1. ENTEROCOLITIS
NECROSANTE
Dr. Mario A. Martinez A.
Neonatologia HIM.

2. Definición
 “Es un problema gastrointestinal
neonatal grave que se caracteriza por
algún grado de necrosis de las vías
gastrointestinales que puede conducir a
sepsis, peritonitis e incluso la muerte”
(Libro de Urgencias en Pediatría, HIM)

3. Historia
 Genersich (1891) primer caso:
prematuro 45 hrs de vida falleció por
cuadro agudo similar al de enterocolitis
necrosante.
 Mizrahi et al. (1965) reconocido y
descrito como síndrome.

4. Introducción
 Es la urgencia médica y/o quirúrgica
más frecuente en los neonatos.
 Incidencia en USA 0.3 – 2.4 por 1000
nacidos vivos.
 Se espera que vaya aumentando por
mayor sobrevivencia de prematuros.

5. Introducción
 Mortalidad varía en base a edad
gestacional y peso al nacer:
 40 – 100% peso < 1000 gr
 10 – 44% peso < 1500 gr
 0 – 20% peso > 2500 gr
 Mortalidad general 30 – 40%

6. Introducción
 Es más frecuente en niños prematuros.
 Edad de presentación relacionada con
edad gestacional:
 <30 SDG inicia a los 20.2 días
 31 – 33 SDG inicia a los 13.8 días
 >34 SDG inicia a los 5.4 días
 Término = primera semana de vida
(promedio 1 – 3 días)

7. Patogénesis
 Factores asociados:
 Prematuridad
 Alimentación enteral
 Agentes infecciosos
 Alteraciones circulatorias
 Mediadores inflamatorios

8. Prematuridad
 Mas vulnerables a daño tisular por
toxinas, nutrientes, insuficiencia
circulatoria, estasis y proliferación
bacteriana, translocación de
microorganismos.
 Deficiencia de IgA y linfocitos T en
intestino, con poca respuesta de
anticuerpos.

9. Alimentación enteral
 Alimentación con fórmula agrava lesión
de la mucosa:
 Intestino con ↓ niveles de lactasa →
malabsorción carbohidratos + flora
intestinal → ↑ producción hidrógeno y
ácidos grasos cadena corta.
 Hidrógeno = neumatosis y distensión
abdominal. Acidos grasos tóxicos en
epitelio intestinal

10. Alimentación enteral
 Malabsorción de caseina → reacción
alérgica → inflamación y lesión
intestinal.
 Malabsorción ácidos grasos de cadena
larga (ácido oleico) → necrosis
hemorrágica

11. Alimentación enteral
 90 – 95% pacientes con ECN se han
alimentado previamente.
 Fórmulas hiperosmolares → daño
directo en la mucosa intestinal.
 Absorción nutrientes ↑ requerimientos
de oxígeno que puede agravar la
hipoxia tisular.

12. Alimentación enteral
 Leche materna:
 Reduce riesgo en prematuros.
 Aporta factores de defensa inmunológica y
no inmunológica:

IgA, complemento, macrófagos, linfocitos, PAF
acetilhidrolasa, β – caroteno y acido ascórbico.
 Lípidos de leche materna son menos
tóxicos.

13. Alimentación enteral
 Leche materna:
 Nutrientes como la glutamina y nucleótidos
mejoran metabolismo y función de célula
GI.
 Contiene factores de crecimiento y
hormonas que mejoran la función y
madurez.
 Favorece crecimiento lactobacilos.

14. Agentes infecciosos
 Brotes epidémicos sugieren etiología
infecciosa.
 Se asocia con: Klebsiella, E. coli,
Enterobacter, Pseudomonas,
Clostridium, S. epidermidis. Virus:
Coronavirus, Rotavirus, Enterovirus.
Hongos: Candida albicans.

15. Agentes infecciosos
 Quistes de neumatosis contienen
metano, CO2 e hidrógeno.
 Fermentación por bacterias unica
fuente de gas de hidrógeno.
 Disminución de incidencia con
administración VO de antibióticos.

