1. PORTAL HİPERTANSİYON
1

2. Vena porta basıncının 10 mm Hg
(veya 14 cm su) dan yüksek olması
durumunda portal hipertansiyon
(PHT)’dan bahsedilir. Portal venin
normal basıncı 5-10 mm Hg (veya
7-14 cm su) dur
2

3. PORTAL HİPERTANSİYON
Başka bir tanım; eğer direkt portal
venöz basınç veya hepatik kama
basıncı (wedge pressure), inferior
vena kava basıncından 5 mm Hg daha
fazla ise, splenik pulpa basıncı 15 mm
Hg’dan fazla ise veya operasyon
esnasında 30 cm su’dan fazla ise
PHT’dan bahsedilir
3

4.  Portal HT tedavisi
 Gastroenterolog
 Yoğun Bakım Uzmanı
 Girişimsel Radyolog
 Hepatolog
 Cerrah
4

5. Bu sunumun sonunda
 Portal Anatomi
 Fizyopatoloji
 PHT Nedenleri
 Tanı metotları
 Klinik yaklaşım
 Medikal tedavi yaklaşımı
 Cerrahi Tedavi seçenekleri
5

6. Bu sunumun sonunda
 Portal Anatomi
 Fizyopatoloji
 PHT Nedenleri
 Klinik yaklaşım
 Tanı metotları
 Medikal tedavi yaklaşımı
 Cerrahi Tedavi seçenekleri
6

7. 7

8. ANATOMİ VE FİZYOLOJİ:
Yaklaşık 8 cm uzunluğunda olan
v.portae hepatis, v. mezenterika
superior ile v.splenikanın 2. lumbal
omur hizasında, pankreas boynunun
arkasında ve vena kava inferiorunda
ön tarafında birleşmesiyle oluşur
8

9. PORTAL HİPERTANSİYON
Yukarı doğru çıkarken biraz sağa kayan
v.portae hepatis, duodenumun üst
tarafı, koledok ve a.
gastroduodenalisin arkasında, vena
kava inferiorun da önünde bulunur.
Burada portal ven hepatoduodenal
ligament içinde bulunur
9

10. 10

11. 11

12. Bu sunumun sonunda
 Portal Anatomi
 Fizyopatoloji
 PHT Nedenleri
 Klinik yaklaşım
 Tanı metotları
 Medikal tedavi yaklaşımı
 Cerrahi Tedavi seçenekleri
12

13. PORTAL HİPERTANSİYON
Karaciğer kan akımı yaklaşık dakikada 1500 cc
olup bu değer kardiak çıkımın % 25’ini temsil
eder. Bu akımın 2/3 ü portal venden geri kalanı
ise hepatik arterden sağlanır. Bunun yanında
portal ven karaciğer oksijen ihtiyacının % 25’ini
karşılar. Sinusoidlerde akım anlamlı olarak
azaldığında hepatik arter akımında anlamlı artış
olur. Bununla beraber bu akım artmasıyla
arterler ile venler arasında da şantlaşma olayı
% 30 oranında artar. Bu nedenle arteriel
akımdaki artışa rağmen karaciğer doku
perfüzyonunda anlamlı azalma olur.
13

14. PORTAL HİPERTANSİYON FİZYOPATOLOJİSİ
Ohm Yasası: Karaciğer içinde akışkanlık
Basınç = Akım x Direnç ve damar uzunluğu göreceli
Poiseuille yasası: olarak sabittir. Dolayısıyla
direnci damar çapı belirler.
Direnç = 8n L /∏ r4
n: viskozite sabiti Direnç damar çapının 4.
kuvveti ile ters orantılı
L: damar uzunluğu olduğundan portal damar
r: damar çapı çaplarındaki küçük
değişiklikler damar
direncinde anlamlı
değişikliklere sebep olur.
14

15. FİZYOPATOLOJİ
Sirotik karaciğerlerde intrahepatik
direnç nedeniyle sinusoidler ve
terminal hepatik venüller etrafında
miyofibroblast proliferasyonu sonucu
PHT gelişir
Benzer şekilde sinusoidler etraf
karaciğer hücrelerinin genişlemesi
sonucu da baskı altında kalabilirler
(rejenerasyon- NASH-ASH)
15

