Recommandé
Contenu connexe
Tendances
Tendances (20)
Similaire à Патоморфологія хвороб. лекція 2.
Similaire à Патоморфологія хвороб. лекція 2. (20)
Dernier
Dernier (17)
Патоморфологія хвороб. лекція 2.
- 1. ПАТОЛОГІЧНА МОРФОЛОГІЯ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ С И Б І Р К А Е М Ф І З Е М А Т О З Н И Й К А Р Б У Н К У Л З Л О Я К І С Н И Й Н А Б Р Я К Б Р А Д З О Т О В Е Ц Ь І Н Ф Е К Ц І Й Н А Е Н Т Е Р О Т О К С Е М І Я О В Е Ц Ь А Н А Е Р О Б Н А Д И З Е Н Т Е Р І Я Н О В О Н А Р О Д Ж ЕН ИХ
- 2. Патоморфологічні зміни при інфекційних хворобах Патоморфологічні зміни Місцеві зміни Зміни внаслідок проникнення збудника Зміни внаслідок переміщення збудника по тканинах Зміни внаслідок захисту збудника від реакцій організму Загальні зміни Зміни внаслідок інтоксикації Зміни при захисних реакціях організму
- 3. Проникнення збудника Ворота інфекції Запальні процеси у місці проникнення збудника Розповсюдження організмом Кровоносним та/або лімфатичним руслом Місцеві розлади крово- та лімфообігу Тканинною рідиною Набряки Розмноження збудника у місці його локалізації Інфекційне вогнище Запальні процеси у місцях локалізації збудника Дія токсинів збудника Ознаки інтоксикації Розлади кровообігу Дистрофічні процеси Набряки Імунна відповідь організму Алергічні та/або запально- гіперпластичні реакції м і с ц е в і З а г а л ь н і Патоморфологічні зміни на різних етапах інфекційного процесу
- 4. Сибірка (Anthrax) ГОСТРА ІНФЕКЦІЙНА ХВОРОБА ТВАРИН І ЛЮДИНИ, ЯКА ХАРАКТЕРИЗУЄТЬСЯ СЕПТИЦЕМІЄЮ ТА СЕРОЗНО-ГЕМОРАГІЧНИМ НЕКРОТИЧИМ ЗАПАЛЕННЯМ УРАЖЕНИХ ОРГАНІВ.
- 5. Bacillus anthracis – нерухома, грам-позитивна, спороутворююча, аеробна паличка. БАЦИЛИ СИБІРКИ РОЗМІЩЕНІ ПООДИНОКО, ПОПАРНО АБО КОРОТКИМИ ЛАНЦЮЖКАМИ З 2 — 4 ПАЛИЧОК З ПРЯМИМИ, РІЗКО ОБРУБАНИМИ КІНЦЯМИ, ЩО ОТОЧЕНІ КАПСУЛОЮ. СІРУВАТО-БІЛІ КОЛОНІЇ R-ФОРМИ З ХАРАКТЕРНИМИ ВИРОСТАМИ — «ЛОКОНАМИ» ПО ПЕРИФЕРІЇ («МЕДУЗИНА ГОЛОВА»).
- 7. Кишкова форма сибірки •Септична селезінка Відповідь організму у вигляді запально- гіперпластичних реакцій •Геморагічний діатез •Серозно-геморагічні набряки слизової оболонки ротової порожнини, язика та в підшкірній клітковині •Дистрофія печінки, нирок, міокарда Дія токсинів збудника •Рідка кров Розмноження збудника у крові •Геморагічне запалення мезентеріальних лімфатичних вузлів Розповсюдження по організму кровоносним та лімфатичним руслом •Геморагічно- некротичний ентерит з можливими карбункулами Проникнення збудника через слизові оболонки органів травлення
- 8. •Септична селезінка Відповідь організму у вигляді запально- гіперпластичних реакцій •Геморагічний діатез •Серозно-геморагічні набряки слизової оболонки ротової порожнини, язика та в підшкірній клітковині •Дистрофія печінки, нирок, міокарда Дія токсинів збудника •Рідка кров Розмноження збудника у крові •Геморагічне запалення мезентеріальних лімфатичних вузлів Розповсюдження по організму кровоносним та лімфатичним руслом •Геморагічно- некротичний ентерит з можливими карбункулами Проникнення збудника через слизові оболонки органів травлення Серозно-геморагічний ентерит
- 9. •Септична селезінка Відповідь організму у вигляді запально- гіперпластичних реакцій •Геморагічний діатез •Серозно-геморагічні набряки слизової оболонки ротової порожнини, язика та в підшкірній клітковині •Дистрофія печінки, нирок, міокарда Дія токсинів збудника •Рідка кров Розмноження збудника у крові •Геморагічне запалення мезентеріальних лімфатичних вузлів Розповсюдження по організму кровоносним та лімфатичним руслом •Геморагічно- некротичний ентерит з можливими карбункулами Проникнення збудника через слизові оболонки органів травлення Струп (карбункул) кишки
- 10. •Септична селезінка Відповідь організму у вигляді запально- гіперпластичних реакцій •Геморагічний діатез •Серозно-геморагічні набряки слизової оболонки ротової порожнини, язика та в підшкірній клітковині •Дистрофія печінки, нирок, міокарда Дія токсинів збудника •Рідка кров Розмноження збудника у крові •Геморагічне запалення мезентеріальних лімфатичних вузлів Розповсюдження по організму кровоносним та лімфатичним руслом •Геморагічно- некротичний ентерит з можливими карбункулами Проникнення збудника через слизові оболонки органів травлення Серозно-геморагічний лімфаденіт
- 11. •Септична селезінка Відповідь організму у вигляді запально- гіперпластичних реакцій •Геморагічний діатез •Серозно-геморагічні набряки слизової оболонки ротової порожнини, язика та в підшкірній клітковині •Дистрофія печінки, нирок, міокарда Дія токсинів збудника •Рідка кров Розмноження збудника у крові •Геморагічне запалення мезентеріальних лімфатичних вузлів Розповсюдження по організму кровоносним та лімфатичним руслом •Геморагічно- некротичний ентерит з можливими карбункулами Проникнення збудника через слизові оболонки органів травлення Геморагічний діатез Набряк язика
- 12. •Септична селезінка Відповідь організму у вигляді запально- гіперпластичних реакцій •Геморагічний діатез •Серозно-геморагічні набряки слизової оболонки ротової порожнини, язика та в підшкірній клітковині •Дистрофія печінки, нирок, міокарда Дія токсинів збудника •Рідка кров Розмноження збудника у крові •Геморагічне запалення мезентеріальних лімфатичних вузлів Розповсюдження по організму кровоносним та лімфатичним руслом •Геморагічно- некротичний ентерит з можливими карбункулами Проникнення збудника через слизові оболонки органів травлення Рідка кров
- 13. •Септична селезінка Відповідь організму у вигляді запально- гіперпластичних реакцій •Геморагічний діатез •Серозно-геморагічні набряки слизової оболонки ротової порожнини, язика та в підшкірній клітковині •Дистрофія печінки, нирок, міокарда Дія токсинів збудника •Рідка кров Розмноження збудника у крові •Геморагічне запалення мезентеріальних лімфатичних вузлів Розповсюдження по організму кровоносним та лімфатичним руслом •Геморагічно- некротичний ентерит з можливими карбункулами Проникнення збудника через слизові оболонки органів травлення норма Дистрофія печінки
- 14. •Септична селезінка Відповідь організму у вигляді запально- гіперпластичних реакцій •Геморагічний діатез •Серозно-геморагічні набряки слизової оболонки ротової порожнини, язика та в підшкірній клітковині •Дистрофія печінки, нирок, міокарда Дія токсинів збудника •Рідка кров Розмноження збудника у крові •Геморагічне запалення мезентеріальних лімфатичних вузлів Розповсюдження по організму кровоносним та лімфатичним руслом •Геморагічно- некротичний ентерит з можливими карбункулами Проникнення збудника через слизові оболонки органів травлення Септична селезінка
- 15. Патоморфологічні зміни при кишковій формі сибірці Геморагічно-некротичний ентерит з можливими карбункулами; Геморагічне запалення мезентеріальних лімфатичних вузлів; Геморагічний діатез; Серозно-геморагічні набряки слизової оболонки ротової порожнини, язика та в підшкірній клітковині; Дистрофія печінки, нирок, міокарда; Рідка кров; Септична селезінка.
