Este documento presenta una reseña histórica y conceptos generales sobre el desequilibrio ácido-base. Explica los parámetros normales, la ecuación de Henderson-Hasselbalch y la regulación del PCO2 y HCO3. Describe los tipos de alteraciones ácido-básicas, la compensación fisiológica, el diagnóstico y la clasificación de la acidosis metabólica. Finalmente, analiza las causas y tratamiento de la acidosis respiratoria y metabólica.

2. Dr. Roberto Medina Benzant
Residente 3er año
Medicina interna

3. DESEQUILIBRIO ACIDO
BASE

4. Reseña histórica
Las primeras definiciones contemporáneas de ácido y base pueden atribuirse a
Arrhenius, quien en 1887 definió ácido como un donante de ion hidrógeno y
base como un donante de ion
hidroxilo.
En 1948, Singer y Hastings propusieron el concepto de base buffer (BB) de la
sangre total como un índice cuantitativo de la cantidad en exceso de ácido o
base fija en la sangre.
En 1960, Astrup propuso el concepto de que el bicarbonato estándar o el exceso
de bases deberían utilizarse como un índice del estado ácido-base no
respiratorio de la sangre.
El sistema ácido carbónico/bicarbonato fue introducido por Henderson-
Hasselbach, cuya ecuación considera que el pH depende de las interacciones
de estas variables.
En 1983, el concepto de BB fue reintroducido por Stewart bajo el nombre de
diferencia de iones fuertes, basándose en los principios de electroneutralidad y
conservación de masas.

5. Generalidades
Conceptos:
Acido: compuesto que dona un catión
hidrógeno (H+) a otro compuesto (denominado base)
Base: es aquella sustancia capaz de aceptar
un protón (H+)
Sistema buffer: es la mezcla en concentraciones
elevadas de un ácido débil y su base conjugada, es
decir, sales hidrolíticamente activas. Tienen la
propiedad de mantener estable el pH de
una disolución.

6. Parámetros normales:

7. Homeostasis acidobásica normal
El pH arterial normal se mantiene entre:
7.35-7.45 debido al amortiguamiento químico
extracelular e intracelular y a los mecanismos
reguladores que aportan los pulmones y los riñones.
Paco2 = SNC, aparato respiratorio
HCO3 = Riñones
Retención o eliminación de ácidos o álcalis

8. Ecuación de Henderson-Hasselbalch
HCO3
pH= 6.1+log
Paco2*0.0301
Ej:
HCO3= 24
Paco2= 40
Paco2x0.0301= 1.204
HCO3 (24) / 1.204= 19.93
Log de 19.93= 1.29
6.1 + 1.29= 7.399

9. Regulación del Pco2
El Pco2 normal= 35-45mmhg media = 40mmhg
Déficit de eliminación de Co2 = Hipercapnia
Eliminación excesiva de CO2 = Hipocapnia
Esto representa una alteración del control respiratorio
y/o nervioso o por cambios compensadores por
reacción a una alteración primaria de Hco3
plasmática.

10. Regulación del HCO3-
Mediante 3 acciones principales:
1. Reabsorción del HCO3 filtrado
2. Formación de acido titulable
3. Eliminación de NH4+ por orina
Riñones
Filtran = 4000mmol de HCO3 al día
Reabsorben 4000 HCO3 secretando 4000 mmol H+
Túbulo proximal = 80-90%
Túbulo distal = 10-20% (40-60 mmol/día)
Protones en orina = acido titulable y NH4
Evita un balance positivo crónico de H+
Compensación alterada en IRC, ATR.

11. Diagnóstico de los tipos generales de alteraciones
Trastornos ácidos básicos simples
pH PaCO2 HCO3
Acidosis
Respiratoria
< > >
Alcalosis
Respiratoria
> < <
Acidosis
Metabólica
< < <
Alcalosis
Metabólica
> > >

12. Compensación fisiológica
En los trastornos acidobásicos simples es posible
pronosticar la respuesta compensatoria del organismo.
Ej: Px: Cetoacidosis diabética= HCO3/pH
Grado de compensación: Paco2=(1.5xHCO3)+8(+-)2
HCO3=12mmol
Paco2=1.5x12=18+8=26(+-)2 (24-28)
Valores inferiores: Acid. Metabólica + Alc. Respiratoria
Valores superiores: Acid. Metabólica + acid. Respiratoria
Trastorno mixto

13. Ejemplo:
Px: Acidosis respiratoria: Paco2 PH
Aguda:
HCO3 esperado: aumentara 1 mmol x cada 10mmhg
de aumento en el Paco2
Px: Paco2 = 70mmhg(40 Paco2 ideal) 30mmhg
HCO3 esperado: 24(HCO3 ideal)+ 3= 27mmol
Limite de adaptación no mayor a 30mmol

16. Trastornos ácidos básicos mixtos
Se definen como trastornos independientes
coexistentes y no como respuestas meramente
compensadoras.
Ej. Acidosis metabólica + alteración respiratoria independiente (EPOC) =
acidosis metabólica + acidosis respiratoria.
Trastorno triple
Ej. Acidosis metabólica (Cetoacidosis alcohólica) + alcalosis
metabólica (vomito) + alcalosis respiratoria (hiperventilación)

17. Estudio del paciente con trastorno acido base
1. Medir simultáneamente gases y electrolitos
venosos y en sangre arterial
2. Comparar HCO3 medido y el calculado según
nomograma de la ecuación de Henderson-
Hasselbalch (este valor no debe diferir de + o –
2mmol
3. Calculo de la brecha anionica
4. Identificar cuatro causas de acidosis de brecha
anionica elevada
5. Identificar dos causas de acidosis de brecha
anionica normal
6. Estimar la respuesta compensatoria

