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Ulcera Péptica
Miguel Gallardo Jiménez
Capas del estomago
 Mucosa
 Lamina propia
 Muscularis mucosae
 Cel. Principales: Pepsinogeno y Lipasa gástrica
 Cel. ...
Ulcera Péptica
Enfermedad multifactorial que genera alteración de
la mucosa gástrica o duodenal que surge cuando se
deteri...
Ulcera
 Ulcera se refiere a la perdida de sustancia de
cualquier parte de la superficie del cuerpo humano.
 Ulcera pépti...
Factores que actúan en la integridad de la mucosa
Factores agresivos:
 Acido
 Pepsina
 Helicobacter pylori
 AINE
 Tab...
Clasificación
Según localización:
 Gástrica
 Duodenal
 Esofágica
 Marginal o de boca anastomotica.
 En un divertículo...
Según Johnson:
 Tipo 1: Lesión en incisura angular.
 Tipo 2: Asociada con ulcera duodenal.
 Tipo 3: Prepilórica o astra...
Clasificación de las lesiones producidas en la
mucosa gastroduodenal
Irrelevantes:
 Grado I: Petequias y equimosis.
 Gra...
Según su localización
 Ocurren 5 veces mas en el duodeno, y mas del
95% se encuentra en el conducto Pilórico.
 En el est...
Epidemiologia
 La prevalencia de ulceras durante la vida es de 10%.
 De estos un 25% tienen complicaciones graves, que
r...
Etiología
 Helicobacter Pylori.
 AINE
Menos del 5 al 10%
 Hipersecreción acida (Síndrome de zollinger – Ellison)
 Enfe...
Ulceras relacionadas con H. Pylori
 Helicobacter Pylory es un bacilo espiral flagelado Gram (-)
que se adquiere en la inf...
Helicobacter Pylori
 Actúa modificando la secreción de acido en el
estomago.
 Coloniza preferentemente el antro gástrico...
En casi todas las ulceras duodenales y gástricas no
relacionadas con AINE, H. Pylori es un cofactor
necesario .
 1 de cad...
Ulceras inducidas por AINE
Quienes usan AINEs por tiempo prolongado hay una
prevalencia de 10 a 20 % de ulceras gástricas ...
 Los coxib inhiben en forma preferente la COX-2 al
tiempo que casi no actúa sobre COX-1, la principal
toxina que particip...
Manifestaciones clínicas
 El patrón clínico típico es dolor epigástrico
quemante que aparece 1 a 3 horas tras las
comidas...
Dispepsia
 En un 80 a 90% de los pacientes (característica
distintiva).
 Es corrosivo, sordo, constante o similar al ham...
Otras manifestaciones
 Nausea y vomito
 Diarrea
 Estreñimiento
 Flatulencia
 Pirosis y regurgitaciones
 Eructos
 Pe...
Diagnostico
En la ulcera péptica no complicada so normales las
pruebas de laboratorio, pero se solicitan a fin de
excluir ...
Endoscopia
 Procedimiento de elección para el diagnostico de
ulcera duodenal o gástrica.
 Permite detectar mas del 95% d...
Pruebas para H. pylori
Diagnostico diferencial
En mas de la mitad de los pacientes con dispepsia no
hay una explicación orgánica evidente de sus
...
Tratamiento no farmacológico
Medida higiénico - dietéticas
 Abstenerse de bebidas alcohólicas.
 Abstenerse de café y te....
 Abstenerse de fármacos ulcerogenicos (AINE,
corticoides, reserpina y potasio).
 Establecer dieta fraccionada con 5 0 6 ...
Tratamiento
Los objetivos de tratamiento son:
 Desaparición del dolor.
 Cicatrización de la ulcera
 Erradicación de H. ...
Antisecretores de ácido
a. Inhibidores de la bomba de protones.
 Omeprazol (20 a 40 mg)
 Esomeprazol (40mg)
 Rabeprazol...
b. Antagonistas del receptor H2
 Ranitidina (300mg)
 Famotidina (40 mg)
 Nizatidina (300mg)
 Cimetidina (800mg) inhibe...
Protectores de la mucosa
a. Bismuto: acción antibacteriana directa contra H. Pylori.
b. Misoprostol: análogo de prostaglan...