- 16. Легенева форма сибірки •Септична селезінка Відповідь організму у вигляді запально- гіперпластичних реакцій •Геморагічний діатез •Серозно-геморагічні набряки підшкірної та міжм’язової клітковини в ділянці глотки •Дистрофія печінки, нирок, міокарда Дія токсинів збудника •Рідка кров Розмноження збудника у крові •Серозно-геморагічне запалення бронхіальних лімфатичних вузлів Розповсюдження по організму кровоносним та лімфатичним руслом •Серозно-геморагічна або геморагічна пневмонія •Серозно-геморагічний плеврит Проникнення збудника через слизові оболонки органів дихання
- 17. •Септична селезінка Відповідь організму у вигляді запально- гіперпластичних реакцій •Геморагічний діатез •Серозно-геморагічні набряки підшкірної та міжм’язової клітковини в ділянці глотки •Дистрофія печінки, нирок, міокарда Дія токсинів збудника •Рідка кров Розмноження збудника у крові •Серозно-геморагічне запалення бронхіальних лімфатичних вузлів Розповсюдження по організму кровоносним та лімфатичним руслом •Серозно-геморагічна або геморагічна пневмонія •Серозно-геморагічний плеврит Проникнення збудника через слизові оболонки органів дихання Геморагічна пневмонія
- 18. Патоморфологічні зміни при легеневій формі сибірці Серозно-геморагічна або геморагічна пневмонія; Серозно-геморагічний плеврит; Серозно-геморагічне запалення бронхіальних лімфатичних вузлів; Геморагічний діатез; Серозно-геморагічні набряки підшкірної та міжм’язової клітковини в ділянці глотки; Дистрофія печінки, нирок, міокарда; Рідка кров; Септична селезінка.
- 19. Ангінозна форма сибірки •Серозно-геморагічні набряки підшкірної та міжм’язової клітковини ділянки глотки, шиї, язика і піднебіння; •Гостра венозна гіперемія та набряк легень Дія токсинів збудника •Рідка кров Розмноження збудника у крові •Серозно-геморагічне запалення нижньощелепових, заглоткових і верхніх шийних лімфовузлів Розповсюдження по організму кровоносним та лімфатичним руслом •Серозно-геморагічний тонзиліт Проникнення збудника через слизові оболонки органів дихання
- 20. •Серозно-геморагічні набряки підшкірної та міжм’язової клітковини ділянки глотки, шиї, язика і піднебіння; •Гостра венозна гіперемія та набряк легень Дія токсинів збудника •Рідка кров Розмноження збудника у крові •Серозно-геморагічне запалення нижньощелепових, заглоткових і верхніх шийних лімфовузлів Розповсюдження по організму кровоносним та лімфатичним руслом •Серозно-геморагічний тонзиліт Проникнення збудника через слизові оболонки органів дихання Геморагічний тонзиліт із некрозом
- 21. •Серозно-геморагічні набряки підшкірної та міжм’язової клітковини ділянки глотки, шиї, язика і піднебіння; •Гостра венозна гіперемія та набряк легень Дія токсинів збудника •Рідка кров Розмноження збудника у крові •Серозно-геморагічне запалення нижньощелепових, заглоткових і верхніх шийних лімфовузлів Розповсюдження по організму кровоносним та лімфатичним руслом •Серозно-геморагічний тонзиліт Проникнення збудника через слизові оболонки органів дихання Геморагічний набряк ділянки шиї
- 22. Патоморфологічні зміни при ангінозній формі сибірці Серозно-геморагічний тонзиліт; Серозно-геморагічне запалення нижньощелепових, заглоткових і верхніх шийних лімфовузлів; Серозно-геморагічні набряки підшкірної та міжм’язової клітковини ділянки глотки, шиї, язика і піднебіння; Гостра венозна гіперемія та набряк легень.
- 23. Шкірна форма сибірки •Септична селезінка Відповідь організму у вигляді запально- гіперпластичних реакцій •Геморагічний діатез; •Серозно-геморагічні набряки підшкірної та міжм’язової клітковини в ділянках дерматитів; •Дистрофія печінки, нирок, міокарда Дія токсинів збудника •Рідка кров Розмноження збудника у крові •Геморагічний лімфаденіт Розповсюдження по організму кровоносним та лімфатичним руслом •Серозно-геморагічний дерматит Проникнення збудника через травмовану шкіру
- 24. •Септична селезінка Відповідь організму у вигляді запально- гіперпластичних реакцій •Геморагічний діатез; •Серозно-геморагічні набряки підшкірної та міжм’язової клітковини в ділянках дерматитів; •Дистрофія печінки, нирок, міокарда Дія токсинів збудника •Рідка кров Розмноження збудника у крові •Геморагічний лімфаденіт Розповсюдження по організму кровоносним та лімфатичним руслом •Серозно-геморагічний дерматит Проникнення збудника через травмовану шкіру Карбункул
- 25. Патоморфологічні зміни при шкірній формі сибірці Серозно-геморагічний дерматит; Геморагічний лімфаденіт; Геморагічний діатез; Серозно-геморагічні набряки підшкірної та міжм’язової клітковини в ділянках дерматитів; Дистрофія печінки, нирок, міокарда; Рідка кров; Септична селезінка.
- 26. Септична форма сибірки •Септична селезінка Відповідь організму у вигляді запально- гіперпластичних реакцій •Геморагічний діатез; •Серозно-геморагічні набряки підшкірної клітковини; •Дистрофія печінки, нирок, міокарда Дія токсинів збудника •Рідка кров Розмноження збудника у крові •Геморагічний лімфаденіт Розповсюдження по організму кровоносним та лімфатичним руслом •Немає вираженого інфекційного вогнища Проникнення збудника в організм
- 27. Патоморфологічні зміни при септичній формі сибірці Геморагічний лімфаденіт; Геморагічний діатез; Серозно-геморагічні набряки підшкірної клітковини; Дистрофія печінки, нирок, міокарда; Рідка кров; Септична селезінка.
