El documento describe las características clínicas y el tratamiento de la angina de pecho. Resume que la angina de pecho se debe a un desequilibrio entre la demanda de oxígeno del corazón y el suministro de oxígeno a través de la circulación coronaria. Los principales tratamientos incluyen nitratos, beta bloqueantes y antagonistas de calcio, que restauran el equilibrio al reducir la demanda de oxígeno o aumentar el suministro.

1. Freddy E. Morales Moreno

2.  Causa mas frecuente de muerte en países
desarrollados es la cardiopatía isquémica por un
déficit de riego sanguíneo coronario.

3.  La angina de pecho:
1. Dolor retroesternal intenso y compresivo.
2. A veces irradia el brazo izquierdo y la
superficie flexora.
Otras manifestaciones clínicas:
1. IAM.
2. Muerte súbita.
3. IC.

4.  Angina de esfuerzo:
Desencadenado por ejercicios físicos, emociones u otras
circunstancias que aumenten la demanda de oxigeno por el
miocardio.
Se diferencia 4 grados diferentes. Estos suelen deberse a
arteriosclerosis coronaria oclusiva.

5.  Angina de reposo:
Ocurre espontáneamente, sin relación a esfuerzos. Se debe a un
vasoespasmo coronario disminuyendo el aporte de O2 al
miocardio.
Forma especial en reposo llamda Prinzmetal, caracterizada por
aumento del segmento ST del ECG durante la crisis.

6.  Angina mixta:
Coexistencia de ambas anginas sin predominio claro de ninguna de
ellas.

7.  Según su forma evolutiva

8.  Angina estable:
Sin variaciones clínicas en el ultimo mes. Suelen tratarse de angina
de esfuerzo de larga evolución.

9.  Angina inestable:
Ah aparecido o empeorado en los últimos 30 días. Esto determina
que la evolución del Px es imprevisible, pero no necesariamente
desfavorable.
Su pronostico es peor y requiereTx hospitalario.

10.  En condiciones basal, el corazón extrae gran parte (75%) del O2
en la sangre coronaria que lo irriga.
 Cuando existe aumento del trabajo cardiaco, se aumenta los
requerimientos miocardicas de O2.
 Este mayor requerimiento, no es satisfacción, por lo que precisa
aumentar el riego coronario.
 En Px normales, el flujo sanguíneo coronario puede aumentarse
4 a 6 veces si es necesario.

11.  Tanto en condiciones basales como en aumento del trabajo
cardiaco, existe un equilibrio entre la demanda de O2 por el
miocardio y aporte de este gas por la circulación coronaria.
 En Px normales el riego sanguíneo es heterogéneo y
comparativamente existe una irrigación menor de la región
subendocardica que la subepicardica.
 Se compensa esa isquemia causada por la contracción cardiaca,
durante la diástole se pone en marcha un mecanismo
autoregulador favoreciendo la vasodilatación coronaria
subendocardica y generando mayor a porte a esta zona que a la
subepicardica.

12.  Estos mecanismos compensadores, el aumento de la demanda o
la disminución de la oferta de oxigeno al corazón causan
alteraciones isquémicas mas fácilmente y mayor medida en la
zona subendocardica.
 En el ataque anginoso, se da una isquemia miocardica transitoria
consecuente con un desequilibrio entre aporte y demanda de O2
cardiaco.
 Causa mas frecuente de disminución de riego sanguíneo
coronario, es la arteriosclerosis.

13.  Al obstruirse la circulación, impide que aumente el riego
coronario suficiente para compensar los mayores
requerimientos exigidos por situaciones de esfuerzo.
 Raramente este riego coronario se ve disminuido por un
vasoespasmo coronario produciendo ataques anginosos en
reposo.
 Factor etiopatogenico adicional en Px con angina inestable es la
trombosis coronaria que disminuye el aporte de sangre y de
oxigeno al miocardio.

14.  Carecen de actividad antialgica.
 Suprimen el dolor anginoso ya establecido y previenen la
aparición de las crisis anginosas . ¿Por que?
Restablecen el equilibrio entre la demanda y la oferta de oxigeno
en el miocardio.
 Posible a la capacidad de estos fármacos que modifican algunos
o varios factores que controlan ese equilibrio.

15.  La demanda de oxigeno miocardica es proporcional a la Fc,
contractibilidad miocardica y tensión de la pared ventricular
durante la sístole.
 Valores de estas variables dependen de factores
nuerohumorales (tono simpático) y de la cuantía del retorno
venoso y PA.
 Fármacos que disminuyen valores de Fc y contractibilidad
cardiaca, retorno venoso y PA podrán disminuir la demanda de
O2 por el miocardio y ejercer un efecto antianginoso.

