Este documento describe el sistema urogenital y se enfoca en la hiperplasia del epitelio trofoblástico. Explica que la hiperplasia trofoblástica suele tener las mismas propiedades que el trofoblasto fisiológico y puede causar degeneración hidrópica de las vellosidades coriales, escasa vascularización y edema del estroma. También analiza las diferencias en la incidencia y malignización de la enfermedad trofoblástica gestacional entre países asiáticos, occidentales y latinoameric

1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA
CARRERA DE MÉDICO CIRUJANO
SISTEMA UROGENITAL
ALUMNA: GUILLERMO VILLEDA
MICHELLE
GRUPO: 1471
PROFA.: DRA. MARÍA ERÉNDIRA
ITAMI SORDO

2.  Hiperplasia de • Degeneración
diferentes tipos del hidrópica de las
vellosidades coriales
epitelio • Escasez o ausencia de
vasos sanguíneos
trofoblástico
• Edema del Estroma
• Proliferación del
Trofoblasto
(corion fetal)
 Suele tener las
mismas • Producción hormonal
placentaria (β-hCG)
propiedades que • Invasión tisular y
vascular
el trofoblasto • Migración a distancia
por vía hemática
fisiológico

3. Países Asiáticos:
•Es más frecuente (1/200 embarazos)
•Mayor capacidad de malignización
Países occidentales:
•Hay menor frecuencia (1/1500 embarazos)
•Sólo 5-10% presentarán enfermedad trofoblástica persistente o
malignización
Latinoamérica:
•Frecuencia de 4,6/1000 embarazos
•Causas relacionadas con dieta pobre en proteínas
Tasa internacional
•Va desde 1/500-600 embarazos en la India hasta 1/ 50.000 embarazos
en México, Paraguay y Suecia.
•Diferencias probablemente por diferencias en la metodología

4. •>40 años = ↑
incidencia 5 veces
Edad Menor incidencia de
•<20 años = ↓ malignizaciones y
frecuencia menos metástasis.
•Mola  siguiente
embarazo las
probabilidades de sufrir
Repetición otra son del 1-2%
•Tercer embarazo
ascienden al 25%.
•Embarazo gemelar

5.  Hay varias teorías que intentan explicar el origen
de la ETG
•Fallo en la formación de los vasos
sanguíneos fetales Acumulación de
Fallo en la líquido en la placenta
Angiogénesis
Fetal •Las vellosidades no pierden su función y
vitalidad, pues dependen de la
circulación materna
Hiperplasia •Hiperplasia del trofoblasto
del con edema secundario que presionaría
Trofoblasto y atrofiaría los vasos vellositarios

6. OMS (1983) Histológica FIGO (1997) AJCC1(American Joint Committee on Cancer)
 Mola Hidatiforme  Mola Hidatiforme  Estadio 0: Embarazo  Estadio I: T1 M0
 Completa o Clásica  Completa o Clásica molar  E-Ia: no FR
 Incompleta o Parcial  Incompleta o Parcial  E.0a: No existen factores de  E-Ib: 1 FR
riesgo (FG)  E-Ic: 2 o más FR
 E.0b: 1 FR
 E.0c: 2 o más FR
 Mola invasora  Tumor Trofoblástico  Estadío I: Lesión limitada  Estadio II:
(Corioadenoma Gestacional al útero  T2 M0
destruens)  Mola invasiva  E.Ia: no FR
 Coriocarcinoma  E.Ib: 1 FR
 Tumor del lecho  E.Ic: 2 o más FR
placentario
 Coriocarcinoma  Estadio II:  Estadio III 2:
(carcinoma Lesión extendida fuera del útero,  Cualquier T y M1a
pero confinada a la pelvis o vagina
trofoblástico
gestacional)
 Tumor Trofoblástico  Estadio III:  Estadio IV2:
del sitio de Lesión que afecta a los pulmones  Cualquier T y M1b
implantación
placentaria
 Estadio IV:  1 Basado en la Clasificación TNM
Cualquier metástasis  T= Tumor primario;
(Hepática, cerebral, etc)  Tx: No evidencia de tumor primario
 T1: Tumor en útero
 T2: Tumor en genitales
 M= Metástasis
 Mx: No evidencia de metástasis
 M1: Metástasis en pulmón
 M2: Metástasis en otros órganos distintos al pulmón)
 2 Al hacer referencia a la existencia de factores de riesgo, se consideran los
siguientes:
 Niveles de β-hCG pretratamiento >40 000 mUI/ml en plasma
 Último embarazo hace más de 4 meses
 Metástasis hepáticas o cerebrales
 Fracaso de quimioterapia previa
 Antecedente de embarazo a término