- 28. Апоплексична форма сибірки СПЕЦИФІЧНІ ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ВІДСУТНІ
- 29. Атипова форма сибірки ВСЕ ОДРАЗУ, АЛЕ БЕЗ СЕПТИЦЕМІЇ
- 30. Сибірка Емфізема- тозний карбункул Злоякісний набряк Брадзот овець Інфекційна ентероток- семія овець Тепловий та сонячний удар Сибірка немає ураження мозку та мозкових оболонок Емфізема- тозний карбункул Злоякісний набряк Брадзот овець Інфекційна ентероток- семія овець Диференційний діагноз
- 31. Клостридіози ТОКСИКОІНФЕКЦІЇ ТВАРИН І ЛЮДИНИ, ЩО СПРИЧИНЯЮТЬСЯ АНАЕРОБНИМИ МІКРООРГАНІЗМАМИ З РОДИНИ BACILLACEA РОДУ CLOSTRIDIUM
- 32. Емфізематозний карбункул, емкар (Gangraena emphysematosa) ГОСТРЕ ІНФЕКЦІЙНЕ НЕ КОНТАГІОЗНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ХУДОБИ І ОВЕЦЬ, ЯКЕ ХАРАКТЕРИЗУЄТЬСЯ ВОГНИЩЕВИМ ГЕМОРАГІЧНО- НЕКРОТИЧНИМ МІОЗИТОМ З УТВОРЕННЯМ ГАЗІВ
- 33. Clostridium chauvoei - анаеробна рухлива поліморфна спороутворююча паличка. В чашках Петрі з глюкозо-кров'яним агаром утворює характерні колонії збудника у вигляді перламутрових ґудзиків або виноградного листя, оточених зоною прозорого гемолізу.
- 34. •Серозно-геморагічне запалення реґіонарних лімфовузлів •Збільшення селезінки •Дистрофія печінки, нирок і міокарда Відповідь організму •Серозно-геморагічний набряк і емфізема підшкірної клітковини в ділянці ушкоджених м’язів Дія токсинів збудника •Воскоподібний некроз і газова гангрена скелетних м’язів Переміщення із кров'ю у м'язи та розмноження •Катаральний абомазит й ентерит Проникнення збудника через слизові оболонки органів травлення Масивний некроз м'язів
- 35. •Серозно-геморагічне запалення реґіонарних лімфовузлів •Збільшення селезінки •Дистрофія печінки, нирок і міокарда Відповідь організму •Серозно-геморагічний набряк і емфізема підшкірної клітковини в ділянці ушкоджених м’язів Дія токсинів збудника •Воскоподібний некроз і газова гангрена скелетних м’язів Переміщення із кров'ю у м'язи та розмноження •Катаральний абомазит й ентерит Проникнення збудника через слизові оболонки органів травлення Серозно-геморагічний набряк і емфізема підшкірної клітковини в ділянці ушкоджених м’язів
- 36. Патоморфологічні зміни при емфізематозному карбункулі Воскоподібний некроз і газова гангрена скелетних м’язів Серозно-геморагічний набряк і емфізема підшкірної клітковини в ділянці ушкоджених м’язів Серозно-геморагічне запалення реґіонарних лімфовузлів Збільшення селезінки Дистрофія печінки, нирок і міокарда Гострий катаральний ентерит
- 37. Сибірка Емфізема- тозний карбункул Злоякісний набряк Брадзот овець Інфекційна ентероток- семія овець Тепловий та сонячний удар Сибірка немає крепітації, ураження не поширюються на м’язи немає ураження мозку та мозкових оболонок Емфізема- тозний карбункул карбункули крепітують та розповсюджу ються на м'язи Злоякісний набряк Брадзот овець Інфекційна ентероток- семія овець Диференційний діагноз
- 38. Злоякісний набряк (Oedema malignum) ГОСТРА НЕКОНТАГІОЗНА РАНОВА ТОКСИКОІНФЕКЦІЯ, ЯКА ХАРАКТЕРИЗУЄТЬСЯ РОЗВИТКОМ В УШКОДЖЕНИХ ТКАНИНАХ НАБРЯКУ З УТВОРЕННЯМ ГАЗІВ
- 39. Clostridium septicum Clostridium perfringens Clostridium histolyticum Clostridium sordellii поліморфні палички із заокругленими кінцями
- 40. • Серозно-геморагічне запалення реґіонарних лімфовузлів • Дистрофія печінки, нирок і міокарда Відповідь організму • Серозно-геморагічний набряк підшкірної клітковини навколо рани Дія токсинів збудника • Некроз (іноді у вигляді газової гангрени) скелетних м’язів в ділянці рани Проникнення збудника через пошкоджену шкіру та його розмноження Нечітко окреслена припухлість шкіри і м’яких тканин Потовщена стінки вульви з ознаками запалення
- 41. • Серозно-геморагічне запалення реґіонарних лімфовузлів • Дистрофія печінки, нирок і міокарда Відповідь організму • Серозно-геморагічний набряк підшкірної клітковини навколо рани Дія токсинів збудника • Некроз (іноді у вигляді газової гангрени) скелетних м’язів в ділянці рани Проникнення збудника через пошкоджену шкіру та його розмноження Емфізема підшкірної клітковини
- 42. Патоморфологічні зміни при злоякісному набряку РАНОВИЙ Некроз (іноді у вигляді газової гангрени) скелетних м’язів в ділянці рани Серозно-геморагічний набряк підшкірної клітковини навколо рани Серозне запалення реґіонарних лімфовузлів Дистрофія печінки, нирок і міокарда ПІСЛЯРОДОВИЙ Катарально-геморагічний, некротичний ендометрит Серозно-запальний набряк соромітних губ і стінки піхви Серозне-геморагічне запалення медіальних пахвинних і тазових лімфовузлів Дистрофія печінки, нирок і міокарда
- 43. Сибірка Емфізема- тозний карбункул Злоякісний набряк Брадзот овець Інфекційна ентероток- семія овець Тепловий та сонячний удар Сибірка немає крепітації, ураження не поширюються на м’язи немає крепітації, ураження не поширюються на м’язи немає ураження мозку та мозкових оболонок Емфізема- тозний карбункул карбункули крепітують та розповсюджуют ься на м'язи М'язи темні, сухі, хворіє молодняк Злоякісний набряк карбункули крепітують та розповсюджуют ься на м'язи м’язи вологі, блискучі, світло- червоного кольору, хворіють дорослі Брадзот овець Інфекційна ентероток- семія овець Диференційний діагноз
- 44. Брадзот (Bradsot) ГОСТРА ТОКСИКОІНФЕКЦІЯ, ЯКА ХАРАКТЕРИЗУЄТЬСЯ КАТАРАЛЬНО-ГЕМОРАГІЧНИМ АБОМАЗИТОМ, ЕНТЕРИТОМ І НАБРЯКАМИ В ПІДШКІРНІЙ КЛІТКОВИНІ
- 46. •Серозне та серозне-геморагічне запалення брижових, портальних і навколо ниркових лімфовузлів •дистрофія печінки, нирок і міокарда •Вогнищеві некрози в печінці Відповідь організму •Серозний набряк стінок сичуга і тонкого кишечника •Серозний або серозно- геморагічний набряк та/або емфізема в підшкірній та міжм`язовій клітковині в ділянці голови, шиї, підгруддя, черева Дія токсинів збудника •Катарально-геморагічне та/або некротичне запалення сичуга і тонкого кишечника Проникнення збудника через слизові оболонки органів травлення та його розмноження Серозно-геморагічне або катаральне запалення з ерозіями й виразками Набряк та/або емфізема в підшкірній та міжм`язовій клітковині в ділянці голови, шиї, підгруддя, черева Крововиливи та набряк стінок сичуга
- 47. •Серозне та серозне-геморагічне запалення брижових, портальних і навколо ниркових лімфовузлів •дистрофія печінки, нирок і міокарда •Вогнищеві некрози в печінці Відповідь організму •Серозний набряк стінок сичуга і тонкого кишечника •Серозний або серозно- геморагічний набряк та/або емфізема в підшкірній та міжм`язовій клітковині в ділянці голови, шиї, підгруддя, черева Дія токсинів збудника •Катарально-геморагічне та/або некротичне запалення сичуга і тонкого кишечника Проникнення збудника через слизові оболонки органів травлення та його розмноження Вогнищеві некрози в печінці
- 48. Патоморфологічні зміни при брадзоті овець Катарально-геморагічне та/або некротичне запалення сичуга і тонкого кишечника Серозний набряк стінок сичуга і тонкого кишечника Серозний або серозно-геморагічний набряк та/або емфізема в підшкірній та міжм`язовій клітковині в ділянці голови, шиї, підгруддя, черева Серозне та серозне-геморагічне запалення брижових, портальних і навколо ниркових лімфовузлів Дистрофія печінки, нирок і міокарда Вогнищеві некрози в печінці
- 49. Сибірка Емфізема- тозний карбункул Злоякісний набряк Брадзот овець Інфекційна ентероток- семія овець Тепловий та сонячний удар Сибірка немає крепітації, ураження не поширюються на м’язи немає крепітації, ураження не поширюються на м’язи септична селезінка та не згорнута кров немає ураження мозку та мозкових оболонок Емфізема- тозний карбункул карбункули крепітують та розповсюджуют ься на м'язи М'язи темні, сухі, хворіє молодняк Злоякісний набряк карбункули крепітують та розповсюджуют ься на м'язи м’язи вологі, блискучі, світло- червоного кольору, хворіють дорослі Брадзот овець немає септичної селезінки, кров згортається Інфекційна ентероток- семія овець Диференційний діагноз
- 50. Інфекційна ентеротоксемія овець (Enterotoxaemia anaerobica ovis) ГОСТРА НЕКОНТАГІОЗНА ТОКСИКОІНФЕКЦІЯ, ЯКА ХАРАКТЕРИЗУЄТЬСЯ ГЕМОРАГІЧНИМ ЕНТЕРИТОМ, НЕФРОЗОМ ТА ЕНЦЕФАЛОПАТІЄЮ
- 51. Clostridium perfringens типів D та C
- 52. • Серозне запалення брижових і навколониркових лімфовузлів • Некротичний нефроз • Дистрофія печінки і міокарда Відповідь організму • Серозні набряки в підшкірній і міжм`язовій клітковині Дія токсинів збудника • Катарально-геморагічне запалення сичуга і тонкого відділу кишечника Проникнення збудника через слизові оболонки органів травлення та його розмноження Геморагічний ентероколіт Некротичний нефроз
- 53. Патоморфологічні зміни при інфекційній ентеротоксемії овець Катарально-геморагічне запалення сичуга і тонкого відділу кишечника Серозні набряки в підшкірній і міжм`язовій клітковині. Серозне запалення брижових і навколониркових лімфовузлів Некротичний нефроз Дистрофія печінки і міокарда
- 54. Сибірка Емфізема- тозний карбункул Злоякісний набряк Брадзот овець Інфекційна ентероток- семія овець Тепловий та сонячний удар Сибірка немає крепітації, ураження не поширюються на м’язи немає крепітації, ураження не поширюються на м’язи септична селезінка та не згорнута кров септична селезінка, немає розм'якшеної нирки немає ураження мозку та мозкових оболонок Емфізема- тозний карбункул карбункули крепітують та розповсюджуют ься на м'язи М'язи темні, сухі, хворіє молодняк Злоякісний набряк карбункули крепітують та розповсюджуют ься на м'язи м’язи вологі, блискучі, світло- червоного кольору, хворіють дорослі Брадзот овець немає септичної селезінки, кров згортається немає розм'якшеної нирка Інфекційна ентероток- семія овець розм'якшена нирка, немає септичної селезінки розм'якшена нирка Диференційний діагноз
- 55. Анаеробна дизентерія новонароджених (Dysenteria neonatorum anaerobica) ГОСТРА ТОКСИКОІНФЕКЦІЯ НОВОНАРОДЖЕНОГО МОЛОДНЯКУ СІЛЬСЬКОГОСПОДАРСЬКИХ ТВАРИН, ЯКА ХАРАКТЕРИЗУЄТЬСЯ ГЕМОРАГІЧНО-НЕКРОТИЧНИМ АБО КАТАРАЛЬНО-ГЕМОРАГІЧНИМ ЕНТЕРИТОМ ТА ЕКСИКОЗОМ
- 56. Clostridium perfringens типів A, B, C та D
- 57. • Серозне-геморагічне запалення брижових лімфовузлів • Дистрофія печінки, нирок і міокарда Відповідь організму • Серозний набряк стінки тонких кишок Дія токсинів збудника • Гострий катарально- геморагічний, виразковий ентерит Проникнення збудника через слизові оболонки органів травлення та його розмноження Катарально-геморагічний, виразковий ентерит
- 58. Патоморфологічні зміни при анаеробній дизентерії новонароджених Гострий катарально-геморагічний, виразковий ентерит Серозний набряк стінки тонких кишок Серозне-геморагічне запалення брижових лімфовузлів Дистрофія печінки, нирок, міокарда
- 59. Диференціація анаеробної дизентерії новонароджених Сальмонельоз Колібактеріоз Стрептококоз Диспепсія Трансмісивний гастроентерит У телят Септичний комплекс, гранульоми і некрози в печінці, мозкоподібний набряк брижових лімфовузлів, фібринозний перитоніт Септичний комплекс, немає набряку стінок кишок, немає виразкового ентериту Фібринозний плеврит, перикардит, вузлики в печінці Катаральний абомазит, немає набряку стінок кишок, бакдослідження У ягнят У поросят Атрофія селезінки, немає набряку стінок кишок Диференційний діагноз
Notes de l'éditeur
- Ви приступили до розгляду другого розділу спеціальної патологічної анатомії, а саме патологічної морфології інфекційних захворювань. Ми з вами будемо вивчати патологічні зміни, що відбуваються при тій чи іншій хворобі, яка викликана біологічними чинниками. Але перед тим, як почати розповідь про конкретні захворювання, я хочу поділитись з вами алгоритмом вивчення патоморфологічних змін при інфекційному процесі.
- Всі зміни при інфекційних хворобах поділяють на місцеві та загальні. Ці зміни залежать від факторів інфекційного процесу, який викликав відповідний інфекційний агент. Що таке інфекційний процес, його етапи, типи та завершення вам на прикладі сепсису розповідали на минулій лекції. Я лише нагадаю про фактори інфекційного процесу. До них відносять патогенність збудника та механізм захисту макроорганізму. Ось тут вам і знадобляться знання отриманні при вивченні мікробіології, вірусології та паразитології. Тому, що саме від особливостей факторів патогенності конкретного збудника і будуть залежати його дія на організм. Нагадаю, патогенність - це ознака мікроорганізму, яка характеризує його властивість спричиняти інфекційний процес, така ознака закріплена генетично, тому вона не змінюється і є суто специфічною. Факторами патогенності є механізм проникнення збудника в організм та безпосередньо в клітину, механізм його переміщення по тканинам, механізм його захисту від імунних та фагоцитарних реакцій організму, а також особливості дії токсинів, які виділяє збудник. Всі зміни, що пов’язані із патогенною дією безпосередньо самого збудника хвороби є місцевими змінами. Вони типові, специфічні для окремих захворювань і тому мають велике діагностичне значення. До загальних змін при інфекційних хворобах відносять наслідки інтоксикації та захисні реакції організму, що виникають у відповідь на проникнення збудника. Ці зміни позбавлені будь-якої специфічності, так як вони залежать від стану самого макроорганізму, тому у діагностиці вони враховуються лише по своїй сукупності та у поєднанні з місцевими змінами.
- Щоб систематизувати всі можливі патолого-анатомічні зміни, треба розуміти на якому етапі інфекційного процесу вони виникають. Я завжди своїм студентам пропоную побудувати ланцюг, в якому етапи інфекційного процесу розташовані послідовно та скласти перелік місцевих змін, які можливі на тому чи іншому етапі. Загальна схема такого ланцюга виглядає приблизно наступним чином: ворота інфекції – розповсюдження збудника організмом – розмноження збудника у місці його локалізації. До цього ланцюга можна додати і загальні зміни, що виникають у відповідь на токсини чи інші продукти життєдіяльності збудника. У більшості випадків перші місцеві зміни будуть з’являтися у воротах інфекції. Наприклад, при потраплянні збудника через шлунково-кишковий тракт розвиваються гастрити, ентерити, при краплино-крапельному проникненні розвиваються бронхіти, пневмонії, якщо це контактний шляхом відповідно спостерігаємо дерматити. Розповсюдження збудника частіше відбувається кровоносним та/або лімфатичним руслом, тому спостерігають різноманітні місцеві розлади крово- та лімфообігу (емболії, крововиливи, інфаркти, тромбози, запалення кровоносних та лімфатичних судин тощо), але збудник може рухатись за допомогою тканинної або набрякової рідини, через нервові стовбури, може взагалі не змінювати своєї локалізації. Розмноження збудника відбувається у певних тканинах та органах, які визначають тропізм мікроорганізму, тому будуть присутні місцеві патологічні зміни у безпосередньому інфекційному вогнищі. До загальних змін відносять ознаки інтоксикації (це розлади кровообігу, дистрофічні процеси, набряки тощо) та зміни, що виникають внаслідок імунної відповіді організму на дію збудника (алергічні та/або запально-гіперпластичні реакції). Я вам раджу при вивчені того чи іншого захворювання притримуватись подібної схеми, це допоможе систематизувати великий оббіг інформації та не заплутатись при вивчені інфекційної патології. Давайте розглянемо як це працює на прикладі вивчення такого бактеріального захворювання, як сибірка.
- Підручник патології дає наступне визначення хвороби. Сибірка (Anthrax) – гостра інфекційна хвороба тварин і людини, яка характеризується септицемією та серозно-геморагічним некротизуючим запалення уражених органів.
- Збудник – Bacillus anthracis – нерухома, грам-позитивна, спороутворююча, аеробна паличка, яка в організмі тварин оточена капсулою. У мазках з крові та органів загиблих тварин бацили сибірки розміщені поодиноко, попарно або короткими ланцюжками з 2 — 4 паличок з прямими, різко обрубаними кінцями, що оточені капсулою. Характерною особливістю збудника сибірки є здатність до спороутворення. Спори мають овальну або кулясту форму, утворюються в розтятих трупах і зовнішньому середовищі за умов обов'язкового доступу кисню й температури 15 — 42°С. В організмі хворої тварини і в трупі спори не утворюються. На агарі в чашках Петрі через 16 — 24 год. після висівання патологічного матеріалу утворюються сірувато-білі колонії R-форми з характерними виростами — «локонами» по периферії, що стало приводом дати колоніям назву «медузина голова». Джерело зараження – інфіковані ґрунт, корм, вода. Зараження відбувається через слизові оболонки органів травлення, дихання і травмовану шкіру. Хвороба може передаватися кровосисними комахами. У зв’язку з тим, що шляхи зараження можуть бути різними, ворота інфекції та відповідні місцеві зміни будуть різні.
- В таких випадках, коли одне захворювання має декілька варіантів «поведінки» збудника та відповідно декілька варіантів місцевих патоморфологічних змін в межах однієї нозологічної одиниці розрізняють різні клініко-морфологічні форми. У випадку із сибіркою таких форм сім: 1. Кишкова 2.Легенева 3.Ангінозна 4.Шкірна 5. Септична 6. Апоплексична 7. Атипова
- Кишкова форма сибірки розвивається при переважанні аліментарного зараження. Збудник потрапляє через слизові оболонки органів травлення, які стають воротами інфекції. Типовим для цієї форми є виражений ентерит.
- На початку будуть спостерігати по всій слизовій оболонці тонкої кишки серозно-геморагічний ентерит, який характеризується крововиливами, набряком, потовщенням слизової оболонки та наявністю у просвіті кишок домішок крові. Геморагічний ентерит супроводжується некрозом
- У подальшому розвивається дифтеритичне запалення лімфатичних вузликів кишок. Як ви знаєте, це фібринозне запалення, вузлики просочуються фібрином та некротизуються. Таке щільне некротизоване чорно-червоне утворення називають карбункулом. З боку серозної оболонки він просвічується у вигляді темно-червоних плям з нечіткими границями. Після відторгнення карбункула залишаються виразки, що кровоточать. У тяжких випадках подібні зміни відмічають в шлунку або передшлунках.
- Потім збудник проникає в реґіонарні лімфовузли, де виникає серозно-геморагічний лімфаденіт
- Після руйнування бар'єрної функції лімфатичних вузлів бацили потрапляють у кров, де швидко розмножуються, утворюють капсулу, яка перешкоджає їх фагоцитозу і становленню імунітету та починають виробляти токсини. Токсини зумовлюють порушення проникності стінок судин та як результат з'являються масові дрібні крововиливи (геморагічний діатез) і серозно-геморагічні набряки. У разі кишкової форми ці набряки найчастіше з’являються на слизовій оболонці ротової порожнини та язика. Язик може збільшуватись настільки, що не вміщується у ротову порожнину і випадає назовні.
- Також результатом швидкого розмноження бацил у крові стають порушення реологічних властивостей крові, зменшується кількість еритроцитів, знижується вміст гемоглобіну, порушується здатність крові до зсідання. Саме тому, при сибірці відсутнє посмертне зсідання крові.
- Наслідком інтоксикації крім геморагічного діатезу стають дистрофічні зміни печінки, нирок і міокарда
- Внаслідок імунної відповіді організму на дію збудника розвиваються запально-гіперпластичні реакції. У випадку сибірки спостерігають гіперплазію селезінки, до якої може приєднуватись запалення. Селезінка збільшені, розм’якшена, дає багатий зіскребок – септична селезінка.
- Таким чином, патоморфологічні зміни при кишковій формі сибірці будуть: 1. Геморагічно-некротичний ентерит з можливими карбункулами; 2. Геморагічне запалення мезентеріальних лімфатичних вузлів; 3. Геморагічний діатез; 4. Серозно-геморагічні набряки слизової оболонки ротової порожнини, язика та в підшкірній клітковині; 5. Зерниста дистрофія печінки, нирок, міокарда; 6. Рідка кров; 7. Септична селезінка. Зверніть увагу, що серед патоморфологічних змін при сибірці присутні всі 4 ознаки септичного комплексу. Саме тому, кажуть, що сибірка характеризується септицемією.
- Легенева форма сибірки ймовірніше з’явиться при повітряно-крапельному зараженні. Воротами інфекції стають органи дихання. Типовими місцевими змінами для цієї форми будуть серозно-геморагічна або геморагічна пневмонія, яка ускладнюється серозно-геморагічним плевритом.
- Потім збудник проникає в реґіонарні бронхіальні лімфовузли, де виникає серозно-геморагічний лімфаденіт. Загальні патоморфологічні зміни, що виникають внаслідок інтоксикації та імунної відповіді організму такі самі, як і при кишковій формі.
- Таким чином, патоморфологічні зміни при легеневій формі сибірці будуть: 1. Серозно-геморагічна або геморагічна пневмонія; 2. Серозно-геморагічний плеврит; 3. Серозно-геморагічне запалення бронхіальних лімфатичних вузлів; 4. Геморагічний діатез; 5. Серозно-геморагічні набряки підшкірної та міжм’язової клітковини в ділянці глотки; 6. Зерниста дистрофія печінки, нирок, міокарда; 7. Рідка кров; 8. Септична селезінка.
- При потраплянні збудника повітряно-крапельним шляхом воротами інфекції можуть стати не лише легені. Видовою особливістю свиней є ураження мигдаликів. В цьому випадку кажуть про ангінозну форму сибірки
- На поверхні мигдаликів відкладаються дифтеритичні струпи, під якими виявляють геморагічне запалення. Крипти містять пробки з брудно-сірих некротичних мас. З часом некроз поширюється в товщу мигдаликів. Некротизована ділянка сіра, набрякла з червоним пояском навколо, можливий казеозний некроз. Після проникнення збудника в лімфатичну систему розвивається серозно-геморагічне запалення нижньощелепових, заглоткових і верхніх шийних лімфовузлів.
- Дія токсинів збудника, як і при інших формах сибірки, викликає серозно-геморагічні набряки, що поширюються на клітковину ділянки глотки, шиї, язика і піднебіння та викликати стеноз гортані. У більшості випадків це призводить до гіпоксії або навіть асфіксії, тому при розтині будуть знаходити гостру венозну гіперемію та набряк легень. В літературі при ангінозній формі свиней описані випадки, коли знаходили на язиці карбункули та виразки. Виникнення ангінозної форми у свиней вчені пов’язують із особливостями імунологічної реактивності саме цього виду тварин. Це підтверджує і той факт, що загальні патоморфологічні зміни, що характерні для сибірки при ангінозній формі не виражені. У свиней можуть бути відсутні геморагічний діатез, септична селезінка, дистрофічні зміни у печінці, нирках, міокарді.
- Таким чином, патоморфологічні зміни при ангінозній формі сибірці будуть: 1. Серозно-геморагічний тонзиліт; 2. Серозно-геморагічне запалення нижньощелепових, заглоткових і верхніх шийних лімфовузлів; 3. Серозно-геморагічні набряки підшкірної та міжм’язової клітковини ділянки глотки, шиї, язика і піднебіння; 4. Гостра венозна гіперемія та набряк легень.
- Шкірна форма сибірки, як ви здогадуєтесь, виникає при заражені через травмовану шкіру. Спостерігають вогнищевий серозно-геморагічний дерматит. Шкіра на пошкоджених ділянках суха, напружена, з тріщинками, через які просочується жовта рідина із домішками крові. Як ускладнення може виникати гангрена. Підшкірна клітковина навколо та під ураженими ділянками темна, потовщена, драглиста, просочена серозно-геморагічним ексудатом. У коней найчастіше уражаються ділянки глотки, шиї, грудей, черевної стінки, вимені, паху, а у свиней – спина.
- У людей при шкірній формі сибірки відмічають появу карбункулів із характерним чорним струпом, тому друга назва цієї форми – карбункульозна. Після воріт інфекції збудник проникає в реґіонарні лімфовузли, де виникає серозно-геморагічний лімфаденіт. Загальні патоморфологічні зміни відповідні іншим формам сибірки.
- Таким чином, патоморфологічні зміни при шкірній формі сибірці будуть: 1. Серозно-геморагічний дерматит; 2. Геморагічний лімфаденіт; 3. Геморагічний діатез; 4. Серозно-геморагічні набряки підшкірної та міжм’язової клітковини в ділянках дерматитів; 5. Зерниста дистрофія печінки, нирок, міокарда; 6. Рідка кров; 7. Септична селезінка.
- . Септична форма сибірки розвивається у випадку, коли у воротах інфекції не утворюється інфекційне вогнище. Таке відмічають при слабовірулентному збуднику або його низької концентрації. Відповідно септична форма буде характеризуватись геморагічним лімфаденітом, геморагічним діатезом, септичною селезінкою та дистрофією печінки, нирок, міокарда. Все це явища септицемії. Звідси і назва цієї форми захворювання. Крім септицемії відмічають серозно-геморагічні набряки підшкірної клітковини. При тривалому перебігу хвороби у лімфатичних вузлах спостерігають некроз.
- Таким чином, патоморфологічні зміни при септичній формі сибірці будуть: 1. Геморагічний лімфаденіт; 2. Геморагічний діатез; 3. Серозно-геморагічні набряки підшкірної клітковини; 4. Зерниста дистрофія печінки, нирок, міокарда; 5. Рідка кров; 6. Септична селезінка.
- Апоплексична форма сибірки спостерігається при надгострому перебігу захворювання. Вона характеризується раптовою смертю тварин і відсутністю специфічних патоморфологічних змін. Підручник пише, що при апоплексичній формі знаходять серозно-геморагічний лептоменінгіт, крововиливи у головному мозку, венозний застій підшкірної клітковини, скелетних м'язів і внутрішніх органів, гостру застійну гіперемію і набряк легень. Але всі ці зміни є не типовими, вони розвиваються внаслідок шоку і не мають діагностичного значення.
- Атипова форма сибірки на відміну від септичної не має явищ септицемії. Таке відбуваєть ся при послабленому імунітеті організму, коли реакції організму на збудник немає або вона знижена/нетипова. Місцеві зміни знаходять одразу у всіх можливих інфекційних вогнищах. Виявляють обмежений набряк шкіри з геморагічно-некротичним запаленням реґіонарних лімфовузлів, запалення глотки з інкапсульованими некрозами, зарубцьовані виразки карбункулів в кишечнику.
- Диференційний діагноз одне з найскладніших питань. Пропоную в процесі вивчення складати таблицю, яка у майбутньому стане для вас своєрідною шпаргалкою. По мірі вивчення хвороб ви вписуєте вже вивчені у таблицю, на перетині хвороб, які треба диференціювати одну від іншої записуєте диференційні ознаки. У випадку с сибіркою необхідно виключити емфізематозний карбункул худоби, злоякісний набряк, брадзот та інфекційну етеретоксемію овець, а також сонячний і тепловий удари. Наразі сибірка це перше захворювання, що ви вивчаєте, тому зараз ми нічого не вписуємо, за винятком теплового і сонячного ударів. Ви пам’ятаєте, що при тепловому ударі спостерігають гіперемію та екстравазати в мозкових оболонках, при сонячному – набряк мозку та, іноді, серозне запалення мозкових оболонок. При сибірці уражень мозку та мозкових оболонок не знаходять за винятком апоплексичної форми. Тут допоможе анамнез, де у разі теплового удару повинен бути загальний перегрів тварини, та клінічні ознаки, яких при апоплексичній формі сибірки не буде. Остаточний діагноз у сумнівних випадках треба ставити на підставі лабораторних досліджень.
- . Клостридіози – хвороби тварин і людини, що спричиняються анаеробними мікроорганізмами з родини Bacillacea роду клостридій. Клостридії широко розповсюджені в природі, їх спори тривалий час зберігаються у ґрунті, воді та інших об’єктах. Клостридії часто є жителями травного апарату здорових жуйних, куди потрапляють з кормом, водою, землею и не викликають пошкоджень. Для розвитку захворювання необхідна або пошкоджена слизова оболонка (емфізематозний карбункул) або дія певних стресових чинників, які ослаблюють природну резистентність організму (брадзот, анаеробна дизентерія). Спори клостридій потрапивши в організм при певних умовах перетворюються у вегетативні форми, розмножуються і продукують екзотоксини, тому клостридіози відносять до токсикоінфекцій. Зняття шкір з трупів чи вимушено забитих хворих тварин при клостридіозах заборонено.
- Емфізематозний карбункул, емкар (Gangraena emphysematosa) – гостре інфекційне не контагіозне захворювання худоби і овець, яке характеризується вогнищевим геморагічно-некротичним міозитом з утворенням газів
- Збудник хвороби – Clostridium chauvoei - анаеробна рухлива поліморфна спороутворююча паличка. В чашках Петрі з глюкозо-кров'яним агаром утворює характерні колонії збудника у вигляді перламутрових ґудзиків або виноградного листя, оточених зоною прозорого гемолізу. В трупах загиблих від емкару тварин, у тому числі й нерозтятих, збудник утворює спори, які надзвичайно стійкі у зовнішньому середовищі.
- Зараження відбувається при потраплянні в травний тракт спор з кормом і водою. Але зміни у шлунково-кишковому тракті не виникають, збудник не може пройти через неушкоджену слизову оболонку. Іноді в окремих випадках при довготривалому контакті виникають гострий катаральний абомазит й ентерит. З травного тракту спори проникають у кровоносне русло через пошкоджену слизову оболонку (мікротравми, вже існуюче запалення тощо). З течією крові збудник потрапляє в м’язи у найсприятливіші для його розвитку місця. Це можуть бути механічні пошкодження м’язових волокон, гематоми, місця знаходження паразитів, дистрофічні зміни тощо. В м’язах клостридії перетворюються у вегетативну форму, починають активно розмножуватись та виділяють газ. Саме у м’язах виникають характерні для емкару вогнищеві некротичні ураження різного розміру темно-червоного або темно-коричневого кольору з сіруватим відтінком. На розрізі некротичні ділянки сухі, губчасті, пронизані міхурцями газу, при натискуванні чути крепітацію.
- Збудник продукує складний екзотоксин. Компоненти токсину порушують цілісність кровоносних судин, що призводить до крововиливів, і підвищують проникність капілярів, що стає наслідком набряку міжм’язової сполучної тканини. У відповідь на пошкодження реґіонарні лімфатичні вузли збільшуються, з’являються ознаки серозно-геморагічного запалення. Продукти розпаду тканин в ділянці ураження потрапляють у кровоносне русло та викликають загальну інтоксикацію організму. Також з уражених ділянок вегетативні форми потрапляють у кров, що призводить до появ ознак септицемії, а саме дистрофічних змін у печінці, нирках, міокарді, збільшення селезінки, лімфаденіти та геморагічного діатезу. Якщо організм ослаблений, то септицемія настає раніше. В таких випадках спостерігають лише септичні явища навіть без утворення карбункулів. Якщо організм добре захищається або кількість збудника незначна, то зміни виявляють тільки в м’язах при відсутності змін у внутрішніх органах.
- Таким чином, патоморфологічні зміни при емфізематозному карбункулі будуть: 1. Воскоподібний некроз і газова гангрена скелетних м’язів. 2. Серозно-геморагічний набряк і емфізема підшкірної клітковини в ділянці ушкоджених м’язів. 3. Серозно-геморагічне запалення реґіонарних лімфовузлів. 4. Збільшення селезінки. 5. Зерниста дистрофія печінки, нирок і міокарда. 6. Гострий катаральний ентерит.
- Диференційна діагностика. Необхідно виключити злоякісний набряк і шкірну форму сибірки. При сибірці немає крепітації карбункулів і вони не розповсюджуються на м’язову тканину.
- Злоякісний набряк (Oedema malignum) – гостра неконтагіозна ранова токсикоінфекція, яка характеризується розвитком в ушкоджених тканинах набряку з утворенням газів. Хворобу реєструють в усіх сільськогосподарських тварин.
- Захворювання спричиняється одним або асоціацією збудників роду клостридій: Clostridium septicum, Cl. perfringens, Cl. histolyticum, Cl. sordellii, які є постійними мешканцями поверхневих шарів ґрунту, забруднених фекаліями тварин. Це поліморфні палички із заокругленими кінцями. В живому організмі, свіжовиділених культурах та зовнішньому середовищі утворюють овальні спори, які дуже стійкі до впливу різних фізико-хімічних факторів, роками зберігаються в ґрунті та водоймах.
- Хвороба виникає внаслідок потрапляння у травмовану шкіру або слизову оболонку родових шляхів землі, гною і води, що містить спори патогенних клостридій. У вогнищах інфекції з’являються перші зміни: нечітко окреслена припухлість шкіри і м’яких тканин, шкіра в ділянці поранення почервоніла і потовщена. Якщо інфекція потрапила через слизову оболонку родових шляхів, то відмічають потовщення стінки матки й вагіни з ознаками серозно-геморагічного запалення. Спори збудників у місці пошкодження проростають у вегетативні форми, інтенсивно розмножуються, синтезують екзотоксини й гази.
- Під впливом токсинів розвиваються некроз тканин, дистрофічні зміни стінок кровоносних судин, лізис еритроцитів, що в свою чергу сприяє набряку. Спостерігаємо у набряковій рідині міхурці газу, м’язи розрихлені, темно-бурого або темно-червоного кольору, також пронизані міхурцями газу, легко розриваються. Реґіонарні лімфатичні вузли у відповідь на розвиток патології будуть у стані гострого серозного запалення. Набрякова рідина з газами, клостридіями, їх токсинами та продуктами розпаду тканин розповсюджується по підшкірній клітковині та міжм’язовій сполучній тканині у навколишні здорові тканини й органи. Проникнення токсинів у кров зумовлює розвиток дистрофічних змін у паренхіматозних органах і ЦНС.
- Таким чином, патоморфологічні зміни при злоякісному набряку будуть: 1. Некроз (іноді у вигляді газової гангрени) скелетних м’язів в ділянці рани. 2. Серозно-геморагічний набряк підшкірної клітковини навколо рани. 3. Серозне запалення реґіонарних лімфовузлів. 4. Дистрофія печінки, нирок і міокарда. У випадку післяродового злоякісного набряку: 1. Катарально-геморагічний, некротичний ендометрит. 2. Серозно-запальний набряк соромітних губ і стінки піхви. 3. Серозне-геморагічне запалення медіальних пахвинних і тазових лімфовузлів. 4. Дистрофія печінки, нирок і міокарда.
