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2
11)) ¿¿PPoorr qquuéé eell ssuurrffaaccttaannttee aayyuuddaa aa pprreevveenniirr eell ccoollaappssoo ppuullmmoonnaarr yy ddee
qquuéé ffoorrmmaa ssee ddiissttrriibbuuyyee ppoorr llooss aallvveeoollooss??
Una mezcla de lipoproteínas llamada sustancia tensoactiva o surfactante, es
secretada por células especiales que existen en el epitelio alveolar. Esta mezcla, que
contiene en especial el fosfolípido dipalmitoil lecitina, disminuye la tensión superficial de
los líquidos que recubren los alveolos, cuando no existe, la expansión pulmonar es
extremadamente difícil y con frecuencia se necesitan presiones intrapleurales tan bajas
como 20 a 30 mm de Hg para vencer la tendencia de los alvéolos al colapso. Este hecho
ilustra la extrema importancia del tensoactivo o surfactante para reducir al mínimo el efecto
de la tensión superficial que causa el colapso de los pulmones.
3
La tendencia de una burbuja a colapsar es una función inversa de su radio. Por lo
tanto, podría esperarse que los alvéolos, que son como burbujas y tienen un radio muy
pequeño, exhiban una gran tendencia intrínseca a colapsar.
Esta tendencia disminuye debido a la presencia de paredes internas con una sola
capa de material muy delgado que disminuye la tensión superficial en las paredes, lo que se
contrapone al colapso. Este material, conocido como sustancia tensoactiva (surfactante)
pulmonar, está compuesto de una mezcla compleja de lípidos y proteínas superficiales
activos secretados por células alveolares específicas.
La capa de sustancia tensoactiva revela la propiedad notable de que su tensión
superficial se reduce bastante cuando el tamaño del alvéolo disminuye; esta reducción de la
tensión superficial evita el colapso de los alvéolos pequeños cuando se vacían hacia otros
más grandes. Si quedaran dudas sobre la importancia fisiológica de la sustancia tensoactiva
pulmonar, se resuelven cuando se evalúa a los individuos que nacen con cantidades bajas
de sustancia tensoactiva en forma anormal o con tipos anormales.
Por ejemplo, la enfermedad de los lactantes prematuros denominada síndrome de
dificultad respiratoria del recién nacido se debe a anomalías en la sustancia tensoactiva.
Los niños que padecen la enfermedad pueden morir porque requieren un esfuerzo
extraordinario para expandir sus pulmones durante la inhalación y, además, sufren el
colapso de sus alvéolos.
La sustancia tensoactiva actúa produciendo una capa mono-molecular en la interfase
entre los líquidos que revisten los alvéolos y el aire en el interior de los mismos. Ello
impide, el desarrollo de una interface de agua-aire, que tiene de 2 a 140 veces mayor
tensión superficial que la interfase de sustancia tensoactiva-aire.
La sustancia surfactante se extiende y distribuye por la superficie del líquido que
recubre la pared alveolar debido a que una parte de cada molécula es hidrófila y se disuelve
en el aire mientras reviste los alvéolos, mientras que la porción lipídica de la molécula es
hidrófoba y se orienta hacia el aire. Esta superficie tiene una tensión superficial de entre
1/12 y ½ de la tensión superficial de una superficie de agua pura.
4
22)) ¿¿CCóómmoo aayyuuddaa llaa tteennssiióónn ssuuppeerrffiicciiaall aa pprreevveenniirr eell ccoollaappssoo ddee llooss
aallvvééoollooss??
Para entender la importancia de la tensión superficial en el contexto del pulmón se suele
recurrir a la Ley de Laplace, según la cual la presión (P) en el interior de una burbuja es
proporcional a la tensión superficial (γ) e inversamente proporcional al radio (r) de la
misma. Cuanto menor es la burbuja, mayor es la presión que soportan sus paredes. Una
consecuencia es que, si dos burbujas de diferente tamaño estuvieran conectadas, la burbuja
pequeña colapsaría vaciándose dentro de la grande. Si se considera a los alvéolos como
pequeñas burbujas rodeadas por una fina película acuosa y se aplica la ley de Laplace,
puede deducirse que en ausencia de un material tensoactivo los alvéolos estarían sometidos
a grandes diferencias de presión debido a la tensión superficial y colapsarían. Teniendo en
cuenta que el tamaño de los alvéolos no es homogéneo y que su volumen varía
continuamente debido al ciclo respiratorio, las diferencias de presión entre los más
pequeños y los más grandes ocasionaría el colapso de los pequeños durante la espiración
(atelectasia pulmonar). Normalmente esto no ocurre en pulmones sanos y maduros debido
a la presencia del surfactante en la interfase aire-líquido que reduce la tensión superficial de
manera proporcional a la reducción del área de los alvéolos durante la espiración. Durante
la compresión de los alvéolos en la espiración la concentración de surfactante en la
interfase aumenta reduciendo progresivamente la tensión superficial hasta alcanzar valores
cercanos a 0 mN/m. Esta baja tensión superficial permite un fácil hinchamiento de los
alvéolos durante la inspiración, facilitando de manera significativa el trabajo respiratorio.