7. Estadios Evolutivos de la ETG
Estadí Ubicación del Tumor
o
I Pacientes con valores de β hCG
elevados y tumor sólo en el útero
II Pacientes con Metástasis en vagina y/o
Pelvis
III Metástasis a Pulmón
IV Metástasis a Cerebro, Hígado, Riñón o
Tracto Gastrointestinal

8. Según su relación con el embarazo Según su comportamiento clínico Según el grado de riesgo
1. Enfermedad Trofoblástica 1. Enfermedad Trofoblástica Benigna: 1. De bajo riesgo, buen pronóstico:
Gestacional que deriva de la
existencia previa de un embarazo : -Mola hidatidiforme -Titulo de gonadotropinas coriónicas
-Degeneración molar de la de 100 000 UI en orina o de 40 000 IU
-Mola hidatidiforme placenta, mola transicional en sangre
-Mola invasiva -Vellosidades hidrópicas en óvulo -Síntomas de menos de cuatro
-Coricarcinoma embrionado meses de duración
-Sin metástasis hepáticas o
cerebrales
2. Enfermedad Trofoblástica no 2. Enfermedad Trofoblástica Maligna no 2. De alto riesgo, mal pronóstico:
gestacional que deriva de tumores de metatásica:
ovario -Titulo de gonadotropinas coriónicas
-Mola Persistente mayor de 100 000 UI en orina o de 40
-Mola invasora 000 en sangre
-Coriocarcinoma -Síntomas de más de cuatro meses
-Metatásica de duración
Metástasis renales, cerebrales o
rectales
-Posparto de término
Enfermedad trofoblástica benigna: No invasiva ni neoplásica, puede producir una
degeneración maligna.
Enfermedad trofoblástica maligna: Puede aparecer tras una mola, un aborto o un
embarazo a término y raramente es primario. Puede ser o no metastásica, la primera
manifestación metastásica puede ser
en vagina o pulmón, pelvis, riñón, intestino, cerebro e hígado.

9.  Placenta anormal no invasora
que se caracteriza
macroscópicamente por
cambios hidrópicos de la
estroma vellositaria y
proliferación Trofoblástica
 Existen dos tipos de mola,
desde el punto de vista
anatomopatológico como
genético: la completa y la
incompleta o parcial

10. Cariotipo
46 XX, 46 XY (90%)
Origen
-Fecundación de un óvulo anucleado y la posterior
duplicación del haplotipo de origen paterno (la
variante YY no es viable)
-Fecundación de un óvulo anucleado por dos
espermatozoides
Características
-Ausencia de embrión y falta de eritrocitos fetales en
el interior de las vellosidades  hiperplasia
generalizada y edema
-Tienen potencial maligno
-Masa intrauterina mayor  > 300g.
-Apariencia vesiculosa universal (racimo de uvas)

12. Cariotipo: casi siempre triploide: 69XXY, 69XXX ó 92 XXXY
Presenta vellosidades coriónicas normales e
hidrópicas con hiperplasia trofoblástica focal
(edema de vellosidades) (sincitiotrofoblasto)
Proliferación trofoblástica local
Existencia actual o pasada de embrión (90% con
anomalías) o una vesícula gestacional desprovista
de contenido, además de eritroblastos
embrionarios
Menores tasas de β-hCG y de malignización

13. MOLA COMPLETA MOLA INCOMPLETA
Tejido fetal o Ausente Presente
embrionario
Edema de Extensa Focal
Vellosidades
Hiperplasia Extensa Focal
Trofoblástica
Forme de las Ausente Presente
vellosidades
Inclusiones Ausente Presente
Trofoblásticas
Cariotipo 46 XX (90%); 46XY (10%) Tripoide (69 XXY)

15.  Invasión miometrial por
parte del tejido
trofoblástico molar
 Se preserva la
estructura de la
vellosidad y pudiendo
llegar hasta la serosa
uterina con riesgo de
perforación (Casi
siempre una mola
hidatiforme completa)