16.  La oferta de O2 al miocardio depende del contenido arterial de
O2, capacidad para disociarse de la hemoglobina y del flujo
sanguíneo coronario.
 Este ultimo esta determinado fundamentalmente por el calibre
coronario, viscosidad sanguínea, tiempo de perfusión
endocardica (depende Fc, duración de la diástole) y gradiente de
perfusión coronario ( determinado por la diferencia entre PTDVI
y PDA).

17.  Estos fármacos aumentan la oferta de O2 al miocardio al inhibir
el vasoespasmo coronario, incrementan la duración de la
diástole ( la distribución transmural del flujo coronario) y
reducen la PTDV, con un aumento del gradiente de perfusión.

19.  Nitratos.
 Β-Bloqueantes.
 Antagonistas del calcio.
También se emplea la Molsidomina.

20.  Todos estos fármacos son capaces de disminuir el consumo
miocardica de O2 y/o aumentar su aporte, por distintos
mecanismo.
 El menor consumo de O2 se consigue disminuyendo el retorno
venoso (nitratos,molsidomina) o reduciendo la Fc y la
contractibilidad cardiaca (β-Bloqueantes, algunos Antagonista
del calcio).
 Muchos antiginosos impiden vasoespasmo coronario
(antagonista del calcio, nitratos y molsidomina), aumentando el
aporte de O2 al miocardio.

22.  Entre los nitratos:
1. Trinitarito de glicerilo (nitroglicerina).
2. Dinitrato de isosorbida.
3. 5-mononitrato de isosorbida.
4. Tetranitrato de pentaeritritol
 Nitritos:
1. Nitrito de amilo.

23.  Efectos vasculares:
Vasodilatación es el mas importante, consecuencia directa e
inmediata sobre el territorio vascular y fácilmente
evidenciable con dosis terapéutica.
Los nitratos dilatan venas, arteria y arteriolas de un modo
desigual.

24.  Dosis pequeñas:
Marcada vasodilatación originando una redistribución del
volumen desde el corazón y los pulmones hacia las piernas y
áreas esplénica y mesentérica.
 Dosis ligeramente mayores:
Aumentan el diámetro y conductancia arterial, permitiendo una
eyección mas eficaz del ventrículo izquierdo.
La dilatación de las arteriolas o vasos de resistencia requieren
dosis mas elevadas y causa disminución de la RVP y coronaria.

25.  Dosis de nitratos que no alteran la PAS producen a menudo
disminución de la RP, dilatación arteriolar en la cara y cuello
con rubor, cefalea probablemente debida a dilatación de los
vasos arteriales meníngeos.
 Dosis elevadas ocasionan hipotensión arterial con palidez,
mareos y activación simpática compensatoria.
 Grandes dosis provocan tal grado de reducción de la PAD que
la taquicardia y el aumento de la contractibilidad cardiaca
compensatoria agravan o incluso desencadenan el ataque
anginoso.

27.  La actividad en la angina típica o de esfuerzo depende de la
capacidad de reducción de la demanda de O2 por el miocardio,
mediante efectos sobre la circulación sistémica disminuyendo
la precarga y poscarga.
1. Reducción del retorno venoso, presión y del volumen
telediastolico arterial ventricular, disminuyendo la precarga
(venodilatacion) .
2. Vasodilatación arterial disminuye la tensión sistólica de la
pared ventricular, disminuyendo la poscarga.

28.  En la angina causada por vasoespasmo coronario, hay una
vasodilatación directa, normalizando el aporte de oxigeno
disminuido.
 Independientemente del tipo de angina, las acciones de los
nitratos es disminuir o la abolición del dolor anginoso ya
instaurado y en aumento con el ejercicio sin que aparezcan
dolor o signos ECG de isquemia miocardica.

29.  Trinitrato de glicerilo (Nitroglicerina):
1. Absorción fácil por mucosa sublingual, tubo gastrointestinal y
piel.
2. Semivida de eliminación es de 2-3min.
3. Eliminación renal.
4. Cuando se requiere efecto inmediato es sublingual pero la
acción es corta.
5. Si se precisa acción prolongada, preparados de liberación
sostenida por vía oral, cutáneos o infusión IV continua.

30.  Dinitrato de isosorbida:
1. Se absorbe fácil sublingual, oral y cutánea.
2. Biodisponibilidad por estas vías no es total, metabolización
grande hepática y vascular.
3. Semivida es mas prolongada que la nitroglicerina.

