Tumores renales

2. Es una enfermedad en la que se encuentran células
malignas o cancerosas que se originan en el revestimiento
de los túbulos del riñón (en la corteza renal).

3.  BENIGNOS
 Adenoma papilar renal
 Fibroma o hamartoma renal
 Angiomiolipoma
 Oncocitoma
 MALIGNOS
 Carcinoma de células renales
 Células claras
 Papilar
 Cromófogo
CLASIFICACIÓN

4. BENIGNOS

5. ADENOMA PAPILAR RENAL
 7-22%
 Originan en los túbulos renales
 De color gris amarillento, pálidos y
aparentemente encapsulados.
 Microscópicamente: están formados
por estructuras complejas,
ramificadas y papilomatosas con
numerosas vellosidades que se
proyectan hacia un espacio quístico

6. HAMARTOMA RENAL
 Macroscópicamente: < 1 cm de
diámetro, son pequeños focos de
tejido firme. Blanco grisáceo
 Microscópicamente: revela células
de aspecto fibroblástico y tejido
colagenizado.
 No malignizan

7. ANGIOMIOLIPOMA
 Formado por vasos, fibras
musculares y grasa.
 25 – 50% de ptes con esclerosis
tuberosa.
 Microscópicamente: tejido adiposo
de aspecto normal, vasos tortuosos
de paredes gruesas con poca
elastina y células musculares lisas.

8. ONCOCITOMA
 Proceden de las células intercaladas de los conductos colectores
 No es un tumor raro.
 Pueden alcanzar un gran tamaño (>12cm)
 Macroscópicamente, muestran un color pardo y un aspecto
relativamente homogéneo, es decir, se encuentran bien
encapsulados

9. MALIGNOS

10. CARCINOMA DE CELULAS RENALES
 1 – 3% de todos los canceres
 Personas mayores
 Predominio en varones
 Proceden del epitelio de los túbulos renales
 Clasificado en: cells claras, papilar. cromófogo

11.  Son tumores hipervascularizados
 Tienden a invadir el tejido perinefrítico, órganos adyacentes
 Y tienden a extenderse directamente a la vena renal y a la vena
cava inferior (VCI).
 El pulmón es el sitio a distancia más frecuentemente
comprometido.

12.  El cáncer de células renales es responsable de un 2% de todos los
tumores malignos en el adulto.
 Más frecuente en hombres.
 más frecuente en afroamericanos
 Se dx a la 4ª y la 6ª década de la vida (a partir de los 50 años de
edad), pero se puede presentar a cualquier edad.

14. CÉLULAS CLARAS
 70-80%
 98% son familiares, esporádicos.
 Son masas esféricas de tamaño variable, y que están formadas por un
tejido amarillo-grisáceo claro brillante, que deforma la silueta renal.
 Bien definidos.

15. PAPILAR
 10-15%
 Se compone de células cúbicas o columnares bajas agrupadas
en formaciones papilares. Suele haber células intersticiales
espumosas en el centro de las papilas.
 El estroma es escaso y está más vascularizado.

16.  Tipo 1: bajo grado. Está constituido por células pequeñas, con
escaso citoplasma basófilo y núcleo redondeado, contienen
abundantes acúmulos de histiocitos espumosos.
 Tipo 2: alto grado, papilas irregulares, células de gran tamaño con
citoplasma amplio y eosinofílico y núcleo voluminoso, mayor
tendencia a desarrollar metástasis.

17. CROMÓFOGO
 Mayor tamaño celular„
 Membrana citoplásmica prominente
 Origen célula intercalar de la nefrona distal,
 Formado por células eosinófilas pálidas, a menudo con un
halo perinuclear. Se agrupan en masas sólidas, estando las
células más grandes alrededor de vasos sanguíneos.

18. Los 3 signos clásicos: dolor en flanco, masa palpable y hematuria.
CCR: Se considera uno de los grandes imitadores de la medicina y tiene
tendencia a provocar metástasis antes de producir síntomas y signos.
Hematuria, disnea, tos y
dolor óseo son signos
típicos de metástasis.
- SX PARANEOPLÁSICOS

19.  La exploración física sólo tiene una utilidad limitada en el
diagnóstico del CR.
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
 Eco abdominal
 TC
 Otras: arteriografía renal.

20. IMAGENES
ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS
Eco abdominal:
Operador dependiente.
Permite el dx precoz e
incidental.

21. TAC:
Método dx y de etapificación de
elección.
Masa sólida, con calcificaciones
que capta medio de contraste.
Permite evaluar compromiso y
extensión local.

22. RMN:
Permite evaluar extensión del
compromiso vascular.
No irradia y no se requiere medio
de contraste.
Biopsia renal:
Determinar presencia de
malignidad.
Tipo y grado de masa renal.
Ptes con metástasis antes de
iniciar tto sistémico.