16. Cáncer agresivo de la placenta
•Metástasis más frecuente a Pulmones, Hígado, Tracto
gastrointestinal, Sistema nervioso central
Incidencia
•1/20 000 embarazos, se presenta en pacientes durante el
periodo reproductivo y en sus extremos.
•Pacientes con nivel socioeconómico bajo (deficiencia de
carotenos)
•Más frecuente en grupo sanguíneo A
Crecimiento invasivo en el que no se reconoce
la estructura vellositaria
•En el 50% de los casos en los que aparece un Coriocarcinoma,
la mujer había sufrido una mola.

17. Características morfológicas
•Masa única, blanda y hemorrágica, o como múltiples nódulos con
características similares
•Contornos imprecisos y esta porción más periférica se puede
encontrar un tumor de color gris pálido o blanquecino
•Las porciones centrales suelen presentar necrosis hemorrágica masiva
Citio y Sincitiotrofoblastos normales Características Histopatológicas
•Sincitiotrofoblasto íntimamente relacionado con el citotrofoblasto sin la
formación de vellosidades placentarias definitivas
•Capas trofoblásticas dispuestas en columnas, separadas por lagunas
de sangre coagulada que suelen invadir el tejido muscular. Las
vellosidades están casi siempre ausentes y a menudo se aprecian
zonas de necrosis y hemorragia.
Expresan βhCG y lactógeno placentario humano
(HPL)

18. Mola Hidatiforme 50%
Aborto Espontáneo 20%
Coriocarcinoma
Embarazo ectópico 2% de Placenta
Embarazo normal a término 23-30%
Coriocarcinomas raros:
-En lugares primarios
además de la placenta
Causas Precedentes
-Coriocarcinoma
masculino: Células
germinales del testículo.

19. Niveles
Sangrado de hCG
Vaginal Aumenta
dos
Disnea Hemoptisis
Rx:
Dolor en el Infiltrados
pecho en los
pulmones
 Enhombres se presenta como un neoplasma
testicular.

20. -Proliferación neoplásica del trofoblasto intermedio
-Intervalo largo entre el embarazo y el momento de aparición del tumor
-Puede ocupar endometrio y miometrio, lugar donde estuvo inserto el lecho placentario.
-Metástasis tardía a pulmón, hígado y cerebro
-Mayor resistencia a Quimioterapia
MACROSCOPICAMENTE:
•Aumento del volumen uterino , afectando el miometrio en forma de masas, amarillenta o rojiza
•Crecimiento polipoide
HISTOPATOLÓGICAMENTE:
•Las células trofoblásticas redondeadas (pueden ser ovoides, poliédricas o fusiformes) están mezcladas con las células multinucleadas,
parecidas a las del sitio de implantación.
•Se disponen en cordones o islotes, infiltrados en el miometrio.
•Ausencia de necrosis hemorrágica.

21. Sangrado Vaginal (90-100%)
de color rojizo-negruzco
Ausencia de latido cardíaco
fetal (100% en mola completa)
Volumen uterino Primera
excesivo (60%) mitad de
la
gestación
Signos de toxemia:
Hiperémesis (30%) y
preeclampsia precoz (20%)
El único signo diagnóstico
Signos de Hipertiroidismo (20%)
seguro, aunque
excepcional, es la EXPULSIÓN
DE VESÍCULAS

22. Mayor a las 100 000 UI en orina
Titulación de Gonadotropina en la primera determinación
coriónica obtenida, valores que siguen
una curva ascendente Si los valores de la
Diagnóstico
Gonadotropina
surgen
Determinación de la fracción Después de la evacuación negativos…
beta de gonadotropina uterina, persiste por arriba de los
coriónica valores normales.
Si no se identifican estructuras
óseas fetales en pacientes con
amenorreas >16 semanas
Placa simple de abdomen
Cuando el tamaño del útero es
mayor que la edad gestacional
DOPPLER: Cuando no se
identifica la frecuencia
cardíaca fetal o el soplo
placentario
Ecosonografía o Ultrasonografía
MODO B DE ULTRASONIDO:
Cuando no se identifican
estructuras ni movimientos
fetales o de corazón fetal

