1. Pancreatitis y
pseudoquiste pancreático

2. Páncreas
 Glándula mixta:
Secreción externa (jugo
pancreático) e interna
(Insulina)
 Dimensiones y peso:
Aproximadamente 15 cm de
longitud y pesa de 70-80 g
 División:
 Cabeza
 Cuerpo
 Cola
 Sistema ductal :
 Conducto de Wirsung
(principal)
 Conducto de Santorini
(accesorio solo en el 30%).

3. Arteria, venas y linfáticos
 Irrigación arterial:
Peculiar:
 No tiene arterias propias:
Cabeza:
 Gastroduodenal y mesentérica superior
Cuerpo y Cola :
 Colaterales de la esplénica, gastroepiploica
izquierda y mesentérica superior.
Drenaje venosa:
Vena porta:
pancreaticoduodenales
vena mesentérica superior
vena esplénica.
 Linfáticos:
Cuerpo y cola: drenan a ganglios
esplénicos
Cabeza e istmo: drenan a ganglios
mesentéricos

4. innervación
Innervación:
Plexo solar:
Inervación simpática y
parasimpático.
La inervación procede
del nervio vago
y de los nervios
esplácnicos

5. pancreatitis
Es la inflación de tejido
pancreático.
Clasificación:
 1) pancreatitis aguda
 2) pancreatitis crónica.

6. PANCREATITIS AGUDA.
Proceso inflamatorio agudo del páncreas reversible, desencadenado
por la activación inapropiada de las enzimas pancreáticas, con lesión
tisular y respuesta inflamatoria local, que puede comprometer por
contigüidad estructuras vecinas e incluso desencadenar disfunción
de órganos y sistemas distantes.

7. CLASIFICACION
De acuerdo a la severidad del cuadro clínico de la PA, la gravedad de la lesión al órgano y
la intensidad de la respuesta inflamatoria sistémica, se le clasifica en dos formas:
Pancreatitis Aguda Leve
(Edematosa Intersticial)
 80-90% de los casos
 Curso benigno, autolimitado,
con una mortalidad inferior al
2%.
 La arquitectura de la glándula
se conserva, pero es edematosa.
Células inflamatorias y edema
intersticial son prominentes en
el parénquima

8. Pancreatitis aguda
Necrotizante
Pancreatitis Aguda Grave
o Severa Necrotizante
10 a 20% de los casos,
 Cursa con gran afectación propia y
de las estructuras vecinas, así como
importante repercusión órganos y
sistémica, y una mortalidad de
superior al 20- 30%.
Esta se clasifica tomando en cuenta fines
evolutivos, pronósticos y terapéutica.
a) Derrames líquidos peripancreáticos
b) Pancreatitis Aguda Necrótica Estéril
 Pancreatitis Aguda Necrótica Infectada.
 Pseudo quiste pancreático
 Absceso Pancreático .

9. Forma hemorrágica
 Enfermedad hemorrágica se caracteriza por
necrosis marcada, hemorragia del tejido y
necrosis grasa. Allí se marca necrosis
pancreática junto con inflamación vascular y
trombosis.

10. Etiología
Litiasis Vesicular (incluyendo la
microlitiasis: 30 a 60%.
Alcohol: 15 a 30%.

11. Etiología
 Páncreas Divisum: 10%
 Hipertrigliceridemia:

12. Medicamentos:
Tiazidas.
Furosemida.
Estrógenos.
Alfa metil dopa.
Sulfonamidas.
Tetraciclinas.
Procainamida.
AINES.
Quinolonas.
Azatriopina.
Acido Valproico.
Organos fosforados

13. Otras causas:
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP), en particular
después de la práctica de manometría de vías biliares se observa en 5 a
20%
Traumatismo (en particular el no penetrante del abdomen)
Estado postoperatorio (estado ulterior a operaciones abdominales y no
abdominales)
Disfunción del esfínter de Oddi
Infecciosa (paperas, salmonelosis, etc.).

