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Orbitopatía asociada a
tiroides
Mauricio Giraldo
Residente oftalmología
Caso clínico
• Mujer de 55 años de edad, raza blanca, se presenta al HUV
• Aqueja que sus ojos están mas salidos , abultad...
Caso clínico
• Mov. oculares: restricción de la aducción y abducción de OU
• Pupilas en OU: son normales , no hay D.P.A
• ...
Orbitopatía asociada a tiroides
(OAT)
• Orbitopatía asociada a Tiroides (OAT) es una enfermedad
autoinmune afecta a la orb...
Orbitopatía asociada a tiroides
OAT
• Orbitopatía asociada a tiroides podría preceder, coincidir o
seguir a las complicaci...
Fisiopatología
• Anticuerpo contra en receptor de TSH con modulación entre
fibroblastos orbitarios y LT (relación LT supre...
Fisiopatología
• LT activados , macrófagos y LB, células plasmáticas infiltran
y liberan citocinas (TNF, IL1, ) en los tej...
Fisiopatología
• El edema termina en fibrosis ,restricción de los movimientos
oculares y Lagoftalmos.
• 1-2 años después d...
Histopatología
• Inflamación de los tejidos blandos y Musculos extraoculares.
• Infiltración: linfocitos y plasmocitos en ...
Asociaciones : etiología autoinmune
• Hipertiroidismo (80-90%)  18 meses desarrollan Orbitopatía
• Eutiroidismo en alguno...
Epidemiologia
• Relación mujeres: hombres 2.5 a 6:1,
• edad 30-50 años , casos mas severos >50 años
• 10-15% de pacientes ...
Epidemiologia
• 90% pacientes son hipertiroideos , 6% eutiroideos,
• 3% tiroiditis de Hashimoto, 1-5% hipotiroideos
• Al d...
Factores de riesgo de peor
pronostico
• Son factores de riesgo de severidad de enfermedad :
• Genero masculino, edad mayor...
Diagnostico
• Evolución de los sistemas de clasificación
• NOSPECS: Werner y American Thyroid Association en 1969
• Mirada...
Diagnostico
• 1981 Sergott:
• 1. Engrosamiento sobre los mm extraoculares horizontales
• 2. Dolor con la motilidad ocular*...
Diagnostico
• 1993 : Kendler et al: inflamación de tejido blando, daño
muscular, A. visual, medición Hertel, Pio cuando mi...
1997 Mourits: actividad clínica
• Diferenciar orbitopatia activa VS fibrosis (estadio final):
• 1. Dolor: al descanso o co...
Fase inflamatoria vs
no inflamatoria
• F. inflamatoria: auto limitada dura entre 6-24 meses
• Signos : Eritema periorbitar...
Evaluación clínica
• Perdida de peso, incremento del apetito, intolerancia al calor
o frio, dificultad para el sueño, debi...
Pacientes refieren: síntomas
oculares
• Fotofobia , lagrimeo, diplopía, quemosis, hiperemia conjuntival,
edema periorbitar...
Anormalidades parpado
• OAT: principal causa de proptosis uní o bilateral en adultos
• Proptosis usualmente bilateral, asi...
Compromiso muscular
• Musculo recto inferior y terminaciones fibrosas unidas a la
fascia capsulo palpebral (conectan al pa...
Retracción del parpado
• PS es 1 mm sobre el limbo, y el PI en el borde del limbo
• Retracción del PS (Dalrymple)
• Retras...
Cornea y conjuntiva
• Queratitis punteada superficial
• Querato conjuntivitis límbica superior, inyección conjuntival
usua...
Características clínicas:
• Exoftalmos uní o bilateral: causa principal oftalmopatia
tiroidea
• PS 2 mm por encima del lim...
Aumento de la PIO
• Elevación de la PIO : proptosis, congestión orbital
comprimiendo venas,
• Afectacion de la vía de dren...