Erradicación de H. Pylori
1. Tratar con régimen contra H. Pylori por 10- 14 días.
2. Después de completar el curso para er...
Tratamiento triple estándar
 Inhibidor de la bomba de protones, oral, 2 veces al
día.
 Claritromicina 500mg, vía oral, 2...
Tratamiento cuádruple estándar
 Inhibidor de la bomba de protones, vía oral, 2
veces al día.
 Subsalicilato de bismuto, ...
Tratamiento cuádruple seriado
 Inhibidor de la bomba de protones, vía oral, 2
veces al día.
 Días 1-5: amoxicilina 1g, 2...
Complicaciones
1. Hemorragia del tubo digestivo
2. Ulcera perforada
3. Ulcera penetrante
4. Obstrucción pilórica
Hemorragia del tubo digestivo
 La mitad de todos lo episodios de hemorragia del
tubo digestivo alto se deben a una ulcera...
Manifestaciones clínicas
 20% de los pacientes no tienen síntomas
precedentes de dolor, principalmente quienes
consumen A...
Tratamiento
 En tratamiento endoscópico con termo
coagulación o aplicación de pinzas endoscópicas
es el estándar, ya que ...
Úlcera perforada
 Menos del 5% de los pacientes se perfora la ulcera,
principalmente la pared anterior del estomago o el
...
 El 40% de las perforaciones de ulceras se sellan en
forma espontanea por la adherencia de epiplón o
órganos adyacentes a...
Úlcera penetrante
 Un 15% de UG y hasta un 25-50% de UD penetran
en órganos vecinos, como páncreas, via biliar,
hígado, e...
Tratamiento
Ha disminuido con la introducción de nuevas
estrategias terapéuticas.
 No responde a los antiácidos o aliment...
Obstrucción pilórica
 En menos del 2% hay obstrucción por edema o
estenosis cicatrizal del píloro o el bulbo duodenal.
 ...
Tratamiento Quirúrgico
 Aparición de antagonistas de los receptores H2.
 Inhibidores de la bomba de protones.
 el conoc...
Indicaciones
Consiste en hacer una sección de los
nervios implicados en la secreción ácida,
manteniendo el nervio de Latarjet (rama
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 Consiste en seccionar ambos nervios
vagos antes de su ramificación, en el
esófago distal. Dado que denerva el
tubo diges...
 Es la anastomosis más fisiológica y
la más deseable, aunque sólo
factible si existe un buen
remanente gástrico.
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Cada vez menos empleada, por ser la que más
complicaciones origina a medio y largo plazo, pero
necesaria si la cantidad de...
 Consiste en subir un asa de yeyuno al
muñón gástrico (gastroyeyunostomía) y
a unos 50-60 cm de esta anastomosis,
realiza...
Complicaciones de la cirugía
 Ulcera recurrente.
 Síndrome del antro retenido.
 Síndrome del remanente gástrico pequeño...
Gracias..
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  1. 1. Ulcera Péptica Miguel Gallardo Jiménez
  2. 2. Capas del estomago  Mucosa  Lamina propia  Muscularis mucosae  Cel. Principales: Pepsinogeno y Lipasa gástrica  Cel. Parietales: Acido clorhídrico y Factor intrínseco (Jugo gástrico) Cel. Mucosas del cuello: Moco  Submucosa  Muscular  Longitudinal externa  Circular media  Oblicua interna  Serosa
  3. 3. Ulcera Péptica Enfermedad multifactorial que genera alteración de la mucosa gástrica o duodenal que surge cuando se deterioran o agotan los factores de defensa de la mucosa por factores luminales agresivos como acido y pepsina. Las ulceras se extienden atraves de la muscular de la mucosa y suelen tener un diámetro de 5mm.
  4. 4. Ulcera  Ulcera se refiere a la perdida de sustancia de cualquier parte de la superficie del cuerpo humano.  Ulcera péptica: Perdida de sustancia que ocurre en las zonas del aparato digestivo que están expuestas al acido y pepsina que secreta en el estomago.  Zonas: 1/3 inferior del esófago, totalidad del estomago y duodeno además en zonas con mucosa gástrica ectópica (divertículo de Meckel)
  5. 5. Factores que actúan en la integridad de la mucosa Factores agresivos:  Acido  Pepsina  Helicobacter pylori  AINE  Tabaco  Alcohol  Ácidos biliares  Isquemia Factores defensivos:  Bicarbonato  Moco  Flujo sanguíneo  Prostaglandinas  Regeneración celular  Crecimiento celular
  6. 6. Clasificación Según localización:  Gástrica  Duodenal  Esofágica  Marginal o de boca anastomotica.  En un divertículo de Merckel. Según su actividad, clasificación de Sakita:  Lesión activa (subclasificacion dependiendo de características endoscópicas:  A-1, A-2, H1, H2 y S2.  Lesión en fase de cicatrización.  Cicatriz de ulcera.