16. Agentes infecciosos
 En contra:
 Solo en 30 – 35% de los casos se aislan
los agentes, sin coincidencia entre ellos.
 Los mismos patógenos se aislan de heces
de niños sanos o enfermos que no
desarrollan ECN.

17. Alteraciones circulatorias
 Hipoxia fetal o neonatal → ↓ flujo
mesentérico → isquemia → daño hipóxico
celular → mediadores inflamación.
 Posteriormente reperfusión → ↑ radicales
libres de oxígeno → pérdida de la integridad
celular.
 Daño endotelial → ↓ óxido nítrico →
vasoconstricción e isquemia.

18. Mediadores inflamación
 Incluyen: PAF, FNT, otras citocinas,
prostaglandinas y leucotrienos.
 Administración en animales produce
lesiones similares a las de ECN.
 Niveles elevados en pacientes con
ECN.
 Explican trombocitopenia y otras
alteraciones hematológicas.

19. Otros factores
 Cardiopatía congénita cianógena
 Obstrucción al flujo sistémico (CoAo)
 Policitemia
 Catéteres umbilicales
 Exsanguíneo transfusión
 Asfixia perinatal
 Preeclampsia
 Consumo de cocaína

20. Manifestaciones clínicas
 Distensión abdominal
 Retardo en vaciamiento gástrico
 Vómito biliar
 Letargia
 Evacuaciones con sangre
 Apnea

21. Exploración física
 Gastrointestinal
 ↑ P. abdominal
 Dibujo de asas
 ↓ peristalsis
 Masa abdominal
 Pared abdominal
eritematosa
 Dolor abdominal
 Resistencia
muscular
 Sistémicos
 Dificultad respiratoria
 Hipoperfusión
periférica
 Choque
 Distermias

22. Laboratorio
 Biometría hemática
 Electrolitos séricos
 Gasometría arterial
 Cultivos
 Tiempos de coagulación *
 Fibrinógeno *
Idealmente control c/6 hrs

23. Gabinete
 Radiografía AP de abdomen
 Distribución anormal de aire
 Asas dilatadas
 Asa fija
 Neumatosis intestinal
 Aire libre
 Aire en porta

24. Gabinete
 Neumatosis
intestinal

25. Gabinete
 Aire en vena porta

26. Gabinete
 Neumoperitoneo

27. Gabinete
 Ultrasonido
 Identifica abscesos 2° perforación
 Ascitis
 Facilita visualización de aire en sistema
porta (signo de champagne)
 Se dificulta por distensión de asas

28. Clasificación
 IA, sospecha de ECN
 Signos generales: distermias, apnea,
bradicardia, irritabilidad, letargia
 Signos intestinales: residuo gástrico,
distensión abdominal leve, vómito, sangre
en heces (micro o macroscópica)
 Signos radiológicos: dilatación leve de
asas, edema pared intestinal, niveles
hidroaéreos escasos

29. Clasificación
 IB, sospecha de ECN
 Signos generales: igual que IA
 Signos intestinales: sangre fresca en
heces
 Signos radiológicos: igual que IA

30. Clasificación
 IIA, ECN establecida
 Signos generales: igual que IA pero más
frecuentes con letargia progresiva
 Signos intestinales: igual que IA, con
ausencia de ruidos peristálticos, dolor
abdominal
 Signos radiológicos: igual que IA, con
neumatosis intestinal linear o en burbujas

31. Clasificación
 IIB, ECN establecida con deterioro clínico
 Signos generales: igual que IIA, con acidosis
metabólica, ↓plaquetas, ↓Na, ↓proteinemia
 Signos intestinales: igual que IIA, dolor
abdominal intenso, eritema pared abdominal,
masa abdominal palpable
 Signos radiológicos: igual que IIA, aire porta,
ascitis, asa intestinal fija dilatada

32. Clasificación
 IIIA, ECN avanzada
 Signos generales: igual que IIB, con
acidosis mixta, neutropenia, choque, CID
 Signos intestinales: igual que IIB más
evidente, plastrón en cuadrante inferior
derecho
 Signos radiológicos: igual que IIB,
aumento ascitis (abdomen blanco)