5
33)) ¿¿QQuuéé ppoorrcceennttaajjee ddee ooxxííggeennoo ccoommiieennzzaa aa rreeppaarrttiirrssee hhaacciiaa llooss tteejjiiddooss
ppeerriifféérriiccooss yy ppoorr qquuéé??
En condiciones normales aproximadamente el 97% del oxígeno que se transporta
desde los pulmones a los tejidos es transportado en combinación química con la
hemoglobina de los glóbulos rojos. El 3% restante se transporta en estado disuelto en el
agua del plasma y de las células de la sangre. Así, en condiciones normales el oxígeno es
transportado hacia los tejidos casi totalmente por la hemoglobina. El consumo de oxígeno
en reposo de un individuo normal es alrededor de 250 ml/min, mientras que en ejercicio
intenso puede aumentar más de 10 veces. El oxígeno atmosférico es la fuente del oxígeno
que se consume al nivel de las mitocondrias y llega los alvéolos por efecto de la
ventilación. De allí difunde a la sangre del capilar pulmonar y es transportado a las células
por el aparato circulatorio. Si bien el oxígeno se disuelve físicamente en el plasma, más del
97% del gas es transportado en combinación química por la hemoglobina (Hb) de los
glóbulos rojos.
La cantidad total de oxígeno unido a la hemoglobina en la sangre arterial sistémica
normal, que tiene una saturación del 97%, es de aproximadamente 19,4 ml por cada 100 ml
de sangre. Esto se muestra en la figura anexa. Cuando atraviesa los capilares tisulares esta
cantidad se reduce en promedio a 14,4 ml (Po2 de 40 mmHg, hemoglobina saturada en un
75%). Así, en condiciones normales se transportan aproximadamente 5 ml de oxígeno
desde los pulmones a los tejidos por cada 100 ml de flujo sanguíneo.
6
44)) ¿¿QQuuéé nnoommbbrree rreecciibbee eessee ppoorrcceennttaajjee ddee ooxxííggeennoo??
Recibe el nombre de “Saturación porcentual de hemoglobina”, lo cual demuestra un
aumento progresivo del porcentaje de hemoglobina unida al oxígeno a medida que aumenta
la P02 sanguínea, lo que se denomina saturación porcentual de hemoglobina. Es decir: la
cantidad de sitios de la Hb (hemoglobina) unidos con oxígeno. "Si el 100% de sitios de la
Hb están ocupados por moléculas de oxígeno, se dice que la Hb está saturada al 100%".
55)) ¿¿Porqué esta curva se llama de “disociación de la hemoglobina” y
que ocurre cuando esta curva llega a aproximadamente 26mm de
Hg??
La relación entre la presión parcial de O2, la saturación de la Hb por oxígeno o
cantidad de oxígeno transportado, se representa gráficamente mediante la curva de
disociación. La forma sigmoide de la curva se debe a que la afinidad de la hemoglobina por
el oxígeno no es lineal o uniforme, sino que varía en función de cuál sea la presión parcial
de oxígeno.
El grado de afinidad de la hemoglobina por el oxígeno puede estimarse a través de
un parámetro denominado P50, o presión parcial de oxígeno necesaria para saturar el 50%
de la hemoglobina con oxígeno, se sitúa en 26 mm Hg.
7
Cualquier cambio en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, se traducirá en
un desplazamiento de la curva hacia la izquierda o hacia la derecha. Un desplazamiento
hacia la izquierda supone un aumento de la afinidad (o descenso de la P50) y un
desplazamiento hacia la derecha supone una disminución de la afinidad (o aumento de la
P50).
66)) ¿¿Qué factores hacen que la curva de disociación se desplace a la
derecha??
Los factores más importantes que afectan a la curva de disociación de la
hemoglobina son:
 Presión parcial de anhídrido carbónico en sangre (pCO2), el aumento de la
concentración de CO2 disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y
produce un desplazamiento de la curva hacia la derecha.
 pH, el incremento de la concentración de hidrogeniones o descenso del pH provoca
un desplazamiento de la curva hacia la derecha. Este factor está ligado al anterior ya
que el incremento de pCO2 por acción de la anhidrasa carbónica produce un
8
aumento de H+ que son los que al fijarse a la hemoglobina disminuyen su afinidad.