Neuropatía óptica
compresiva
• Neuropatía óptica compresiva prevalencia : 5% en OAT*
• Neuropatía óptica : 53% pacientes ,...
Neuropatía óptica
compresiva
• Aumento de la presión venosa epiescleral, restricción de la
motilidad ocular y compresión d...
Herramientas diagnosticas
• TSH , T4 libre, t3 libre  por costos solo la TSH.
• Enfermedad de Graves : Ac antitiroglobuli...
Imagenología
• Engrosamientos musculares uní o bilateral, asimetría
• Ecografía: para engrosamientos musculares
• Tac de o...
Herramientas diagnosticas
• RMN: mas costoso , no de rutina,
• Iguales hallazgos a la TAC
• Usado para distinguir enfermed...
Diagnósticos diferenciales
• Celulitis orbitaria, miastenia gravis, fistula carótida cavernosa
Pseudo parálisis de oblicuo...
Manejo medico de la inflamación:
Activa o no activa
• Mayoría de pacientes con OAT pueden ser observados
• El intervalo de...
Tratamiento
• Dejar cigarrillo (desregulación citocinas) : odds ratio (OR) 7.7
• Estado eutiroideo medicina interna y end...
Orbitopatía tiroidea
• Educar al paciente : decirle que la mayoría son auto
limitadas 1 año o un poco mas
• Lubricante tóp...
Orbitopatía tiroidea:
corticoides 1era linea
• Pueden ser via oral ,IV, localmente inyectados intraorbitarios
• IV 500-100...
Neuropatía óptica
distiroidea
• 500 mg/iv c/ 2 días/4 dosis, luego prednisona oral 39% no cxgia
• 40 ojos con neuropatía ó...
Neuropatía óptica
distiroidea
• Sin tratamiento 30% de estos pacientes N. óptica compresiva
• Factores de riesgo: edad av...
Ahorrar corticoides
• RAM corticoides: Osteoporosis, hiperglicemia, hipertensión ,
afecto, falla hepática  bisfosfonatos,...
• 20 Gy : 10 dosis en 2 semanas, 14 Estudios (metananalisis)
• 11 mostraban mejoría , 3 igual sintomatología
• Falto reali...
Radioterapia (RTX)
• 60 años y criterios para radioterapia no están estandarizados
• Sistema VISA (visión- inflamación -es...
Descompresión
orbitaria
• Edema de disco óptico, y persiste actividad en 2 semanas aun
con corticoides, RTX fallo de trat...
Descompresión
orbitaria
• Mejoría del 70-90% de Neuropatía y reduce PIO 8-12 mm/hg
• Cx: Transantral, coronal ,transcarunc...
Otras cirugías
• Cirugía estrabismo:
• por fibrosis de mm extra oculares, posterior a descompresión
• Meta mantener visión...
Retracción del parpado
• Cirugía alargamiento parpado superior: vía transconjuntival
para abordaje al musculo de Müller o ...
Caso clínico :desenlace
• Que le vamos a hacer a la señora ???
• Cual seria el abordaje
• Parámetros básicos del examen fí...
Conclusiones : Parámetros básico de
examen físico
• Agudeza visual
• discromatopsia
• Pupilas
• Movimientos oculares
(dipl...
Conclusiones
• La inflamación de la orbita en OAT puede llevar un aumento
de los músculos extra oculares , grasa de la orb...
Conclusiones
• Los corticoides son la primera línea de tratamiento
• Hay medicamentos inmuno moduladores como apoyo
• La r...
Gracias!!!
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Orbitopatia tiroidea

  1. 1. Orbitopatía asociada a tiroides Mauricio Giraldo Residente oftalmología
  2. 2. Caso clínico • Mujer de 55 años de edad, raza blanca, se presenta al HUV • Aqueja que sus ojos están mas salidos , abultados y dolor • últimos 3 meses mas el ojo derecho, niega perdida de la visión, • A.P: a. reumatoide toma AINES. AF: sufren del corazón • EF: A.V: 20/25 OU ,campimetría por confrontación :normal OU
  3. 3. Caso clínico • Mov. oculares: restricción de la aducción y abducción de OU • Pupilas en OU: son normales , no hay D.P.A • BMC: hiperemia conjuntival • Exoftalmometría de Hertel: OD: 24 mm - OS: 20 • Resto de examen oftalmológico fue normal QUE HACER EN ESTOS CASOS ???
