipoventilación alveolar, shunt de derecha a izquierda y disminución de
la transferencia del CO2.
3.
Hiperventilación alveolar debido a una estimulación refleja de los
receptores pulmonares.
4.
Incremento
de
la
broncoconstricción.
resistencia
de
la
vía
aérea
debido
a
7. Trombosis venosa profunda
Modelo de Wells
Parámetro clínico
Puntuación
Cáncer activo
1
Parálisis o inmovilización reciente de un miembro inferior
1
Encamamiento reciente de más de 3 días o cirugía mayor en el
último mes
1
Dolor en trayecto venoso profundo
1
Tumefacción en toda la extremidad inferior
1
Aumento del perímetro de la extremidad afectada > 3 cm
1
Edema con fóvea
1
Presencia de circulación venosa colateral superficial
1
Diagnóstico alternativo tan probable o más que la TVP
-2
Probabilidad alta:3 o mas puntos (75% tendrán TVP)
Probabilidad intermedia:1-2 puntos (17% tendrán TVP)
Probabilidad baja: 0 puntos (3% tendrán TVP)
7
9. CONDICIONES
SANGUINEAS
Resistencia a proteína C activada.
Hiperomocisteinemia.
Déficit de antitrombina III y proteína S.
Ac. Antifosfolípidos.
Anticoagulante lúpico.
11. DIAGNOSTICO
EXAMEN FISICO
Signos de disfunción del VD:
○ Ingurgitación yugular con onda “r”.
○ Latido anterior paraesternal.
○ R2 desdoblado y R4.
○ Soplo sistólico que aumenta con la inspiración.
Edema de la pierna y signos de Homans y Ollow
(TVP).
14. TRATAMIENTO
MEDIDAS
FARMACOLOGICAS
Heparina durante 7 días como mínimo:
○ HNF: Bolo 80 UI/Kg seguido de una infusión de 18 UI/Kg/H IV. La
dosis se ajustara para mantener un tiempo parcial de tromboplastina
en el rango terapéutico (entre 1,5-2,5 veces).
○ HBPM: Enoxaparina 1mg/Kg cada 12hs SC.
Anticoagulantes orales durante 3-6 meses como mínimo:
○ Acenocumarol: 1-4 mg/día. Se debe sonseguir un RIN 2-3.
○ Warfarina: 5mg/día VO. Se debe conseguir un RIN 2-3.
Trombolíticos: se indican en hipotensión sistémica refractaria y TEP
asociado a sobrecarga aguda grave del VD