14. Causas poco comunes
 Causas vasculares y vasculitis (estados de isquemia-hipoperfusión
después de operaciones del corazón)
 Conjuntivopatías y púrpura trombocitopénica trombótica
 Cáncer de páncreas
 Hipercalcemia
 Divertículo periampollar
 Pancreatitis hereditaria
 Fibrosis quística
 Insuficiencia renal

15. Signos y síntomas
La severidad clínica varía desde una forma leve,
edematosa-intersticial -hasta la forma severa,
necrotizante, que llega a complicarse con disfunción
o falla orgánica múltiple y muerte
Cuadro clínico :
Dolor abdominal:
Inicio súbito, localización epigástrica y la región
periumbilical, que puede irradiarse a espalda, tórax,
flancos y región inferior del abdomen (cinturón).
El dolor suele ser más intenso cuando el paciente se
encuentra en decúbito supino y suele aliviarse
cuando se sienta con el tronco flexionado y las
rodillas recogidas.
El paciente adopta la posición antálgica

16. Signos y síntomas
o Desorientación o Vómitos.
o Hemorragias o Fiebre
o Nauseas. o Taquicardia
o Ictericia 20 a 30 % (por compresión de la vía biliar sobre
todo cuando la lesión es en la cabeza de la glándula)
o Ileon paralitico: por lo que presenta distensión abdominal,
debidos a la hipomotilidad gástrica e intestinal y a la
peritonitis química
o Shock.
o Signo de rebote
o Signo de Cullen (equimosis periumbilical que nos indica
hemorragia retroperitoneal)

17. Otros SIGNOS
o Signo de Gray-Turner (1919) equimosis en
flanco izquierdo, indicativo de hemorragia
retroperitoneal
o Signo de Mayo-Robson, dolor en ángulo
costovertebral izquierdo, debido al proceso
inflamatorio que a la presión provoca dolor.
o Tetenia, disminución de calcio, signo de mal
pronóstico.
o Insuficiencia respiratoria, por la necrosis que
las enzimas van a producir, que llevan a un
cambio alveolar, producen un síndrome de
membrana –hialina-, y no deja que haya un
adecuado intercambio respiratorio

18. DIAGNOSTICO :
o Exámenes Auxiliares :
o Leucocitosis.
o Hiperglicemia.
o Hipocalcemia.
o Aumento de Amilasas.
o Aumento de Lipasa:
o Se elevan a las 48 horas de iniciado el cuadro.
o Se mantienen elevadas un promedio de 7 días.
o Alta Sensibilidad y especificidad.
o Valor normal : menor de 2.5 u Cherry Crandall.

19. Pruebas radiológicas:
o Rx abdomen simple .
o ECO.
o TAC.
TAC : Criterios de Baltazar: Radiografía de abdomen simple
o Grado A : Apariencia normal. o Asa centinela.
o Grado B : Edema Local o
difuso del páncreas. o Signo del corte ( ausencia de
visualización del colon
transverso).
o Grado C : B + Inflamación de
grasa peripancreática.
o Ileo paralítico.
o Grado D : B + C + Liquido
peritoneal.
o Grado E : Colección
pancreática.

20. Criterios de Severidad para
Pancreatitis Aguda (Ranson)
1. Cuando 3 o más de los siguientes están presentes a la admisión, un curso severo
y complicado por la necrosis pancreática puede ser pronosticado con una
sensibilidad del 60-80%:
o Edad mayor de 55 años.
o Recuento de glóbulos blancos mayor 16.000/uL.
o Glucemia mayor 200 mg/dL.
o Lactato deshidrogenasa (LDH) sérica mayor 350 unidades/L.
o Aspartato aminotransferasa (AST, SGOT) mayor 250 unidades/L.
2. Desarrollo de lo siguiente en la primeras 48 horas indican mal pronóstico:
o Descenso de hematocrito más de 10 puntos porcentuales.
o Ascenso de la urea nitrogenada sérica (BUN) mayor de 5 mg/dL. Interpretación:
o PO2 arterial menor de 60 mm Hg. 0 a 2 criterios : mortalidad del 2 %
o Calcio sérico menor de 8 mg/dL. 3 a 4 criterios : mortalidad de 15 %
o Déficit de bases mayor de 4 meq/L. 5 a 6 criterios : mortalidad del 50 %
o Secuestro estimado de fluidos mayor de 6 L. 6 a 7 criterios : mortalidad del 100 %

21. complicaciones
Las complicaciones sistémicas generalmente son vistos en la pancreatitis aguda y severas:
Complicaciones pulmonares (edema pulmonar y
síndrome de dificultad respiratoria para adultos).
Los cambios inflamatorios del páncreas pueden
extenderse a los riñones, estómago, colon y vena
esplénica.
o Esto puede provocar disfunción renal, hemorragia
gastrointestinal, colitis y trombosis de la vena esplénica.
Complicaciones locales:
o Ascitis,
o Pseudoquiste pancreático.
o Necrosis pancreática.
o Necrosis pancreática infecciosa.

