2. Célula
germinal
linfoide
Célula
germinal
mieloide

3. Circulan :
Sangre
Linfa
Acumulan :
Ganglios linfáticos
Timo
Bazo
Amígdalas
Adenoides
Placas de peyer
------------------------
MO
Pulmones
TGI
Otros tejidos
Masas
organizadas
Colecciones
menos
definidas de
cls linfoides
Componente + ampliamente distribuido y
fácilmente accesible del tej linfoide

4. GL :
•Estructuras diferenciadas rodeadas de una capsula
(tej conectivo + pocas fibras elásticas)
•La capsula esta perforada por múltiples linfáticos
aferentes
Cantidades variables de
clas plasmáticas y
pocos linfocitos
RPC Numerosos linfocitos T
pequeños , distribuidos de
modo uniforme
CSSPNumerosas clas B
Inmunológicamente vírgenes

7. Estimulación antigénica (varios días) – intensidad de la respuesta inmunológica
GRADO Y PATRON DE CAMBIOS MORF.
F1º se agrandan transforman en centros germinales (pálidos)clas B alta
afinidad de producir anticuerpos
Zona para cortical  clas T experimentan hiperplasia
MACRO
INFECCIONES( + SERIAS)
Agrandamiento inevitable , a veces cicatrices residuales
Adultos  casi nuca tiene un ganglio “N”, necesario distinguir pasado/presente
TRASTORNOS DE LOS LEUCOCITOS
PROCESOS PROLIFERATIVOS LEUCOPENIAS
HOMEOSTASIS de los L  mantenido por :
CITOCINAS , FAC DE CRECIMIENTO,MOLECULAS DE ADHESION

8. TRASTORNOS DE LOS LEUCOCITOS
PROCESOS PROLIFERATIVOSLEUCOPENIAS
Se suele deber a dism neutròfilos NEUTROPENIA = granulocitopenia
La LINFOPENIA es menos común
*inmunodeficiencias congénitas
+FRECUENCIA:
VIH avanzada
Post tto con glucocorticoides / fármacos cito tóxicos
Enf autoinmunes
Desnutrición
Ciertas infecciones virales agudas

9. TRASTORNOS DE LOS LEUCOCITOS
PROCESOS PROLIFERATIVOSLEUCOPENIAS
NEUTROPENIAS
Granulopoyesis reducida o inefectiva Eliminación acelerada de N en SC
Supresión de las clas madres mieloides
Anemia anaplasica
Procesos infiltrantes medulares
Estados patológicos asociados con
granulopoyesis inefectiva
Anemia megaloblastica (B12,B9)
Síndromes mielodisplasicos (P mueren
dentro de la medula)
Enf. Hereditarias raras
Síndrome de Kotmann
Supresión de los precursores granulociticos
por exposición a F
Secuestro esplenico,2º a la
esplenomegalia  destrucción :
hematíes – plaquetas
Utilización periférica aument 
INFECCIONES BM
Lesión de N: inmunológicos, F
•Alquilantes,Antimetabolitos cancer
•Cloranfenico, fenilbutazonal, clorpromazina, fenotiazina, tiuracilo, sulfamidas,
aminopirina

11. MO:
•Destrucción excesiva de NM  HIPERCELULAR granulopoyesis inefectiva
•Sustancias que suprimen o destruyen a precursores  HIPOCELULARIDAD
CURSO CLINICO:
•Malestar general, escalofríos, fiebre
•<1000  preocupante
•<500 infecciones muy graves

13. TRASTORNOS DE LOS LEUCOCITOS
PROCESOS PROLIFERATIVOS LEUCOPENIAS
REACTIVAS NEOPLASICAS
Aun que < frecuente,
tienen mucha +
importancia clínica
CIFRA DE LEUCOCITOSIS depende de :
•Tamaño de los compartimentos(pools)
•C de precursores
•C de almacenamiento
•C marginado
•C circulante
•C tisular
•Tasa de liberación de células desde el CA
•Proporción de clas adheridas a las paredes
•Tasas de extravasación

15. CAUSAS DE LEUCOCITOSIS
ENDOTOXEMIA
INFECCION AGUDA
HIPOXIA
EJERCICIO
ADRENALINA
GLUCOCORTICOIDES --------------------------------------- extravasacion disminuida
INFECCION O INFLAMACION CRONICA
TUMORES
TRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS
liberación aumentada de
las reservas medulares
Numero aumentado de
precursores medulares
Marginacion disminuida

17. Gracias-…………………….