Este efecto se denomina "efecto Bohr".
 Temperatura corporal, el aumento de la temperatura provoca un desplazamiento de
la curva hacia la derecha.
 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), esta molécula es un metabolito intermediario de la
glucólisis anaerobia del eritrocito, y su concentración aumentada desplaza la curva
hacia la derecha, favoreciendo la liberación de oxígeno a los tejidos.
 El monóxido de carbono (CO) se une a la hemoglobina mediante una reacción
reversible similar a la que realiza con el O2, ya que ocupan el mismo lugar. El
compuesto formado se denomina carboxihemoglobina, y la cantidad formada
depende de la presión parcial de monóxido de carbono. El monóxido de carbono es
210 veces más afín por la hemoglobina que el oxígeno; de esta forma, mínimas
concentraciones de CO en el aire respirado, saturarán grandes proporciones de
hemoglobina, impidiendo el transporte de O2.
77)) ¿¿Por qué se desplaza hacia la derecha la curva de disociación de la
Hb en el ejercicio??
En este caso, cuando la curva se desvía hacia la derecha, la afinidad y, por tanto,
la captación de oxígeno es menor, y la cesión a los tejidos es mayor. Al acidificarse la
sangre cuando recibe de estos el radical ácido (CO2), los ácidos orgánicos, entre otros,
se produce mayor cesión de O2 a los tejidos (efecto Haldane), aunque la captación sea
menor.

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Transporte de Oxígeno. Tensión Superficial, Surfactante.

  • 1. RReeppúúbblliiccaa BBoolliivvaarriiaannaa ddee VVeenneezzuueellaa UUnniivveerrssiiddaadd NNaacciioonnaall EExxppeerriimmeennttaall ““FFrraanncciissccoo ddee MMiirraannddaa”” ÁÁrreeaa ddee CCiieenncciiaass ddee llaa SSaalluudd PPrrooggrraammaa ddee IInnggeenniieerrííaa BBiioommééddiiccaa UUnniiddaadd CCuurrrriiccuullaarr:: EElleeccttiivvaa IIII –– VVeennttiillaacciióónn MMeeccáánniiccaa AAvvaannzzaaddaa AApprreennddiizzaajjee DDiiaallóóggiiccoo IInntteerraaccttiivvoo ((AADDII)) TTRRAANNSSPPOORRTTEE DDEE OOXXÍÍGGEENNOO.. TTEENNSSIIÓÓNN SSUUPPEERRFFIICCIIAALL,, SSUURRFFAACCTTAANNTTEE.. TTééccnniiccoo SSuuppeerriioorr UUnniivveerrssiittaarriioo eenn EElleeccttrroommeeddiicciinnaa IInnggeenniieerroo BBiioommééddiiccoo RRiiggoobbeerrttoo JJoosséé MMeelléénnddeezz CCuuaauurroo SSaannttaa AAnnaa ddee CCoorroo,, FFaallccóónn,, VVeenneezzuueellaa,, NNoovviieemmbbrree ddee 22001177
  • 2. 2 11)) ¿¿PPoorr qquuéé eell ssuurrffaaccttaannttee aayyuuddaa aa pprreevveenniirr eell ccoollaappssoo ppuullmmoonnaarr yy ddee qquuéé ffoorrmmaa ssee ddiissttrriibbuuyyee ppoorr llooss aallvveeoollooss?? Una mezcla de lipoproteínas llamada sustancia tensoactiva o surfactante, es secretada por células especiales que existen en el epitelio alveolar. Esta mezcla, que contiene en especial el fosfolípido dipalmitoil lecitina, disminuye la tensión superficial de los líquidos que recubren los alveolos, cuando no existe, la expansión pulmonar es extremadamente difícil y con frecuencia se necesitan presiones intrapleurales tan bajas como 20 a 30 mm de Hg para vencer la tendencia de los alvéolos al colapso. Este hecho ilustra la extrema importancia del tensoactivo o surfactante para reducir al mínimo el efecto de la tensión superficial que causa el colapso de los pulmones.