16. PORTAL HİPERTANSİYON
 PORTO-KAVAL ŞANTLAR
 Özofagus distali
 Umblikal-periumblikal ven
 Hemoroidal venler
 Retroperitoneal venler
 Ostomi açılan bölgeler
16

17. 17

18. Portal venöz akım miktarı vazokonstrüksiyon
ve vazodilatasyon ile indirekt olarak
ayarlanır. Bunun tersine hepatik arterioller,
dolaşımdaki katekolamin ve sempatik
uyarılara direkt olarak cevap verir.
18

19. PORTAL KAN AKIMINI DEĞİŞTİRENLER
KONSTRUKTOR ETKİ DİLATOR ETKİ
 Serotonin  Safra asitleri
 Adrenalin  Glukagon
 Somatostatin
 Prostasiklin PG I
2
19

20. Bu sunumun sonunda
 Portal Anatomi
 Fizyopatoloji
 PHT Nedenleri
 Klinik yaklaşım
 Tanı metotları
 Medikal tedavi yaklaşımı
 Cerrahi Tedavi seçenekleri
20

21. PHT NEDENLERİ
 Prehepatik
 Hepatik
 Posthepatik
21

22. PREHEPATİK PHT NEDENLERİ
 Portal venöz kan akımının arttığı
haller
 Arteriovenöz fistül
 Osler Weber Rendu hastalığı
 Travma sonrası
 Karaciğer biyopsi sonrası
 Splenomegali
 Polisitemia rubra vera
 Myelofibrozis
 Diğer infiltratif olaylar
22

23. PREHEPATİK PHT NEDENLERİ
 Portal veya splenik venin trombozu
veya tıkanması
 Hiperkoagülasyon halleri
 Pankreatit
 Karın travması
23

24. HEPATİK PHT NEDENLERİ
 Akut karaciğer hastalıkları
 Alkolik hepatit
 Alkolik yağlı karaciğer
 Fulminant hepatit
 Kronik karaciğer hastalıkları
 Alkolik karaciğer hastalığı
 Primer bilier siroz
 Wilson hastalığı (...)
24

25. HEPATİK PHT NEDENLERİ
 Kronik karaciğer hastalıkları
 Sirozun diğer şekilleri
 Bilier siroz
 Hemokromatozis
 Kriptojenik siroz
 Kistik fibroz
 α1-Antitripsin eksikliği
 İdiopatik PHT-Banti sendromu
 Arsenik, vinil klorid, Cu tuzlarına bağlıKC hst
 Konj. Hepatik fibroz
 Schistosomiasis
 Sarkoidoz
 Metastatik Karsinom
25

26. POST-HEPATİK PHT NEDENLERİ
 Hepatik venül veya venler ile VCI
un hst
 Vena oklüzif hastalık
 Hepatik ven trombozu
 VCI trombozu
 VCI un örümcek lezyonu (perdeli
lezyon)
 Kalp hastalıkları
 Kardiyomiyopati
 Kapak hastalıkları
 Konstruktif perikardit 26

27. Ayrıca...
Portal ven basıncı 10 mm Hg ın üzerine
çıktığında portosistemik kollateralizasyon
uyarılır. PV ve VC arasındaki tüm venöz
pleksuslar açılır. Karaciğer dışı
kollaterallere ek olarak portal venöz akım
karaciğer içi anatomik ve fizyolojik
şantlardan da önemli ölçüde devam eder.
Bu olaya HEPATİK SINUSOIDLERİN
KAPİLLERİZASYONU denir.
27

28. 28

29. ALKOL....
3 sebepten dolayı PHT a neden olur
 Alkol terminal hepatik venleri
hasarlandırır
 Karaciğerde yağlanmayı arttırarak
karaciğer hücre kütlesini arttırır
 Karaciğere inflamatuvar hücre göçünü
arttırır
29

30. Bu sunumun sonunda
 Portal Anatomi
 Fizyopatoloji
 PHT Nedenleri
 Klinik yaklaşım
 Tanı metotları
 Medikal tedavi yaklaşımı
 Cerrahi Tedavi seçenekleri
30