18. Cálculo de la brecha nionica
Este calculo se basa en el principio activo de la
electroneutralidad: cargas (+) = cargas (-)
Infiere el cambio en los iones plasmáticos no medibles.
BA= Na+ -(Cl - + HCO3-)
Aniones no medibles: proteínas, fosfato, sulfato y aniones
orgánicos
Relación BA: albumina sérica
1g/dl albumina 2.5 meq/L BA

20. Acidosis metabólica
PH
HCO3
Hiperventilación (compensatoria)
PaCO2

21. Clasificación
La acidosis metabólica se clasifica en:
BA
Acidosis metabólica
BA normal
(hiperclorémica)

23. Acidosis láctica
Acumulación de lactato en al plasma, puede ser:
Tipo A: secundaria a déficit o disminución del riego histico
Ej. - Insuficiencia respiratoria
- Shock
- insuficiencia cardiaca
- anemia intensa
Tipo B: trastornos aerobios
Ej. - cáncer
- diabetes mellitus
- insuficiencia renal
- insuficiencia hepática
- infecciones

24. Cetoacidosis
1. Cetoacidosis Diabética: causada por aumento en el
metabolismo de los ácidos grasos.
Acumulación de cetoácidos: acetoacetato e
hidroxibutirato.
Px típico:
Diabético insulino-dependiente + insulina + enfermedad
intercurrente
Tx: insulinoterapia + hidratación enérgica y administración
de bicarbonato (acidemia extrema)
La relación entre ΔAG y ΔHCO3 es de casi 1:1

25. 2. Cetoacidosis alcohólica:
Px típico:
Alcohólico crónico + del consumo del alcohol + nutrición
deficiente.
Puede haber una acidosis intensa por incremento de la
acetonas predominantemente hidroxibutirato-beta.
En la cetoacidosis alcohólica son frecuentes los trastornos
ácidos básicos mixtos por lo que la ΔAG y ΔHCO3 es
variable
Tx: administración IV solución salina al 0.9% y glucosada al
5%
Tratar déficit electrolítico subyacente (hipofosfatemia, hipokaliemia
e hipomagnacemia)

26. Acidosis inducida por toxinas
Alcoholes: las variables de la presión osmótica
plasmática son: Na+, urea y glucosa.
Osm= 2Na+ + Glu/18 + BUN/2.8
Brecha osmolar: =Osm medida – Osm calculada
Margen normal =10-15 mmol/KgH2O
Si ≥ 15 mmol/KgH2O
1. Sodio Na+ es falsamente bajo

27. 2. Aumento en el plasma osmolitos distintos a sodio,
glucosa o urea, como:
- Manitol
- Alcohol isopropilico
- Etilenglicol
- Propilenglicol
- Etanol
- Metanol
- Acetona

28. Acidosis metabólica de brecha aniónica normal
La característica de este trastorno es la hipercloremia
con bicarbonato sérico bajo por lo que la brecha
aniónica permanece normal, ya que hay un cambio
reciproco (Cl-) y de (HCO3).
(Cl-)= (HCO3)
Las causas mas comunes:
1. Perdida GI de HCO3
2. Defectos en la acidificación renal

29. Perdida gastrointestinal de HCO3
Diarrea
HCO3 y volumen plasmático
Alcalosis metabólica
Síntesis de NH4 urinario (base)
PH urinario (Ph6)

30. Defecto en la acidificación renal
Perdida del parénquima renal funcional
Acidosis hipercloremica (TFG:20-50ml/min)
Acidosis urémica (TFG:≤20ml/min)
Amoniogenesis

31. La diferencia entre acidosis metabólica por perdida
gastrointestinal de HCO3 y la ocasionada a defectos
en la acidificación renal es que la eliminación urinaria
de NH4+ es característicamente baja en la ATR y alta
en la diarrea.
Brecha anionica urinaria:
(Na+ + K+) u – (Cl-) u

32. Acidosis respiratoria
También llamada hipercapnia primaria
Hipoventilación alveolar
PH
PaCO2
HCO3

33. La acidosis respiratoria puede deberse a:
- Enfermedad pulmonar grave
- Fatiga de los músculos respiratorios
- Alteración en el control de la ventilación
Compensación de acidosis respiratoria:
Fosa intracelular
Aguda: HCO3= 1mmol/10mmhg Pco2 de HCO3
NO›30mmol
Crónica: + 24 horas
HCO3= 4mmol/ 10mmhg PCO2 Generación renal HCO3
NO ›45mmol 3-5 días

34. Cuadro clínico:
Encefalopatía hipercápnica
- Irritabilidad
- Confusión
- Alucinaciones
- Convulsiones
- Coma
Alteraciones cardíacas
- Disminución contractilidad miocardica
- Hipotensión
- Arritmias cardíacas

35. Tx acidosis respiratoria aguda:
Esta enfocado en corregir la hipercapnia pero mas
aún la hipoxia asociada, se sugiere a menudo:
- Intubación endotraqueal con ventilación
mecánica asistida
- Acidosis severa (Ph-7.1): HCO3 parenteral
Tx acidosis respiratoria crónica:
- Evitar la corrección demasiado enérgica (alcalosis
posthipercapnica), debe hacerse en horas o días
- Ventilación no invasiva

36. Bibliograficas
• Fauci, Braunwald, Kasper,principios de medicina
interna, Harrison, 17ed. Pag. 287-295
• Manual terapeutica medica y procedimientos de
urgencia de Zubiran, 5ta ed. Pag. 311-331