  4. 4. Orbitopatía asociada a tiroides (OAT) • Orbitopatía asociada a Tiroides (OAT) es una enfermedad autoinmune afecta a la orbita , tejido periorbitario, tiroides, piel de la región pretibial y digital (acropaquia tiroidea) • Caracterizada por exoftalmos y retracción palpebral bilateral • Afecta: músculos extra oculares y tejido graso orbitario
  5. 5. Orbitopatía asociada a tiroides OAT • Orbitopatía asociada a tiroides podría preceder, coincidir o seguir a las complicaciones del distiroidismo • Constituye una manifestación extra tiroidea de la enfermedad de Graves-Basedow:  Orbitopatía de Graves’ , autoinmune. • Pacientes afectados : solo el 20% de pacientes aquejan de morbilidad ocular
  6. 6. Fisiopatología • Anticuerpo contra en receptor de TSH con modulación entre fibroblastos orbitarios y LT (relación LT supresor/ LT CD8 citotóxico, esta alterada. • Epitopes antigénicos iguales: células tiroideas foliculares y espacio retro-orbitario (fibroblastos)
  7. 7. Fisiopatología • LT activados , macrófagos y LB, células plasmáticas infiltran y liberan citocinas (TNF, IL1, ) en los tejidos orbitarios • Fibroblastos sensibles a citocinas liberan mucopolisacaridos (osmosis) , producen edema entre las fibras del musculo • Músculos y grasa inflamada hacen efecto de masa: proptosis, presión , congestión venosa, neuropatía óptica compresiva
  8. 8. Fisiopatología • El edema termina en fibrosis ,restricción de los movimientos oculares y Lagoftalmos. • 1-2 años después del primer episodio la inflamación es mas quiescente, predomina una fase fibrótica .
  9. 9. Histopatología • Inflamación de los tejidos blandos y Musculos extraoculares. • Infiltración: linfocitos y plasmocitos en el tej. Conectivo • Fibroblastos y en el endomisio  Glucosaminoglicanos • Ac hialuronico, Nacetil-galactosamina y N-acetilglucosamina • Lipomatosis Muscular es tardia
  10. 10. Asociaciones : etiología autoinmune • Hipertiroidismo (80-90%)  18 meses desarrollan Orbitopatía • Eutiroidismo en algunos estudios 10-20%, enfermedad de Hashimoto , cáncer de tiroides . • Yodo radioactivo (I-131): 15% de pacientes empeoran la OAT • Asociación con miastenia gravis , enfermedad de Addison, Vitíligo ,anemia perniciosa y fumar cigarrillo (2-4v)
  11. 11. Epidemiologia • Relación mujeres: hombres 2.5 a 6:1, • edad 30-50 años , casos mas severos >50 años • 10-15% de pacientes con disfunción tiroidea • 5-7% sufren proptosis severa • > 50% : signos leves de orbitopatia en TAC
  12. 12. Epidemiologia • 90% pacientes son hipertiroideos , 6% eutiroideos, • 3% tiroiditis de Hashimoto, 1-5% hipotiroideos • Al diagnostico: 90% tienen nódulo tiroideo • 36% de pacientes pueden empeorar la Orbitopatía después de diagnosticada
  13. 13. Factores de riesgo de peor pronostico • Son factores de riesgo de severidad de enfermedad : • Genero masculino, edad mayor a 50 años • Rápido establecimiento de los síntomas (< 3meses) • Fumar , diabetes, hipertiroidismo mal controlado , colesterol alto, Mixedema pretibial, enfermedad arterial periférica
  14. 14. Diagnostico • Evolución de los sistemas de clasificación • NOSPECS: Werner y American Thyroid Association en 1969 • Mirada, retracción palpebral, proptosis, lagrimeo, fotofobia, inyección conjuntival, quemosis ,plenitud palpebral , Lagoftalmos, diplopía, MEO, Cambios corneales y N. optico.