  • 3. 3 La tendencia de una burbuja a colapsar es una función inversa de su radio. Por lo tanto, podría esperarse que los alvéolos, que son como burbujas y tienen un radio muy pequeño, exhiban una gran tendencia intrínseca a colapsar. Esta tendencia disminuye debido a la presencia de paredes internas con una sola capa de material muy delgado que disminuye la tensión superficial en las paredes, lo que se contrapone al colapso. Este material, conocido como sustancia tensoactiva (surfactante) pulmonar, está compuesto de una mezcla compleja de lípidos y proteínas superficiales activos secretados por células alveolares específicas. La capa de sustancia tensoactiva revela la propiedad notable de que su tensión superficial se reduce bastante cuando el tamaño del alvéolo disminuye; esta reducción de la tensión superficial evita el colapso de los alvéolos pequeños cuando se vacían hacia otros más grandes. Si quedaran dudas sobre la importancia fisiológica de la sustancia tensoactiva pulmonar, se resuelven cuando se evalúa a los individuos que nacen con cantidades bajas de sustancia tensoactiva en forma anormal o con tipos anormales. Por ejemplo, la enfermedad de los lactantes prematuros denominada síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido se debe a anomalías en la sustancia tensoactiva. Los niños que padecen la enfermedad pueden morir porque requieren un esfuerzo extraordinario para expandir sus pulmones durante la inhalación y, además, sufren el colapso de sus alvéolos. La sustancia tensoactiva actúa produciendo una capa mono-molecular en la interfase entre los líquidos que revisten los alvéolos y el aire en el interior de los mismos. Ello impide, el desarrollo de una interface de agua-aire, que tiene de 2 a 140 veces mayor tensión superficial que la interfase de sustancia tensoactiva-aire. La sustancia surfactante se extiende y distribuye por la superficie del líquido que recubre la pared alveolar debido a que una parte de cada molécula es hidrófila y se disuelve en el aire mientras reviste los alvéolos, mientras que la porción lipídica de la molécula es hidrófoba y se orienta hacia el aire. Esta superficie tiene una tensión superficial de entre 1/12 y ½ de la tensión superficial de una superficie de agua pura.
  • 4. 4 22)) ¿¿CCóómmoo aayyuuddaa llaa tteennssiióónn ssuuppeerrffiicciiaall aa pprreevveenniirr eell ccoollaappssoo ddee llooss aallvvééoollooss?? Para entender la importancia de la tensión superficial en el contexto del pulmón se suele recurrir a la Ley de Laplace, según la cual la presión (P) en el interior de una burbuja es proporcional a la tensión superficial (γ) e inversamente proporcional al radio (r) de la misma. Cuanto menor es la burbuja, mayor es la presión que soportan sus paredes. Una consecuencia es que, si dos burbujas de diferente tamaño estuvieran conectadas, la burbuja pequeña colapsaría vaciándose dentro de la grande. Si se considera a los alvéolos como pequeñas burbujas rodeadas por una fina película acuosa y se aplica la ley de Laplace, puede deducirse que en ausencia de un material tensoactivo los alvéolos estarían sometidos a grandes diferencias de presión debido a la tensión superficial y colapsarían. Teniendo en cuenta que el tamaño de los alvéolos no es homogéneo y que su volumen varía continuamente debido al ciclo respiratorio, las diferencias de presión entre los más pequeños y los más grandes ocasionaría el colapso de los pequeños durante la espiración (atelectasia pulmonar). Normalmente esto no ocurre en pulmones sanos y maduros debido a la presencia del surfactante en la interfase aire-líquido que reduce la tensión superficial de manera proporcional a la reducción del área de los alvéolos durante la espiración. Durante la compresión de los alvéolos en la espiración la concentración de surfactante en la interfase aumenta reduciendo progresivamente la tensión superficial hasta alcanzar valores cercanos a 0 mN/m. Esta baja tensión superficial permite un fácil hinchamiento de los alvéolos durante la inspiración, facilitando de manera significativa el trabajo respiratorio.
  • 5. 5 33)) ¿¿QQuuéé ppoorrcceennttaajjee ddee ooxxííggeennoo ccoommiieennzzaa aa rreeppaarrttiirrssee hhaacciiaa llooss tteejjiiddooss ppeerriifféérriiccooss yy ppoorr qquuéé?? En condiciones normales aproximadamente el 97% del oxígeno que se transporta desde los pulmones a los tejidos es transportado en combinación química con la hemoglobina de los glóbulos rojos. El 3% restante se transporta en estado disuelto en el agua del plasma y de las células de la sangre. Así, en condiciones normales el oxígeno es transportado hacia los tejidos casi totalmente por la hemoglobina. El consumo de oxígeno en reposo de un individuo normal es alrededor de 250 ml/min, mientras que en ejercicio intenso puede aumentar más de 10 veces. El oxígeno atmosférico es la fuente del oxígeno que se consume al nivel de las mitocondrias y llega los alvéolos por efecto de la ventilación. De allí difunde a la sangre del capilar pulmonar y es transportado a las células por el aparato circulatorio. Si bien el oxígeno se disuelve físicamente en el plasma, más del 97% del gas es transportado en combinación química por la hemoglobina (Hb) de los glóbulos rojos. La cantidad total de oxígeno unido a la hemoglobina en la sangre arterial sistémica normal, que tiene una saturación del 97%, es de aproximadamente 19,4 ml por cada 100 ml de sangre. Esto se muestra en la figura anexa. Cuando atraviesa los capilares tisulares esta cantidad se reduce en promedio a 14,4 ml (Po2 de 40 mmHg, hemoglobina saturada en un 75%). Así, en condiciones normales se transportan aproximadamente 5 ml de oxígeno desde los pulmones a los tejidos por cada 100 ml de flujo sanguíneo.