31.  5-Mononitrato de isosorbida:
1. Biodisponibilidad oral 100%.
2. Se metaboliza en el hígado.
3. 95% de la dosis se excreta por vía renal en forma de
metanolitos.
4. La semivida de eliminación plasmática es de 4-5 hrs.

33.  Cefalea es mas común, al comienzo delTx.
 Hipotensión ortostatica, debilidad, mareo, taquicardia
compensatorio y reacciones sincopales.
 Estas reacciones se controlan colocando al Px en posición
supina y levantándole las piernas para aumentar el retorno
venoso.

34.  Angina de esfuerzo:
Ataque anginoso agudo ya instaurado el fármaco de elección es
la nitroglicerina vía sublingual.
La dosis variable según el individuo entre 0,2 y 0,8mg.
Sino mejora se repiten las dosis cada 5min. Si no es detenido el
ataque en 15min.
Iniciar la segunda elección Dinitrato de isosorbida vía sublingual
actúa mas tarde.

35.  Prevención del ataque anginoso:
Profilaxis a corto plazo: inmediatamente antes de un esfuerzo
físico o tensión emocional, suele emplearse nitroglicerina por
vía sublingual.
Profilaxis a largo plazo: nitrato vía oral o de uso tópico.
Dosis y preparados son variables según el tipo y numero de crisis
y la respuesta de cada Px.

36.  Angina de reposo: nitroglicerina sublingual.
 Angina inestable: nitratos primera elección en Px.
Usual administración de nitroglicerina infusión IV continua en Px
alto riesgo.
 ICC.
 IAM: IV nitroglicerina en Px con IAM mejoran signos de
congestión pulmonar, reducen los signos de ECG indicativos
de isquemia miocardica.

37.  Px con angina de esfuerzo, se aumenta la tolerancia al
ejercicio, reduce la frecuencia a los ataques y sus
manifestaciones ECG y reduce el consumo diario de
nitroglicerina.
 No son útiles en angina de reposo, ni en Px con el componente
vasoespastico desempeñando un papel etiológico.

38.  Reduce la demanda de O2 por el miocardio, al disminuir la
estimulación simpática que desencadena el ataque.
 Tiene capacidad de disminuir la Fc, contractibilidad
miocardica y la PA.
 A altas dosis, se pierde el efecto antianginoso por sus efectos
cronotrópico e inotrópico negativos aumentando el volumen
telediastolico y prolongando el tiempo de eyección sistólica.
Aumentando las demandas de O2.

39.  Los β-bloqueantes también reducen el flujo coronario total y
aumentan la RVC, explicando su ineficiencia en la angina del
reposo.
 En Px angina de esfuerzo, causan una redistribución del flujo
desde la zona subepicardica hacia la subendocardica,
irrigando zonas peor perfundidas y con mayor riesgo de
isquemia.

40.  Eficaces en Tx preventivo a largo plazo de la angina de esfuerzo
especialmente si se ha sufrido un infarto de miocardio.
 Dosis se individualizan según el preparado y caracterizadas en
cada paciente.
 La administración repetida no generan tolerancia.
 La asociación de β-Bloqueantes + Nitratos ejerce efecto
sinérgico y se emplea en Px angina de esfuerzo de grado III y
IV.

41.  Es muy útil, β-Bloqueantes contrarrestan la taquicardia y el
aumento de la contractibilidad cardiaca producida por los nitratos,
mientras estos antagonizan el aumento del volumen
telediastolico, del tiempo sistólico de eyección, y RVC ocasionada
por los β-Bloqueantes.
 En ausencia de contraindicaciones β-Bloqueantes son primera
línea en elTx angina inestable.
 Cualquier fármaco vía oral es útil en Px con riesgo bajo medio. En
pacientes con alto riesgo propanolol, metoprolol o atenolol vía IV.

43.  Se diferencias 2 estrategias:
1. Uso a corto plazo inmediatamente después del infarto:
 Se reduce la mortalidad.
 Tamaño del infarto.
 Reinfartos.
 Paros cardiacos no fatales.
2. Uso mantenido a largo plazo:
 Pacientes que sobrevivieron a un infarto.
 Reduce riesgo de muerte y reinfarto no fatal.
 El Tx se instaura 1 a 4 semanas después del infarto y se
mantiene por 1-3 años.

44.  Nifedipino, Nicardipino, Nisoldipino, Amlodipino y Felodipino.
 Verapamilo y Diltiazen.

45.  Capacidad para bloquear la entrada de calcio a las células
cardiacas y musculatura lisa vascular coronaria y sistémica.
 Acción vasodilatadora afecta mas a las arterias que a las venas,
no reduce el retorno venoso cardiaco.
 Produce una vasodilatación arterial coronaria, redistribuyendo
el flujo hacia zonas isquémicas.
 A la vez producen dependiendo el fármaco, una vasodilatación
de arterias y arteriolas periféricas ( reduce la poscarga) y
reduce frecuencia y contractibilidad cardiaca.