31. Klinik Yaklaşım
Amaç;
 Portal HT sebebinin ortaya konması
 Fonksiyonel karaciğer rezervinin
belirlenmesi
 Portal venöz anatominin ve
hemodinamik durumunun
belirlenmesi
 Eğer varsa GIS kanamasının yerinin
belirlenmesi
31

32. Klinik Yaklaşım (2)
 Kronik alkol kullanım öyküsü, hepatit
geçirme öyküsü, hepatotoksinlere
maruziyet hikayesi KKC Hst düşün
 KKC hst FM de sarılık, göğüs duvarı spider
angiomata, palmar eritem, Dupuytren
kontraktürü, testiküler atrofi veya
jinekomasti.
 Asit, splenomegali, caput medusae, mental
durumda ansefalopatik değişiklikler ve
asterixis olması portal HTu destekler.
32

33. 33

34. 34

35. 35

36. Bu sunumun sonunda
 Portal Anatomi
 Fizyopatoloji
 PHT Nedenleri
 Klinik yaklaşım
 Tanı metotları
 Medikal tedavi yaklaşımı
 Cerrahi Tedavi seçenekleri
36

37. Tanı Metotları
 Laboratuvar testleri
 Tam kan
 KCFT
 Cu ve Fe düzeyleri
 α1-antitripsin düzeyi
 Panendoskopi
 USG
 Doppler USG
 Dinamik BT inceleme
 MRI
37

38. Tanı Metotları
 Laboratuvar
 Pansitopeni (Hipersplenizm)
 Anemi
 Varis kanamasına sekonder gelişen
 Pansitopeni ile birlikte
 Hemoliz
 Kronik alkol kullanımına bağlı kemik iliği
baskılanması
 Beslenme bozukluğuna bağlı
38

39. Tanı Metotları
 Elektrolit bozuklukları
 Bulantı-Kusma
 Hiperaldosteronizm
 İshal
Hiponatremi, hipokalemi, metabolik alkoloz,
prerenal azotemi
 Koagülasyon
 PTZ ve INR (koagülasyon fakt. KC de
yapılamamasından dolayı) (Kr yetersizlik)
 Hiperbilirubinemi (Akut ve kronik yetersizlik)
39

40. Tanı Metotları
 KCFT
 ALT, AST, (akut-kronik KC yetmezl)
 ALT/AST >2 ise alkolik KC hst da görülür,
 Child-Pugh derecelendirmesi
 Karaciğerin rezervini göstermesi bakımından
önemli
 MELD (Model for End-stage Liver Disease)
 KC yetm den etkilenen böbrek fonksiyonlarını da
hesaba katan yeni skorlama
40

41. KARACİĞER FONKSİYONEL REZERVİNİN
BELİRLENMESİNDE CHILD-PUGH
Parametre I II III
Bilirubin <2.0 2-3 > 3.0
Albumin >3.5 3-3.5 < 3.0
Asit yok kke kont.güç
Nörolojik pat. yok minimal ileri koma
Beslenme çok iyi orta kötü
PTZ farkı 1-4 5-6 >6
41

42. CHILD-PUGH
 5-6 puan Child A
 7-9 puan Child B
 10-15 puan Child C
42

43. Tanı Metotları
 Anjiografik olarak da:
 Çöliak superior mezenterik anjiografi
 Splenoportografi
 Transhepatik portal ven kateterizasyonu
 Scintophotosplenoportography
 IVC ve hepatik venografi
 TIPS uygulanımı ???
43

44. PORTAL HİPERTANSİYON
PORTAL HİPERTANSİYONUN
EN ÖNEMLİ
KOMPLİKASYONU
ÖZOFAGUS VARİS KANAMASIDIR
44

45.  Varis kanamasının prognozu altta yatan karaciğer
hastalığına bağlıdır. Sirozu olmayan hastalarda ilk
kanamaya bağlı ölüm oranı % 5-10 iken sirozlularda
bu oran %40-70 dir.
 Özofagus varisi sirotik hastaların yaklaşık yarısında
gelişirken bu varislerden kanama varisli hastaların
yalnız 1/3 ünde meydana gelir.
 Eğer kanama kendiliğinden durursa ÖVK 6 hafta
içinde %30 hastada yeniden görülür. 1 yıl içinde
tekrar kanama oranı %70 dir. 2 yıl içinde ise %80 dir.
 6 haftadan sonraki mortalite oranı istatistiksel olarak
kanama geçirmeyen kişilerle farklı değildir.
45