22. Tratamiento:
Médico : Quirúrgico : De las
complicaciones.
Suspensión de la vía oral
Necrosectomía.
Soporte nutricional (alimentación
parenteral cuando la vía oral se Drenaje de abscesos.
restringe mas allá de la semana)
Tratamiento del pseudoquiste.
Optimizar la hemodinámica.
Control de hemorragias
Monitorización respiratoria.
Manejo de las infecciones.

23. PANCREATITIS CRONICA
 La pancreatitis crónica se caracteriza por ser un proceso irreversible y progresivo que conduce
a la destrucción del parénquima pancreático, provocando la pérdida de sus funciones
exocrinas, produciendo alteración de la absorción de los alimentos (malabsorción), y endocrina
provocando un aumento de los niveles de azúcar en sangre (diabetes mellitus).
 Desde el punto de vista anatomopatológico hay destrucción irreversible del parénquima
pancreático que se expresa por pérdida acinar, reducción del tejido glandular, fibrosis
proliferativa, calcificación y estenosis ductal, todo lo cual obedece a diversas causas.

24. etiología
o Ingestión de alcohol aprox. 70%
o Idiopática.
o Dieta deficitaria en proteínas y oligoelementos.
o Metabólica: está relacionada con el
hiperparatiroidismo.
o Por anomalías del conducto pancreático: Páncreas
divisum, cicatrices, estenosis y tumores.
o Por trauma pancreático: Rara.
o Hereditaria: fibrosis quística, déficit de alfa 1
antitripsina son rara
o Inmunológica.

25. Síntomas y signos:
Caracterizados principalmente por dolor
(presente en el 75 % de los pacientes
Dolor epigástrico tipo opresivo con
irradiación hacia el hipocondrio izquierdo,
flanco izquierdo y a la espalda, que induce a
posiciones antálgica, como la posición en
plegaria mahometana.
Recurrentes Periodos asintomáticos

26. Síntomas y signos:
o Diarrea en forma de esteatorrea, abundantes, espumosa, brillante de olor rancio y
pútrica (10 % de los pacientes).
o Trastornos de la absorción de las vitaminas D y K (raro).
o Vómitos por obstrucción pilórica o duodenal, debidos a compresión por hipertrofia
de la cabeza del páncreas.
o Ictericia de intensidad variable, acompañada o no de fiebre (compresión del
colédoco por retracción cicatrizal o pseudoquistes).
o Pérdida de peso, condicionada por el temor a ingerir alimentos o por la esteatorrea.
o Hematemesis o melena, por úlcera duodenal concomitante o por compresión del
sistema portal (hipertensión portal segmentaria, con frecuencia a causa de trombosis
de la vena esplénica).
o Síntomas de diabetes mellitus (complicación tardía que se presenta en más de un
tercio de los pacientes y que frecuentemente requiere del uso de insulina).
o Palpación posible de una tumoración ubicada en el hemiabdomen superior.
o Síndrome depresivo.

27. DIAGNOSTICO :
Laboratorio
o Aumento de Amilasa
o Aumento de Lipasa
o Glucosurea
o Hiperglicemia
o Aumento de grasa en heces >7gr, x 24 horas.
o Determinación del polipéptido pancreático en sangre: bajo
en pancreatitis crónica avanzada.

28. IMÁGENES
Calcificaciones
Abdomen simple
 Calicificaciones: Granulado Difuso
PCRE:
 Wirsung “Imágenes en Rosario”
(Estenosis - Dilataciones)
 Litiasis y pseudoquistes
Imágenes en Rosario
TAC
 Aumento del volumen del páncreas
 La dilatación irregular del conducto
pancreático de más de 4 mm es un signo
patognomónico de pancreatitis crónica

29. Tratamiento:
o Fase de remisión:
o Dieta:
o comida ligera frecuente, pobre en residuos y grasas.
o Abstinencia total del consumo de alcohol.
o Control de la insuficiencia exocrina (esteatorrea). Se realiza con
enzimas pancreáticas exógenas suplementarias:
o a. 30 000 uds de lipasa después de las comidas.
o b. 10 000 uds de tripsina después de las comidas.
o c. Antagonistas de los receptores H2 (ranitidina, cimetidina). Para
disminuir la degradación de las enzimas pancreáticas exógenas por la
acidez gástrica
o Control de la insuficiencia endocrina:
o Tratamiento insulínico cuando es necesario.