  15. 15. Diagnostico • 1981 Sergott: • 1. Engrosamiento sobre los mm extraoculares horizontales • 2. Dolor con la motilidad ocular* • 3. Resistencia a la retropulsion del globo * • 4. Disminución de la agudeza visual • 5. Discromatopsia adquirida sobre pruebas de placa de color
  16. 16. Diagnostico • 1993 : Kendler et al: inflamación de tejido blando, daño muscular, A. visual, medición Hertel, Pio cuando miran arriba, tinción corneal . • 1995; Bartley : retracción de los parpados, anormal función tiroidea, exoftalmos >20 mm con disfunción de N. óptico o alteración de músculos extra oculares
  17. 17. 1997 Mourits: actividad clínica • Diferenciar orbitopatia activa VS fibrosis (estadio final): • 1. Dolor: al descanso o con movimientos oculares • 2. Enrojecimiento (parpado o conjuntiva) • 3. Edema (parpado, quemosis , carúncula, proptosis) • 4. Alteración de motilidad ocular •  responden mejor : terapia inmunosupresora
  18. 18. Fase inflamatoria vs no inflamatoria • F. inflamatoria: auto limitada dura entre 6-24 meses • Signos : Eritema periorbitario, edema , quemosis conjuntival,basociado a retracción del parpado , proptosis , diplopia Tratamiento Meta en el TratamientoFase inflamatoria vs fibrosis
  19. 19. Evaluación clínica • Perdida de peso, incremento del apetito, intolerancia al calor o frio, dificultad para el sueño, debilidad muscular proximal, labilidad emocional o ansiedad, taquicardia, nerviosismo • Glándula tiroides palpable , mixedema pre-tibial , temblor • 10-20% problemas oculares después de tirotoxicosis, 10-15% se presentaran con hipotiroidismo previo
  20. 20. Pacientes refieren: síntomas oculares • Fotofobia , lagrimeo, diplopía, quemosis, hiperemia conjuntival, edema periorbitario*y de parpados. • Dolor retro-orbitario **, secreción ,visión borrosa, ojos saltones • Discromatopsia, alteración en campos visuales • Exoftalmos no correlaciona con la severidad de la enfermedad
  21. 21. Anormalidades parpado • OAT: principal causa de proptosis uní o bilateral en adultos • Proptosis usualmente bilateral, asimetría , unilateral 13 %* • Los mas común : Retracción parpado 90% • ***Exoftalmos 62%--Miopatía restrictiva 43%,-- • --Neuropatía óptica 5% -- miastenia gravis 1%
  22. 22. Compromiso muscular • Musculo recto inferior y terminaciones fibrosas unidas a la fascia capsulo palpebral (conectan al parpado inferior ) • Sobre estimulación del simpático musculo de Müller • Estrabismo , diplopía, • Miopatía restrictiva, pseudo parálisis del 4 CN
  23. 23. Retracción del parpado • PS es 1 mm sobre el limbo, y el PI en el borde del limbo • Retracción del PS (Dalrymple) • Retraso palpebral (Lid lag)  signo de Von Graefe • Miopatía : deposito de colágeno ,GCAs y fibrosis  diplopía
  24. 24. Cornea y conjuntiva • Queratitis punteada superficial • Querato conjuntivitis límbica superior, inyección conjuntival usualmente en la inserción del mm recto, quemosis • Ulceración corneal
  25. 25. Características clínicas: • Exoftalmos uní o bilateral: causa principal oftalmopatia tiroidea • PS 2 mm por encima del limite normal • Normal 12- 21 mm--- R. Blanca:20 mm – • R negra: 22-- Asiaticos : 18 mm
  26. 26. Aumento de la PIO • Elevación de la PIO : proptosis, congestión orbital comprimiendo venas, • Afectacion de la vía de drenaje del h. acuoso (uveoescleral) , • Compresión ápex: disminución agudeza visual, color , DPA
  27. 27. Neuropatía óptica compresiva • Neuropatía óptica compresiva prevalencia : 5% en OAT* • Neuropatía óptica : 53% pacientes , defectos en campimetría de hasta un 66%, DPA 35%, discromatopsia, papiledema • Campos visuales: escotoma paracentral • Aumento de la grasa y músculos impidiendo drenaje venoso