46.  Başka bir derecelendirme karaciğer
dekompanzasyonuna bağlıdır
 Mortalite;
 Child A %5
 Child B %25
 Chlid C %50 üzerinde
 Kanama nüksü;
 Child A %28
 Child B %48
 Chlid C %68
46

47. 47

48. 48

49. Bu sunumun sonunda
 Portal Anatomi
 Fizyopatoloji
 PHT Nedenleri
 Klinik yaklaşım
 Tanı metotları
 Medikal tedavi yaklaşımı
 Cerrahi Tedavi seçenekleri
49

50. TEDAVİ
 Özofagus varis kanaması ile gelen
hastada endoskopik olarak kanama %
95 durur. Ancak tekrar etme olasılığı
yüksek
 Tekrar kanaması halinde Sangstaken-
Blakemore tüpü ile medikal ajanlar
verilerek kanama durdurulur
 Kan Trsnf. A dikkat !!!
50

51. Akut Varis Kanaması
Hava yolunu koru
Resusitasyona başla Endoskopik band ligasyonu
i.v. damar yolu aç veya
Profl. Antibiyotik ver Endoskopik skleroterapi
Oktreotit ver (250µ bolus,
25-50 µg/sa 2-4 gün)
Kanama Kontrol edilemedi
Ya da Vazopresin ver (20
U bolus, 0,2-04 U/dak.) +
Nitrogliserin (başlangıçta
Kanama kontrol edildi
50 µg/dak. Sonrası
kanbasıncına göre)
51

52. Kanama Durmadı Kanama Durdu
TIPS
Kanama Durmadı Kanama Durdu
Tx a hazırla
Hasta Tx uygun değil Hasta Tx uygun Kontrol edilemez asit
Cerrahi Tedavi seçenekleri
52

53. Endoskopik Skleroterapi
53

54. Endoskopik band ligasyonu
54

55. 55

56. TEDAVİ
 Aktif kanaması durmuş özofagus
varislerinin uzun süreli tedavisi portal
ven basıncının düşürülmesine
yöneliktir. Propranolol, Clonidin,
Verapamil, PG, Metoklopramid,
Domperidon, Ketanserin gibi ajanlar
uzun dönemde PV basıncını
düşürmede kullanılır
56

57. TIPS
Transjuguler
Intrahepatik
Portosistemik
Şant (Shunt)
57

58. 58

59. Bu sunumun sonunda
 Portal Anatomi
 Fizyopatoloji
 PHT Nedenleri
 Klinik yaklaşım
 Tanı metotları
 Medikal tedavi yaklaşımı
 Cerrahi Tedavi seçenekleri
59

60. Cerrahi tedavi seçenekleri
 Porto-sistemik şantlar
 Özofageal devaskülarizasyon
 Karaciğer Tx (OLTx)
60

61. Cerrahi Tedavi
 Şant Dışı Cerrahi TDV
 Özofageal devaskülarizasyon;
 Operatif mortalite %76 (acil kanayan
hastada)
 Morbidite %26
 Özofagus perforasyonu
 Striktür
 Özofajit
 Enfeksiyon
61

62. 62

63. Porto-sistemik şantlar
 Non-Selektif şant ameliyatları
 Total veya kısmi diversiyon
 Hepatotropik hormon azalması
 Hepatik ansefalopati riski
 KC sirozunda hızlı ilerleme
 %35 gibi yüksek oranda şant trombozu
(mezokaval), %18 PSRS
63

64. Uç-yan
portokaval
(Eck fistülü)
64

65. Yan-yana
portokaval
65

66. 1. Portokaval
2. Mezokaval
3. Mezorenal
66

67. PSRS
67

68. 68

69. DSRS
 Tedaviye dirençli asit ve splenik ven
trombozunda, splenektomi yapılmış
hastalarda ve splenik ven çapı 7 mm
den küçükse kontrendike
 Hepatik ansefalopati %0-32
 DSRS vs TIPS
 DSRS de kanama kontrolü daha iyi,
ansefalopati oranı az, şant trombozu az
ancak asit kontrolü zor
69