30. Tratamiento:
o Vitaminas :A, D, K y B-12.
o Calcio: oral o inyectable.
o Control del dolor:
o a. Enzimas pancreáticas exógenas en altas dosis, para poner al páncreas
en reposo.
o b. Analgésicos no opioides: acetaminofen, tramadol, A.I.N.E. y otros.
o c. Analgésicos opioides: Morfina, Codeína.
o Bloqueo del plexo celíaco por vía percutánea:
o Guiada por ultrasonido convencional o esplacnicectomía química guiada
por ultrasonido endoscópico.

31. Procedimientos endoscópicos
Por vía de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
o Tratamiento de las estenosis del conducto pancreático:
o Dilatación de las estrecheces, mecánica o neumática.
o Colocación de sondas – férulas (7-10 f) durante un período de 6 – 12 meses.
o Tratamiento de los cálculos pancreáticos:
o Extracción de los cálculos.
o Litotricia extracorpórea. Se utiliza para fragmentar los cálculos y favorecer su extracción.
o Tratamiento de las fístulas pancreáticas:
o Colocación de sondas férulas transpapilares más allá del sitio de la lesión.
o Drenaje endoscópico de los pseudoquistes.
Vía laparoscópica.
o Tratamiento endoscópico de la obstrucción biliar:
o Dilatación y colocación de endoprótesis autoexpandibles o no.

32. Tratamiento quirúrgico:
Indicaciones:
o Dolor intenso y resistente al tratamiento médico y/o endoscópico (el más importante).
o Pseudoquistes que no se puedan resolver por métodos endoscópicos.
o Complicaciones de los órganos adyacentes:
o a. Estenosis del colédoco distal, que no se pueda solucionar por vía endoscópica.
o b. Estenosis duodenal segmenaria, que no se pueda resolver por vía endoscópica.
o c. Hipertensión portal segmentaria (relativa).
o Pseudoquistes pancreáticos no accesibles al tratamiento endoscópico.
o Fístulas pancreáticas internas y ascitis pancreática.
o Sospecha de lesión maligna.
o Deterioro progresivo del paciente.
o Cuando se asocie a hiperparatiroidismo (rara).

33. Tratamiento quirúrgico:
Cirugías Resectivas:
o Pancreatectomía proximal
o Pancreatectomía distal
o Resección local de la cabeza
Procedimientos combinados:
o Resección parcial y enteroanastomosis (Beger)
o Resección local y enteroanastomosis (Frey)
Procedimientos de desnervación
o Simpaticectomía bilateral
o Esplacnicectomía izquierda
o Bloqueo del ganglio celíaco
o Esplacnicectomía transtorácica

34. Pseudoquiste pancreático
Incidencia de pseudoquistes Colección de fluido rico en amilasas,
en episodios de pancreatitis localizado entre o adyacente al páncreas,
oscila entre un 1.6 al 69% recubierto por una pared no epitelizada
 Un 90% de los pseudoquistes son únicos. Tras
pancreatitis de origen enólico son más frecuentes
los pseudoquistes múltiples.
 Su tamaño varía entre 1-2 cm y 30 cm; se
consideran grandes cuando son mayores de 4-5
cm.
 Su volumen oscila entre 50 y 6.000 ml.
 Edad de mayor frecuencia se encuentra entre los
1/3 cabeza, 2/3 cola del páncreas
40 – 60 años.

35. Clasificación
Ellos pueden ser clasificados :
o Comunicantes (conectar con el
conducto pancreático).
o No comunicantes (independiente del
conducto pancreático).

36. Clínica
La clínica depende en parte de la localización y del tamaño del pseudoquiste.
Cuando son pequeños: Cuando mayores de 4 cm
Dolor epigástrico o dolor irradiado en
No suelen originar clínica y son asintomáticos
cinturón
Su diagnóstico es debido a un hallazgo en el
contexto de la realización de una prueba Náuseas
complementaria de imagen, en el seguimiento Vómitos
de una pancreatopatía Pérdida del apetito
Fiebre

37. PSEUDOQUISTES DE
GRAN TAMAÑO
o Obstrucción de víscera hueca
Otras formas clínicas menos frecuentes son el
o Vómitos derrame pleural de predominio izquierdo, o la
o Distensión abdominal ascitis quilosa.
o Ictericia.
Los localizados en la cola pueden
englobar el bazo y la vena esplénica
trombosándola produciendo:
 Hipertensión portal
segmentaría
 Varices
gástricas
 Hemorragia
digestiva alta.