  28. 28. Neuropatía óptica compresiva • Aumento de la presión venosa epiescleral, restricción de la motilidad ocular y compresión del N. óptico • Tiende a recuperar con el tratamiento
  29. 29. Herramientas diagnosticas • TSH , T4 libre, t3 libre  por costos solo la TSH. • Enfermedad de Graves : Ac antitiroglobulina 30%, AC antimicrosomales 60% (=anti TPO), ac contra el receptor tirotropina 95% (hipertiroidismo) y en 50 % (eutiroideos)
  30. 30. Imagenología • Engrosamientos musculares uní o bilateral, asimetría • Ecografía: para engrosamientos musculares • Tac de orbita: es necesario si hay neuropatía óptica • Engrosamiento muscular de 50 a 90%, botella de coca cola
  31. 31. Herramientas diagnosticas • RMN: mas costoso , no de rutina, • Iguales hallazgos a la TAC • Usado para distinguir enfermedad activa y no activa (alto contenido de agua: T2) • Campos visuales y Potenciales visuales evocados
  32. 32. Diagnósticos diferenciales • Celulitis orbitaria, miastenia gravis, fistula carótida cavernosa Pseudo parálisis de oblicuo superior, pseudotumor orbitario (inflamación orbital idiopática)*, miosotis , escleritis, invasión tumoral (linfoma rabdomiosarcoma, meningioma) , anormalidades vasculares (hemangioma cavernoso, fistula carotido cavernosa), infecciones (celulitis y cisticercosis) .
  33. 33. Manejo medico de la inflamación: Activa o no activa • Mayoría de pacientes con OAT pueden ser observados • El intervalo de observación depende Actividad • Monitorizar A. visual , exposición corneal , estrabismo y neuropatía óptica (discromatopsia, DPA,)  T E A R S
  34. 34. Tratamiento • Dejar cigarrillo (desregulación citocinas) : odds ratio (OR) 7.7 • Estado eutiroideo medicina interna y endocrinología • Hipertiroidismo 3 opciones : supresión tiroidea, tiroidectomía , ablación tiroidea (yodo)
  35. 35. Orbitopatía tiroidea • Educar al paciente : decirle que la mayoría son auto limitadas 1 año o un poco mas • Lubricante tópico (carboximetilcelulosa cada 6 horas) • Lagoftalmos : lubricante nocturno , tapar el ojo • Dejar de fumar , tratamiento de la PIO, toxina botulinica
  36. 36. Orbitopatía tiroidea: corticoides 1era linea • Pueden ser via oral ,IV, localmente inyectados intraorbitarios • IV 500-1000 mg metilprednisolona por 3dosis c/48h, luego 60- 100mg oral disminuyendo progresivamente a 10 mg (20 sem • BMJ : se pueden dar dosis 500-1000 mg c/sem, muy efectivas • No superar la dosis de 8 gr (falla hepática)
  37. 37. Neuropatía óptica distiroidea • 500 mg/iv c/ 2 días/4 dosis, luego prednisona oral 39% no cxgia • 40 ojos con neuropatía óptica distiroidea del 2007-2012 • 0,5gr MP/sem. x6 semanas, luego 0,25gr /semx6 sem (12sem) • No se necesito cirugía de descompresión orbitaria, preservando la función visual, sensibilidad al color y campos visuales
  38. 38. Neuropatía óptica distiroidea • Sin tratamiento 30% de estos pacientes N. óptica compresiva • Factores de riesgo: edad avanzada, diabetes y fumar • Evitar el cigarrillo, Corticoides sistémicos, medicaciones inmuno moduladoras, radioterapia orbitaria • Cirugía de descompresión en los casos para casos a severos
  39. 39. Ahorrar corticoides • RAM corticoides: Osteoporosis, hiperglicemia, hipertensión , afecto, falla hepática  bisfosfonatos, Calcio+vit D, omeprazol • Anticuerpos monoclonales: Rituximab , Adalimumab (antagonista TNFa) , teprorumumab, tocilizumab • Ayudan: ciclosporina, azatioprina , MTX, ciclofosfamida y Suplementos nutricionales de Selenio y estatinas .
