Este documento describe la enterocolitis necrotizante (ECN), una enfermedad aguda del intestino que afecta principalmente a recién nacidos prematuros. Explica que la ECN puede variar desde alteraciones intestinales leves hasta necrosis y perforación, y es la principal causa de cirugía de emergencia en neonatología. También detalla los posibles mecanismos causales, síntomas, clasificación, hallazgos de laboratorio y radiología, y tratamiento de la ECN.

1. ENTEROCOLITIS NECROZANTEENTEROCOLITIS NECROZANTE
Hospital Infantil de México
Neonatología.
Dr. Mario A. Martínez A.

2. ENTEROCOLITIS NECROZANTEENTEROCOLITIS NECROZANTE
Enfermedad aguda del tubo digestivo del
RN que incluye desde alteraciones gastroin-
testinales leves y transitorias hasta necrosis
y perforación intestinal.
Es la principal causa de urgencia quirúrgica
en las unidades de cuidados intensivos neo-
natales.

3. EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
Predomina en RN prematuros, con inciden-
cia inversamente proporcional a la edad
gestacional (75-90% de los casos).
Incidencia de 1-3 por 1000 RN vivos y de
20-40 por 1000 prematuros.
La gravedad es mayor cuanto menor sea el
peso al nacimiento.

4. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
Aún no se conoce su causa exacta.
Se ha sugerido que la base del padecimiento
es la isquemia intestinal secundaria a cual-
quier lesión del RN que provoque desvia-
ción del flujo sanguineo esplácnico hacia el
corazón, cerebro y riñón, aunado a la pre-
sencia de bacterias en la luz intestinal.

5. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
Se han sugerido 4 mecanismos patogénicos:
- Prematurez : Inmadurez de barreras fisioló-
gicas, deficiencia de enzimas gastrointesti-
nales, inmadurez de mecanismos de defensa
( Secresión de IgA, función de neutrofilos,
macrófagos, producción de citokinas), tras-
locación bacteriana por estancia prolongada
en UCIN, peso bajo.

6. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
- Fórmula de alimentación: Edad muy temprana al
iniciar la vía oral, incremento rápido del aporte o
concentración de la fórmula, alimentación artifi-
cial o hiperosmolar.
La alimentación con leche materna disminuye la
incidencia de ECN; contiene factores bioactivos
que modulan la cascada inflamatoria (IgA, IgM,
IgG, leucocitos, enzimas, lactoferrina, factor de
crecimiento, hormonas, oligosacaridos, etc).

7. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
- Isquemia intestinal: Lesión de la mucosa
intestinal que facilita la invasión de la pared
por bacteriasy sus productos. Hay produc-
ción exesiva de citocinas (FNT, IL1, IL6,
FAP) ocasionando lesión necrótica de la
pared intestinal a travéz de activación del
endotelio vascular, macrófagos, neutrófilos,
mecanismos inflamatorios y trmbogénicos.

8. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
- Colonización bacteriana: La isquemia in-
testinal y la inmaduréz del tubo digestivo,
así como la estancia prolongada en unidades
de cuidados intensivos neonatales con uso
de antibióticos de amplio espectro que mo-
difican la flora intestinal normal favorecen
la colonización bacteriana de la mucosa in-
testinal.

9. CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
Prematuro menor de 2000 grs con factores
de riesgo (SDR, CC, Cateterismo umbilical,
Apgar bajo, policitemia, hipotermia, ane-
mia, trombocitosis, RPM, Desprendimiento
Prematuro de Placenta, hipotensión, exan-
guineo-transfusión, inicio temprano de la
vía oral, incremento rápido de la vía oral o
alimentación con fórmula hiperosmolar.

10. CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
 Distensión abdominal (70-98%)
 Rechazo de la vía oral con incremento de residuo
gástrico (>70%).
 Vómito (>70%).
 Sangre en evacuaciones (25-65%).
 Sangre microscópica (22-59%).
 Dibujo de asas en la pared abdominal, dolor a la
palpación.
 Apneas, distermias, datos de sepsis.

11. LABORATORIOLABORATORIO
Leucocitosis con neutrofilia y bandemia.
Leucopenia (37%).
Trombocitopenia (87%).
Prolongación de tiempos de coagulación.
Hipoglucemia o hiperglucemia.
Acidosis metabólica.
Desequilibrio hidro-electrolítico.

12. RADIOLOGIARADIOLOGIA
Edema de pared intestinal.
Ileo (Distensión de asas, mala distribución
de aire, asa fija, niveles hidro-aereos).
Líquido libre en cavidad (Vidrio despulido).
Neumatosis intestinal (lineal o quística).
Neumatosis hepática.
Aire libre en cavidad abdominal.

13. CLASIFICACION ECNCLASIFICACION ECN
Criterios de Bell modificados por Walsh
y Kliegman:
Ia (Sospecha):
- S. Sistemicos: distermias, apnea, letargo.
- S. Abdominales: aumento de residuo, dis-
tensión abdominal, vómito, sangre oculta en
heces.
- S. Radiológicos: normal o ileo leve.

14. CLASIFICACIONCLASIFICACION
Ib (Sospecha): Igual que Ia con sangre ma-
croscópica en evacuaciones.
IIa (ECN moderada):
- S. Sistémicos: Distermias, apnea, letargo.
- S. Abdominales: Igual Ia y Ib + ausencia
de peristalsis y dolor abdominal.
- S. Radiológicos: Distensión de asas, ileo,
neumatosis intestinal.

15. CLASIFICACIONCLASIFICACION
IIb: (ECN moderada):
- S. Sistémicos: Igual a IIa + acidosis meta-
bólica leve y trombocitopenia leve.
- S. Abdominales: Igual IIa + Celulitis o plas-
trón abdominal.
- S. Radiológicos: Igual IIa + neumatosis por-
ta y ascitis leve.

16. CLASIFICACIONCLASIFICACION
IIIa (ECN grave sin perforación):
- S. Sistémicos: igual IIb + hipotensión, bra-
dicardia, acidosis mixta, CID, neutropenia.
- S. Abdominales: Igual IIb + peritonitis ge-
neralizada.
- S. Radiológicos: Igual IIb + ascitis impor-
tante.

17. CLASIFICACIONCLASIFICACION
IIIb (ECN grave perforada):
- S. Sistémicos: Igual IIIa.
- S. Abdominales: igual IIIa.
- S. Radiológicos: Igual IIIa + neumoperito-
neo.

18. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
1) Ayuno.
2) SOG a derivación.
3) Antibióticos.
4) Protocolo de sepsis.
5) Evitar factores predisponentes (cateteres, etc).
6) SV y PA c/4 hrs.
7) Rx. Abdomen, control gasométrico cada 6-8 hrs.
8) Manejo de terapia untensiva.
9) Manejo quirúrgico.
10) Apoyo aminérgico.