  • 6. 6 44)) ¿¿QQuuéé nnoommbbrree rreecciibbee eessee ppoorrcceennttaajjee ddee ooxxííggeennoo?? Recibe el nombre de “Saturación porcentual de hemoglobina”, lo cual demuestra un aumento progresivo del porcentaje de hemoglobina unida al oxígeno a medida que aumenta la P02 sanguínea, lo que se denomina saturación porcentual de hemoglobina. Es decir: la cantidad de sitios de la Hb (hemoglobina) unidos con oxígeno. "Si el 100% de sitios de la Hb están ocupados por moléculas de oxígeno, se dice que la Hb está saturada al 100%". 55)) ¿¿Porqué esta curva se llama de “disociación de la hemoglobina” y que ocurre cuando esta curva llega a aproximadamente 26mm de Hg?? La relación entre la presión parcial de O2, la saturación de la Hb por oxígeno o cantidad de oxígeno transportado, se representa gráficamente mediante la curva de disociación. La forma sigmoide de la curva se debe a que la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno no es lineal o uniforme, sino que varía en función de cuál sea la presión parcial de oxígeno. El grado de afinidad de la hemoglobina por el oxígeno puede estimarse a través de un parámetro denominado P50, o presión parcial de oxígeno necesaria para saturar el 50% de la hemoglobina con oxígeno, se sitúa en 26 mm Hg.
  • 7. 7 Cualquier cambio en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, se traducirá en un desplazamiento de la curva hacia la izquierda o hacia la derecha. Un desplazamiento hacia la izquierda supone un aumento de la afinidad (o descenso de la P50) y un desplazamiento hacia la derecha supone una disminución de la afinidad (o aumento de la P50). 66)) ¿¿Qué factores hacen que la curva de disociación se desplace a la derecha?? Los factores más importantes que afectan a la curva de disociación de la hemoglobina son:  Presión parcial de anhídrido carbónico en sangre (pCO2), el aumento de la concentración de CO2 disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y produce un desplazamiento de la curva hacia la derecha.  pH, el incremento de la concentración de hidrogeniones o descenso del pH provoca un desplazamiento de la curva hacia la derecha. Este factor está ligado al anterior ya que el incremento de pCO2 por acción de la anhidrasa carbónica produce un
  • 8. 8 aumento de H+ que son los que al fijarse a la hemoglobina disminuyen su afinidad. Este efecto se denomina "efecto Bohr".  Temperatura corporal, el aumento de la temperatura provoca un desplazamiento de la curva hacia la derecha.  2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), esta molécula es un metabolito intermediario de la glucólisis anaerobia del eritrocito, y su concentración aumentada desplaza la curva hacia la derecha, favoreciendo la liberación de oxígeno a los tejidos.  El monóxido de carbono (CO) se une a la hemoglobina mediante una reacción reversible similar a la que realiza con el O2, ya que ocupan el mismo lugar. El compuesto formado se denomina carboxihemoglobina, y la cantidad formada depende de la presión parcial de monóxido de carbono. El monóxido de carbono es 210 veces más afín por la hemoglobina que el oxígeno; de esta forma, mínimas concentraciones de CO en el aire respirado, saturarán grandes proporciones de hemoglobina, impidiendo el transporte de O2. 77)) ¿¿Por qué se desplaza hacia la derecha la curva de disociación de la Hb en el ejercicio?? En este caso, cuando la curva se desvía hacia la derecha, la afinidad y, por tanto, la captación de oxígeno es menor, y la cesión a los tejidos es mayor. Al acidificarse la sangre cuando recibe de estos el radical ácido (CO2), los ácidos orgánicos, entre otros, se produce mayor cesión de O2 a los tejidos (efecto Haldane), aunque la captación sea menor.