  40. 40. • 20 Gy : 10 dosis en 2 semanas, 14 Estudios (metananalisis) • 11 mostraban mejoría , 3 igual sintomatología • Falto realizar estudios randomizados • Mejoran los Movimientos oculares • No mejora proptosis, neuropatía óptica y síntomas
  41. 41. Radioterapia (RTX) • 60 años y criterios para radioterapia no están estandarizados • Sistema VISA (visión- inflamación -estrabismo-apariencia) • RTX: solo en la fase activa temprana y es mas efectiva en combinación con glucocorticoides • Podría ser indicación la Neuropatía óptica distiroidea, cambios perioculares y daños progresivos de Movimientos oculares
  42. 42. Descompresión orbitaria • Edema de disco óptico, y persiste actividad en 2 semanas aun con corticoides, RTX fallo de tratamiento • Solo el 3 al 5 % casos severos, pared medial e inf, temporal. • Cirugía de descompresión :Ayuda de TAC y RMN • Tecnica actual 1957 Walsh and Ogura : neuropatía óptica, subluxación del globo y ulceración corneal.
  43. 43. Descompresión orbitaria • Mejoría del 70-90% de Neuropatía y reduce PIO 8-12 mm/hg • Cx: Transantral, coronal ,transcaruncular , endoscópico nasal • Desventajas :Riesgo POP de disbalance mm y diplopía • Ceguera , sangrado , sinusitis, mal posición ojo y parpado • Rehabilitación en el POP para proptosis residual y estrabismo
  44. 44. Otras cirugías • Cirugía estrabismo: • por fibrosis de mm extra oculares, posterior a descompresión • Meta mantener visión monocular, Cirugía recto inferior
  45. 45. Retracción del parpado • Cirugía alargamiento parpado superior: vía transconjuntival para abordaje al musculo de Müller o externa al elevador • De tipo cosmético • Alargar parpado inferior con injertos espaciadores • Blefaroplastia
  46. 46. Caso clínico :desenlace • Que le vamos a hacer a la señora ??? • Cual seria el abordaje • Parámetros básicos del examen físico • Laboratorios y tratamiento
  47. 47. Conclusiones : Parámetros básico de examen físico • Agudeza visual • discromatopsia • Pupilas • Movimientos oculares (diplopía) • PIO • Posición de los parpados • proptosis • Superficie ocular : lagrima, conjuntiva , cornea • Retina • Nervio óptico • Palpación • Test de ducción forzada y retropulsión
  48. 48. Conclusiones • La inflamación de la orbita en OAT puede llevar un aumento de los músculos extra oculares , grasa de la orbita y al desarrollo de hallazgos clínicos como retracción de los parpados, proptosis , déficit de la motilidad ocular, queratopatía por exposición y neuropatía óptica compresiva
  49. 49. Conclusiones • Los corticoides son la primera línea de tratamiento • Hay medicamentos inmuno moduladores como apoyo • La radioterapia es una herramienta que nos puede servir • Si en 2 semanas persisten signos inflamatorios a pesar del tratamiento  descompresión solo en muy pocos casos!!!
  50. 50. Gracias!!!

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