23. Clasificación
de Bosniak
(quistes
renales)
Características Radiológicas
Riesgo de
Malignidad
Manejo
I
Densidad de agua
Ninguna
Sólo si es sintomático; la
vigilancia es condicional
Homogéneo
No septos
No calcificación
No captación
II
Septos delgados
0-5 % Vigilancia periódica
Calcificación curvilínea delgada
No captación
Lesión hiperdensa sin captación
III
Septos gruesos o irregulares
50 % Escisión quirúrgica
Calcificación gruesa o irregular
Heterogeneidad leve o moderada
No captación
IV
Paredes gruesas o áreas nodulares
75-90 % Escisión quirúrgicaHeterogeneidad marcada
Captación

24. Clasificación TNM (1997)
Tumor primario (T)(Toda magnitud referida al diámetro mayor):
TX: Tumor primario no puede ser evaluado.
T0: Sin evidencia de tumor primario.
T1: Tumor de 7,0 cm o menos, confinado a riñón.
T2: Tumor mayor 7,0 cm, confinado a riñón.
T3: Tumor se extiende a venas principales, glándula suprarrenal o tejido
perirrenal, pero confinado a la fascia de Gerota.
T3a: Tumor invade glándula suprarrenal o tejidos perirrenales, confinado a la
fascia de Gerota.
T3b: El tumor visiblemente invade una o ambas venas renales o la vena cava, por
debajo del diafragma.
T3c: El tumor visiblemente invade una o ambas venas renales o la vena cava, por
encima del diafragma.
T4: El tumor invade más allá de la fascia de Gerota.

25. Ganglios linfáticos regionales (N):
NX: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
NO: No hay metástasis a ganglios regionales.
N1: Metástasis a un solo ganglio linfático regional.
N2: Metástasis a más de un ganglio linfático regional.
Metástasis a distancia (M):
MX: No es posible evaluar metástasis a distancia.
M0: No hay metástasis a distancia.
M1: Metástasis a distancia.

27. Clasificación de Robson
Etapa I: Tumor confinado al parénquima renal.
Etapa II: El tumor invade la grasa perinefrítica, pero está confinado al
interior de la fascia de Gerota (incluyendo suprarrenal).
Etapa IIIA: El tumor afecta la vena renal principal o la vena cava
inferior.
Etapa IIIB: El tumor invade ganglios linfáticos regionales.
Etapa IIIC: El tumor afecta vasos locales y ganglios linfáticos regionales.
Etapa IVA: El tumor invade órganos vecinos (colon, páncreas, etc.).
Etapa IVB: Metástasis a sitios distantes.

28. Tto quirúrgico
 Nefrectomía parcial
 Nefrectomía radical
 Terapia adyuvante: tto qx de CR metastásico, radioterapia de la
metástasis
 Tto sistémico de CRm: quimioterapia y fármacos inhibidores de la
angiogénesis

29.  Nefrectomía parcial:
 Absolutas: un solo riñón anatómico o funcional
 Relativas: el riñón contralateral funcionante se encuentra
afectado por un proceso que podría deteriorar la función
renal en el futuro
 Optativas: CR unilateral localizado con riñón contralateral
sano

30. Nefrectomía Radical:

31.  Terapia adyuvante: tto qx de CR metastásico, radioterapia de la
metástasis.
 QX: La nefrectomía por tumor sólo es curativa cuando pueden
extirparse todos los focos tumorales durante la intervención.
 Metástasis: La nefrectomía es preventiva y paliativa del sangrado,
el dolor.
 La radioterapia es paliativa del dolor que produce la metástasis.

32.  Tto sistémico de CRm:
 Quimioterapia: tumor quimiorresistente.
 Fármacos inhibidores de la angiogénesis:
Sorafenib: inhibidor multicinasa que reduce la proliferación
celular tumoral. Comp 200mg
Sunitinib: inhibidor de la oxindol tirosina cinasa (TC). Cap.
12,5, 25 y 50 mg. D:50mg VO x 4sem
Bevacizumac: viable monodosis 100/4ml.

33. Abordajes terapéuticos como alternativa a la cirugía
 Vigilancia
 Técnicas percutáneas: ablación por radiofrecuencia (ARF)
percutánea y crioablación: Antes de aplicar una técnica de ablación
debe realizarse una biopsia previa al tratamiento para aclarar la
histología de la masa renal.

34. Pacientes sometidos a nefrectomía radical debieran controlarse:
 Cada 3 a 4 meses durante el primer año
 Cada 6 meses durante los siguientes 2 años
 Y posteriormente, 1 vez al año, al menos por 10 años.
TI: 88-100%
T2-T3a: 60%
T3b: 15-20%
M1: 0-20%
Sobrevida a 5 años: