Este documento describe la asfixia neonatal, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico y diagnóstico y tratamiento. La asfixia neonatal afecta del 2-5% de todos los recién nacidos vivos y causa alta mortalidad y secuelas neurológicas permanentes. Se debe a una interrupción de la respiración antes o después del nacimiento y puede deberse a causas maternas, fetales, del cordón umbilical, placentarias o neonatales.

1. ASFIXIA NEONATAL
DR. MARIO ALBERTO
MARTÍNEZ ALCÁZAR.
NEONATOLOGIA

2. ASFIXIA NEONATAL
El tiempo relativamente corto del trabajo de
parto es el periodo más vulnerable de la vi-
da prenatal.
Una elevada proporción de la morbi-morta-
lidad perinatal se asocia a transtornos hipó-
xicos, traumáticos, infecciosos y farmacoló-
gicos durante el parto.

3. ASFIXIA NEONATAL.
• Definición: Conjunto de síndromes condi-
cionados por una incapacidad respiratoria
tisular surgidos en torno al nacimiento, que
son ocasionados por una interrupción prena-
tal del intercambio respiratorio a nivel de la
placenta, y/o postnatalmente a un fallo en el
intercambio gaseoso pulmonar.

4. EPIDEMIOLOGÍA.
• Afecta del 2-5% de todos los RNV.
• Causa de alta mortalidad y secuelas
neurológicas permanentes.
• 45-50% de las muertes de RN en las
primeras 24 hrs de vida están relacionadas a
un transtorno respiratorio.

5. ETIOLOGÍA.
1) Maternas.
2) Fetales.
3) Funiculo-placentarias.
4) Neonatales.

6. 1) CAUSAS MATERNAS
• Enfermedades graves (anemias severas,
cardiopatías, infecciones, estado de shock,
insuficiencia renal, etc).
• Complicaciones durante el embarazo y
parto (EHIE, anomaliás anatómicas del
canal del parto, analgesia y anestesia.
• Estado nutricional de la gestante.

7. 3) FUNICULO-PLACENTARIAS
• Alteraciones del cordón umbilical
(prolapso, brevedad, circular, compresión).
• Alteraciones placentarias (anomalías de
inserción, desprendimiento prematuro,
hematomas retroplacentarios, infartos, etc)

8. 3) FETALES.
• Malformaciones congénitas (cardiopatías).
• Intoxicaciones.
• Isoinmunización.
• Infecciones.
• Anemia (hemolítica, transfusión feto-
materna, hidrops no inmune).
• Hipotensión fetal (TF-M, TF-F, TF-P).

9. 4) NEONATALES.
• Inmaduréz pulmonar.
• Alteración SNC: Depresión del centro respi-
ratorio (Anestésicos), trauma obstétrico,etc.
• Obstrucción aerea (atresia de coanas, Pierre
Robin, malformaciones laringo-traqueales).
• Alteraciones pulmonares (hipoplasia pulmo-
nar, derrame pleural, hernia diafragmática,
síndrome aspirativo, neumonía intrauterina.

10. FISIOPATOLOGIA.
• 4 mecanismos básicos de asfixia:
1) Interrupción del flujo sanguineo
umbilical.
2) Falta de intercambio placentario.
3) Mala perfusión de la cara materna de la
placenta.
4) Falta de insufación pulmonar.

11. Cambios hemodinamicos
Respuesta adrenergica
Redistribucion de flujo
Aumento de TA
Perfusión:
Cerebro
Miocardio
Suprarrenales
Hipoperfusión
periférica
> RV pulmonares
Persistencia de CC
fetales
Acumulo de CO2
Hipoxia tisular
Daño Celular
Cambios bioquímicos
Glicolisis
Anaerobia
Agotamiento
Glucógeno
<TA
Acumulo:
Lactato
Acs. grasos
Acidosis:
Metabólica
Respiratoria
Falla
Redistribución
De GC
HIPOXEMIA

12. FISIOPATOLOGÍA
• Hiperkalemia.
• Hiperglucemia.
• Acúmulo de lactato intracelular (edema
cerebral, destrucción celular).

13. CUADRO CLINICO
• Manifestaciones prenatales: variación de la
FC (taquicardia, bradicardia), hipomotilidad
fetal, líquido amniótico meconial.
• Manifestaciones post-natales: Inadecuada
adaptación cardiorespiratoria (Apgar bajo).
• Pérdida de funciones adaptativas: color,
esfuerzo respiratorio, tono, reflejos, FC.

14. CUADRO CLINICO:
• 50% de RN con asfixia grave (Apgar 3-5) o muy
grave (Apgar 0-3) pueden presentar daño
multiorgánico:
- Riñón (NTA).
- Sistema nervioso central (EHI).
- Cardiovascular (Inestabilidad hemodinámica)
- Pulmonar.
- Gastrointestinal (ECN)
- Metabólico (hipoglucemia-calcemia, HB, DA-B).

15. DIAGNÓSTICO:
- Prenatal:Taquicardia, bradicardia, desacelera-
ciones, hipomotilidad fetal, líquido amniótico
meconial.(Partograma).
- Post-natal: Apgar menor a 6, pH menor de
7.20, déficit de base mayor a –12meq.
- Marcadores bioquímicos: lactacidemia, ele-
vación de eritropoyetina, 2-3 difosfoglicerato
y CPK.
- USTF, TAC, EEG.

16. TRATAMIENTO:
• Dirigido a la corrección de las alteraciones
fisiopatológicas:
1) Mantenimiento de la respiración.
2) Función cardiocirculatoria adecuada.
3) Corrección de principales alteraciones
bioquímicas.
4) Medidas generales (Reanimación).