- Диференційна діагностика. Необхідно виключити емфізематозний карбункул і шкірну форму сибірки. При сибірці немає крепітації карбункулів і вони не розповсюджуються на м’язову тканину. Крім того враховують згорнуту кров та відсутність ознак сепсису. Треба зазначити, що при потраплянні вегетативних форм збудника у кров при злоякісному набряку розвивається септицемія і відповідні ознаки сепсису все ж таки будуть реєструвати. Злоякісний набряк диференціюють від емфізематозного карбункула за віком тварин та зовнішнім виглядом м’язів при розтині трупа. При злоякісному набряку м’язи вологі, блискучі, світло-червоного кольору, при емфізематозному карбункулі м’язи темніші та сухі. На злоякісний набряк хворіють дорослі тварини, тоді як на емкар переважно молодняк. При необхідності проводять бактеріологічне дослідження
- Брадзот (Bradsot) – гостра токсикоінфекція, яка характеризується катарально-геморагічним абомазитом, ентеритом і набряками в підшкірній клітковині. Хворіють вівці частіше в молодому віці.
- Захворювання спричиняється Clostridium septicum і Cl. оedematiens. Зараження відбувається при потраплянні в травний тракт спор з кормом і водою. Але зміни у шлунково-кишковому тракті не виникають, збудник не може пройти через неушкоджену слизову оболонку. Для розвитку захворювання необхідна дія певних стресових чинників, а саме переохолодження, перегрів, різка зміна кормів, порушення умов годівлі тощо. Стресові чинники ослаблюють природну резистентність організму, спричиняють розлади моторної і секреторної діяльності сичуга й тонких кишок, а також дистрофічні і некротичні зміни покривного та залозистого епітелію. При цих умовах клостридії виявляють свої патогенні властивості, розмножуються і продукують екзотоксини.
- Відповідно у передшлунках, сичузі, дванадцятипалої й інших відділів тонкої кишки спостерігають серозно-геморагічне або катаральне запалення з ерозіями й виразками. Компоненти токсину порушують цілісність кровоносних судин, що призводить до крововиливів, і підвищують проникність капілярів, це стає наслідком набряку стінок сичуга і тонкого кишечника. З набряковою рідиною збудник розповсюджується в оточуючі тканини, тому набряк разом із емфіземою в підшкірній та міжм`язовій клітковині будуть знаходити по ходу всього травного траку (в ділянці голови, шиї, підгруддя, черева). Реґіонарні лімфатичні вузли у відповідь на розвиток патології будуть у стані гострого серозного запалення.
- . Екзотоксин через слизову оболонку легко всмоктується в кров та діє на паренхіматозні органи, викликаючи їх дистрофію, а в окремих випадках і некроз.
- Таким чином, патоморфологічні зміни при брадзоті овець будуть: 1. Катарально-геморагічне та/або некротичне запалення сичуга і тонкого кишечника. 2. Серозний набряк стінок сичуга і тонкого кишечника. 3. Серозний або серозно-геморагічний набряк та/або емфізема в підшкірній та міжм`язовій клітковині в ділянці голови, шиї, підгруддя, черева. 4. Серозне та серозне-геморагічне запалення брижових, портальних і навколо ниркових лімфовузлів. 5. Дистрофія печінки, нирок і міокарда. 6. Вогнищеві некрози в печінці.
- Диференційна діагностика. Необхідно виключити сибірку та інфекційну ентеротоксемію. Від сибірки диференціюють за наявністю септичної селезінки, не згорнутої крові, яка схожа на дьоготь
- Інфекційна ентеротоксемія овець (Enterotoxaemia anaerobica ovis) – гостра неконтагіозна токсикоінфекція, яка характеризується геморагічним ентеритом, нефрозом та енцефалопатією. До захворювання сприйнятливі вівці усіх вікових груп.
- Захворювання спричиняється Clostridium perfringens типів D та C. Зараження відбувається при потраплянні в травний тракт спор з кормом і водою. Але зміни у шлунково-кишковому тракті не виникають, збудник не може пройти через неушкоджену слизову оболонку. Для розвитку захворювання необхідна дія певних стресових чинників, а саме переохолодження, перегрів, різка зміна кормів, порушення умов годівлі тощо. Стресові чинники ослаблюють природну резистентність організму, спричиняють розлади моторної і секреторної діяльності сичуга й тонких кишок, а також дистрофічні і некротичні зміни покривного та залозистого епітелію. При цих умовах клостридії виявляють свої патогенні властивості, розмножуються і продукують екзотоксини.
- Відповідно у передшлунках, сичузі, дванадцятипалої й інших відділів тонкої кишки спостерігають гостре катаральне запалення з виразками. Компоненти токсину порушують цілісність кровоносних судин, що призводить до крововиливів, і підвищують проникність капілярів, це стає наслідком набряку стінок сичуга і тонкого кишечника. Реґіонарні лімфатичні вузли у відповідь на розвиток патології будуть у стані гострого серозного-геморагічного запалення. Екзотоксин знищує ентероцити, які злущуються у просвіт кишок та оголюють базальну мембрану. Цей процес призводить до порушення порожнинного і внутрішньоклітинного травлення. Токсин і продукти розпаду тканин з кишок потрапляють у печінку, а звідти вже в загальний кровообіг і далі у тканини організму, спричиняючи різноманітні дистрофічні зміни. В першу чергу страждають печінка, нирки, міокард та ЦНС. Найтяжчі зміни виявляють у нирках, в органах, що виділяють екзотоксин із організму. Спостерігають некротичний нефроз. Нирка в таких випадках являє собою кашкоподібну кров’янисту масу (розм’якшена нирка).
- Таким чином, патоморфологічні зміни при інфекційній ентеротоксемії овець будуть: 1. Катарально-геморагічне запалення сичуга і тонкого відділу кишечника. 2. Серозні набряки в підшкірній і міжм`язовій клітковині. 3. Серозне запалення брижових і навколониркових лімфовузлів. 4. Некротичний нефроз. 5. Дистрофія печінки і міокарда.
- Диференційна діагностика. Необхідно виключити сибірку і брадзот. Сибірка відрізняється наявністю септичної селезінки та відсутністю розм’якшення нирок. Для брадзоту не характерні некротичні зміни в нирках (розм’якшена нирка).
- Анаеробна дизентерія новонароджених (Dysenteria neonatorum anaerobica) – гостра токсикоінфекція новонародженого молодняку сільськогосподарських тварин, яка характеризується геморагічно-некротичним або катарально-геморагічним ентеритом та ексикозом.
- Захворювання спричиняється Clostridium perfringens типів A, B, C та D.
- Зараження відбувається аліментарним шляхом через забруднені соски матки, підстилку тощо. Спори потрапивши у шлунково-кишковий тракт проростають і розмножуються у тонкому відділі кишок, виділяючи токсини. Відповідно у тонкому кишечнику спостерігають гостре катарально-геморагічне запалення з виразками. Компоненти токсину порушують цілісність кровоносних судин, що призводить до крововиливів, і підвищують проникність капілярів, це стає наслідком набряку стінок тонкого кишечника. Реґіонарні лімфатичні вузли у відповідь на розвиток патології будуть у стані гострого серозного-геморагічного запалення. Через ушкоджену слизову оболонку токсини проникають у кровоносне русло спричинюючи дистрофічні зміни у печінці, нирках, міокарді та інших органах.
- Таким чином, патоморфологічні зміни при анаеробній дизентерії новонароджених будуть: 1. Гострий катарально-геморагічний, виразковий ентерит 2. Серозний набряк стінки тонких кишок. 3. Серозне-геморагічне запалення брижових лімфовузлів. 4. Дистрофія печінки, нирок, міокарда.
- Диференційна діагностика. У ягнят необхідно виключити сальмонельоз і кокцидіоз, у телят – колібактеріоз, стрептококоз і диспепсію, у поросят – колібактеріоз і трансмісивний гастроентерит.