33. Clasificación
 IIIB, ECN avanzada con perforación
intestinal
 Signos generales: igual que IIIA
 Signos intestinales: igual que IIIA
 Signos radiológicos: igual que IIB más
neumoperitoneo

34. Histopatología
 Macroscópico
 Intestino dilatado,
con áreas de
necrosis,
hemorragia, pueden
verse burbujas que
disecan la pared
intestinal y
perforación

35. Histopatología
 Microscópico
 Necrosis
coagulativa,
congestión,
hemorragia, edema
de la submucosa,
ulceración,
microtrombos
capilares, bulas de
neumatosis en
submucosa o
subserosa

36. Tratamiento
 Reposo intestinal: ayuno 7-14d + SOG
 SB: 50 – 100% más de los
requerimientos basales
 Antibióticos: ampicilina+aminoglucósido
(progresión: anaerobios)
 Corregir anemia (Hto <30%)
 Valorar ventilación mecánica

37. Tratamiento
 NPT cuando el paciente esta estable
 Rx abdomen c/4-8 hrs (perforación)
 PA c/2-4 hrs
 DXT c/4 hrs
 SV horarios

38. Tratamiento
 Estadio I
 Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos
 Rx abdomen c/8 hrs por 24 – 48 hrs
 Mejoría clínica + cultivos negativos =
suspender antibióticos a los 3 días
 Iniciar alimentación enteral

39. Tratamiento
 Estadio IIA
 Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos
 Rx abdomen c/6-8 hrs por 24 – 48 hrs
 NPT
 Revaloración 7-10 dias

40. Tratamiento
 Estadio IIB
 Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos
 NPT
 Rx abdomen c/4 hrs por 24 – 48 hrs
 Valorar bicarbonato, aminas, transfusión,
ventilación mecánica, paracentesis o
laparotomía
 Revaloración 10-14 dias

41. Tratamiento
 Estadio IIIA
 Ayuno, SOG, líquidos IV >200 mlkgd, antibióticos
 NPT
 Rx abdomen c/4 hrs
 Tx choque
 Cateter venoso central + PVC
 Bicarbonato, aminas, ventilación mecánica,
transfusión, ventilación mecánica
 Revaloración 14 días

42. Tratamiento
 Estadio IIIB
 Agregar antibiótico con cobertura para
anaerobios
 Laparotomía exploradora
 Revalorar 14 días

43. Tratamiento
 Inicio de VO:
 Evacuaciones normales
 Abdomen blando, depresible, no doloroso
 Peristalsis adecuada
 Rx abdomen normal

44. Cirugía
 Indicación absoluta: perforación
intestinal o evidencia indiscutible de
peritonitis.
 Idealmente antes de la perforación, a
partir de estadio II considerarla.

45. Cirugía
 Cirugia temprana si:
 ↓ plaquetas súbito
 Acidosis metabólica resistente
 Deterioro clínico
 Asa fija 24 hrs
 Masa abdominal
 Aire porta
 Celulitis pared abdominal
 Paracentesis con sangre o tinción Gram con
bacterias

46. Complicaciones
 Tempranas: abscesos
intraabdominales, ECN recurrente (4%)
 Tardías (50%): estenosis (10-57%),
fístulas, Sx intestino corto,
malabsorción, colestasis, oclusión
intestinal por bridas

47. Prevención
 Vía oral: cantidades pequeñas,
aumentos diarios no > 20ml/kg,
vigilando intolerancia, residuo gástrico,
distensión abdominal y sangre en
heces
 Esteroides prenatales: disminuyen
incidencia de ECN, aplicar si parto
entre 24-34 SDG.

48. Prevención
 Leche materna: factores
inmunoprotectores, bifidobacterias.
 Control de infecciones: medidas
universales, aislamiento px con ECN.
 Antibioticos orales: en contactos
durante brotes. Alto riesgo de
multirresistencia.

49. Prevención
 PAF-acetilhidrolasa recombinante
humana (PAF-AHrh): enzima interviene
en metabolismo de PAF. Ratas
disminuye incidencia.
 L-arginina (1.5 mmolkgd) parenteral o
VO ↓incidencia ECN, precursor oxido
nitrico, está ↓ en prematuros.