23. •Embarazo múltiple
Entidades •Miomatosis y embarazo
aumenten el •Embarazo de mayor edad por error en la fecha de la
tamaño uterino última menstruación
con amenorrea •Patología tumoral anexial que haga difícil la
identificación precisa del tamaño uterino
•Obstrucción biliar
•Coriocarcinoma ovárico
•Cáncer de vejiga
Depende también •Tumores cerebrales
si hay o no •Accidentes cerebrovasculares
metástasis •Tumores uroteliales de la pelvis renal y uréteres
•Tumores de células germinales secretoras de hCG
•Cistitis hemorrágica no infecciosa
•Nefrolitiasis

24. Estado anémico con
Hemorragia uterina
todas sus
importante consecuencias
Deshidratación
Síntomas
Ataque al estado
neurovegetativos general
exacerbados
Complicaciones
Subinvolución uterina
Hemorragia uterina
A las 6 semanas
postevacuación hay
Enfermedad Titulación de
Gonadotropinas
Trofoblástica coriónicas superiores
Persistente Presencia de tejido a las cifras normales
trofoblástico, ya sea
benigno o
Coriocarcinoma Fracción beta de las
gonadotropinas
coriónicas superiores
a los valores normales

25. Si 30 días después de haber evacuado la mola hay su involución
uterina, sangrado genital o ambos, se practica un segundo
legrado y se envía a estudio histopatológico Si
hay
Valores positivos de gonadotropinas coriónicas postevacuación
Tx
-Quimioterapia: Metotrexato. 5mg x 5 días (2.5 mg cada 12 hr), con un intervalo
de reposo de cinco días.
-Se deben completar 3-5 periodos hasta lograr la remisión de las cifras de βhCG
si los valores de la titulación son negativos
-Se deben realizar exámenes de laboratorio al inicio de cada periodo de
administración, y cada 3 días durante la quimioterapia Debe
suspenderse
si
-Cuenta leucocitaria por debajo de 2000/mm3
-Plaquetas por debajo de 20000
-Pruebas de funcionamiento hepático están gravemente alteradas.
 No se considera el Tx quirúrgico radical
 El manejo indicado es la histerectomía abdominal total sin
salpingooforectomía bilateral (mujeres mayores a 35 años, con
maternidad satisfecha)

26.  Valoración general
 Legrado por aspiración
 Mola expulsada espontáneamente: legrar (bajo protección
antibiótica)
 Mola retenida: inducción de expulsión  colocación
intracervical de gel PGE2 y/o estimulación oxitócica  legrado
aspirativo
 Laparotomía exploradora: Manifestaciones de irritación
peritoneal o alteraciones en órganos pélvicos vecinos al
útero sospecha de una mola invasora
 Material obtenido  laboratorio de anatomía patológica
para su estudio

27.  Frecuencia de un embarazo
molar 1/240 embarazos
normales y una mola invasiva
1/250 embarazos molares
 El pronostico de esta patología
se puede establecer como
bueno entre el 97-98% de los
casos.
 Coriocarcinoma, el tratamiento
oportuno con quimioterapia
proporciona curación en el
100% de los casos, su eficacia
disminuye si el tratamiento se
inicia en forma tardía.

28.  1er mes: Determinación semanal
de gonadotropinas coriónicas.
Se esperan valores negativos de
4-6 semanas postevacuación
 Resultados negativos en la
titulación de gonadotropina
coriónica  determinación
mensual de valores de la
fracción beta, observándose la
curva de producción hasta
obtener valores negativos, hasta
un año postevacuación  fuera
de peligro
 Administrar medidas
anticonceptivas

30.  Carrera J.M. “Protocolos de Obstetricia y medicina perinatal
del Instituto Universitario Dexeus”. Elsevier España, 2006, pp.
158-160
 Grases P.J. “Patología ginecológica: Bases para el diagnóstico
morfológico” Elsevier España, 2003, pp. 567-575
 Mendoza, A.I. “Enfermedad trofoblástica” en “Gineco
Obstetricia Guía”. México, Edit. El Manual Moderno, 1992. pp.
152-160
 Antología Obstetricia II “Enfermedad
Trofoblástica”, México, D.F., ENEO 2001, pp. 49-56
 http://www.docstoc.com/docs/14546615/Enfermedad-
Trofoblastica-Gestacional