38. Complicaciones:
Infección Ruptura Hemorragia
Las cuales pueden manifestarse como:

39. Diagnostico:
Debe sospecharse que un paciente tiene un
pseudoquiste pancreático:
1. No se resuelve un episodio de pancreatitis.
2. Amilasas en sangre (75%) y/o orina
persistentemente altas.
3. Persistencia de dolor epigástrico pese a aparente
resolución clínica de un brote de pancreatitis
aguda.
4. Aparición de una masa epigástrica tras un
episodio de pancreatitis aguda.

40.  Ante toda sospecha clínica o analítica, se debe
corroborar mediante una prueba de imagen.
La fiabilidad diagnóstica de la ECO varía del
50% al 90%, pudiendo además servir de guía
para su punción diagnóstica o terapéutica
Quiste de la cabeza del páncreas
40

41. Confirmación del diagnóstico ecográfico; localización
y relación del pseudoquiste con las estructuras vecinas.
Pancreatitis Crónica Pancreatitis Aguda

42. ENDOSCOPÍA DIGESTIVA
ALTA
Podemos determinar el grado de presión u obstrucción
que el pseudoquiste produce sobre la pared gástrica o
duodenal, importante en caso de que se considere
tratamiento endoscópico.

44. Resección
Los pseudoquistes de la cola o cuerpo del páncreas pueden ser manejados
con resección de la cola del páncreas . Previamente es necesario
comprobar la permeabilidad del conducto de wirson para evitar, si quedara
obstrucción, dolor post-operatorio, fístula o pancreatitis
La pancreatectomia está
indicada principalmente en
sospecha de malignidad,
cuando tienen una hemorragia
por rotura de pseudoaneurisma,
con o sin esplenectomia.
Tiene una mortalidad de 1,6 %
y tasa de complicaciones del
19%

45. Drenaje Externo
Los pseudoquistes de la cola del páncreas pueden ser manejados con
resección de la cola del páncreas . Previamente es necesario
comprobar la permeabilidad del conducto de wirson para evitar, si
quedara obstrucción, dolor post-operatorio, fístula o pancreatitis
 Indicado en Pseudoquiste con pared
inmadura, roto e infección, y que no
es seguro realizar anastomosis con
víscera.
 Consiste en colocar un drenaje hacia
el exterior, tras el vaciamiento del
contenido por laparotomía.
 Tiene una morbi-mortalidad de 36%
y10%. Y recurrencia de 18%

46. Terapia endoscópica
Colocación de stent Transpapilar (endoprótesis) se
recomienda como una terapia inicial para los
pacientes con pseudoquistes relativamente
pequeños que se comunican con el conducto
pancreático principal.
Durante este procedimiento, se lleva a cabo una
esfinterotomía biliar junto con pancreático
esfinterotomía para evitar la posibilidad de
obstrucción biliar.
Dilatación: se lleva a cabo si la estenosis ductal
están presentes. También se deben quitar piedras
pancreáticas obstructivas.

47. Drenaje Interno
 Indicado en pseudoquiste no
complicados ya maduros, menores de
4-6 semanas de evolución, pero que
presentan una pared de cierta
consistencia.
 Consiste en anastomosar el
pseudoquiste con el lumen intestinal
mediante una comunicación amplia.
 Tiene una mortalidad de 1% y un 7%
de complicaciones.

48. Quistogastrostomía
 El sitio de punción ideal es donde el pseudoquiste abomba en mayor medida la pared intestinal.
 Consiste en puncionar con aguja de diotomo o esfinterotomo puntiforme y
posteriormente, agrandar el orificio con un balón.
 Luego se colocan uno o dos prótesis tipo “pig tail” que se mantienen hasta que se observe la
reabsorción del pseudoquiste.

49. Terapia endoscópica
Conducto pancreático stents se colocan en
el conducto pancreático que se extiende
hacia el duodeno. El stent se elimina con la
resolución del pseudoquiste,
aproximadamente 4-6 semanas mas tarde.
La tasa de éxito es superior al 70%

50. cistogastroanas-tomosis
Los quistes adherentes a la pared posterior del estomago son drenados
adecuadamente con una cistogastroanas-tomosis. Se recomienda que la hoja de
laurel resecada de la pared posterior del estómago y de la pared anterior del quiste
deben ser estudiada por patología por congelación para excluir malignidad

51. Muchas Gracias
Por su atención