46.  Dihidropiridinas:
 Marcada vasodilatación, sin efecto depresor en nodos SA y AV.
 La vasodilatación provoca una respuesta simpática
compensatoria con taquicardia y aumento de la
contractibilidad cardiaca.
 Estas respuestas se manifiesta con preparados de liberación
normal de dihidropiridinas de corta duración (Nifedipino) y es
menos evidente con los preparados Retrad o las
dihidropiridinas de larga duración (Amlodipino), siendo estos
los preferibles.

47.  El verapamilo y diltiazem mayor efecto depresor sobre los
nodos cardiacos.
 La vasodilatación se acompaña de una pequeña bradicardia y
contractibilidad reducida.
 La respuesta simpática compensatoria a la vasodilataciones no
es capaz de revertir los efectos cronotropicos e inotrópicos
negativos.
 Estas diferencias explican la elección del antagonista de calcio
idóneo depende de la situación clínica, patología adicional a la
angina y otrosTx que reciba.

48.  Fármacos de elección en la profilaxis a largo plazo de la angina
en reposo.
 Reducen frecuencia de ataques anginoso.
 Disminuyen requerimientos de nitroglicerina e impide los
espasmos coronarios inducidos por el frio o ergonovina.
 Preciso utilizar dosis máxima tolerables, no produce
tolerancia.
 Son eficaces en el Tx preventivo a largo plazo de la angina de
esfuerzo. Se emplea en Px no toleran nitratos y β-bloqueantes.

49.  Son alternativa de segunda elección en Px con angina
inestable.
 En el infarto agudo de miocardio, las dihidropiridinas de corta
duración están contraindicadas.

50.  Molsidomina:
Es un profarmaco.
Su efecto vasodilatador afecta a los vasos venosos reduciendo el
retorno venoso y el volumen telediastolico ventricular (Precarga.)
Impide el vasoespasmo coronario y aumenta el aporte de oxigeno al
miocardio.
Se absorbe bien por vía oral, conTmax de 0,5-1,5 hr.
Biodisponibilidad de 45% fenómeno de primer paso hepático.

52.  Cefalea.
 Hipotensión ortostatica, taquicardia compensatoria con
agravamiento de la angina.
 Trastorno gastrointestinales con anorexia, nauseas y vómitos.

53.  Profilaxis a largo plazo en Px con angina de esfuerzo y de
reposo a dosis de 2 mg cada 8-12horas.
 No produce tolerancia.

54.  Estrategia de prevención primaria, con objetivos diagnósticos
y tratar diversos factores de riesgo.
 HTA, tabaquismo, hiperlipidemias, obesidad, diabetes e
inactividad física.
 Identificar y trata posibles enfermedades coadyuvantes de la
angina de pecho, arritmias, IC, hipertiroidismo, anemia o
poliglobulia.
 En todos los casos detectar factores desencadenantes de las
crisis de angina (esfuerzo, estrés y frio) evitarlos.

55.  Fármacos antianginoso son eficaces en el Tx de la crisis
anginosa ya instaurada y profilaxis del ataque de angina a
corto y largo plazo.
 Sino existe contraindicación, es recomendable el uso de
acido acetilsalicilico (100-200mg/dia) prevención secundaria
de la angina de pecho estable.

56.  Tx de la crisis, primera medida, cese de actividad física o de la
causa desencadenante y la administración de nitroglicerina por
vía sublingual.
 Angina de esfuerzo, considerar si Tx será a corto o largo plazo,
gravedad de la angina, y el resto de enfermedades que sufre el
Px:

57. a) Profilaxis a corto plazo:
Evitar que aparezca dolor ante un estimulo que se sabe que
desencadenara, son de gran utilidad los nitratos por vía
sublingual.
b) Profilaxis a largo plazo:
Px con angina de grado I o II. Son útiles cualquiera de los fármacos
estudiados.

58. c) Casos con angina grado III y IV mayor beneficio con β-
bloqueantes.
d) En casos refractarios a la asociación de 2 fármacos o
considerarse elTx quirúrgico.
 Angina de reposo: Fármaco de elección son antagonistas de
calcio solo o asociados a nitratos.
 Angina mixta: se debe comenzar con la asociación de nitratos +
β-bloqueantes o nitratos y antagonistas de calcio.
 En refractario se asocian los 3 grupos.
 Angina inestable: Urgencia medica y requiere ingreso
hospitalario.