  7. 7. Según Johnson:  Tipo 1: Lesión en incisura angular.  Tipo 2: Asociada con ulcera duodenal.  Tipo 3: Prepilórica o astral.  Tipo 4: Lesión del fondo gástrico  Tipo 5: Ulceras múltiples.
  8. 8. Clasificación de las lesiones producidas en la mucosa gastroduodenal Irrelevantes:  Grado I: Petequias y equimosis.  Grado II: Erosiones. Relevantes  Grado III: Ulcera gástrica/duodenal.  Grado IV: Hemorragia digestiva o perforación gastroduodenal.
  9. 9. Según su localización  Ocurren 5 veces mas en el duodeno, y mas del 95% se encuentra en el conducto Pilórico.  En el estomago se localizan casi siempre en el antro (60%) y en la unión de este con el cuerpo en la curvatura menor (25%). La ulceras ocurren con mayor frecuencia en varones con una relación de 1.3:1. La aparición de ulcera gástrica es mas frecuente entre 55 y 70 años. Mientras que en ulcera duodenal aparece de 30 a 55 años.
  10. 10. Epidemiologia  La prevalencia de ulceras durante la vida es de 10%.  De estos un 25% tienen complicaciones graves, que requieren asistencia hospitalaria.  La prevalencia en personas infectadas por H. Pylori es del 10 a 20%.  Se calcula que aprox el 50% de la población adulta, el 20% de niños menores de 10 años y el 80% de las personas >80 años, están infectadas por H. Pylori.
  11. 11. Etiología  Helicobacter Pylori.  AINE Menos del 5 al 10%  Hipersecreción acida (Síndrome de zollinger – Ellison)  Enfermedad de Crohn.  Linfoma  Trastornos médicos crónicos (cirrosis o nefropatías)  Tabaquismo.  Estrés.  Situaciones idiopáticas.
  12. 12. Ulceras relacionadas con H. Pylori  Helicobacter Pylory es un bacilo espiral flagelado Gram (-) que se adquiere en la infancia.  Productor de ureasa que se encuentra en el estomago cerca del 90-95% de los pacientes con Ulcera duodenal y del 60-80% de Ulceras gástricas.  No todos los infectados desarrollan ulceras o gastritis, sino que la mayoría pueden estar asintomáticos durante toda su vida.  H. Pylori solo puede colonizar el epitelio tipo gástrico.
  13. 13. Helicobacter Pylori  Actúa modificando la secreción de acido en el estomago.  Coloniza preferentemente el antro gástrico, donde provoca una disminución de la concentración de somatostatina.  Por lo que se pierde el efecto inhibitorio sobre la gastrina, con la consiguiente hipergastrinemia que origina aumento de cel parietales y aumento de secreción acida.
  14. 14. En casi todas las ulceras duodenales y gástricas no relacionadas con AINE, H. Pylori es un cofactor necesario .  1 de cada 6 pacientes infectados presentan enfermedad ulcerosa.  Cuando No se administra antibioticoterapia para su erradicación, 85% de los pacientes tienen recurrencia en el primer año.
  15. 15. Ulceras inducidas por AINE Quienes usan AINEs por tiempo prolongado hay una prevalencia de 10 a 20 % de ulceras gástricas y de 2 a 5% de duodenales.  Los AINE no selectivos tradicionales inhiben las prostaglandinas a través de inhibición reversible de ambas COX-1 y COX-2.  El acido acetilsalicilico causa inhibición irreversible de COX-1 y COX-2 con afección de la agregación plaquetaria.
  16. 16.  Los coxib inhiben en forma preferente la COX-2 al tiempo que casi no actúa sobre COX-1, la principal toxina que participa en la citoprotección dela mucosa gástrica y duodenal.  Los coxib reducen la incidencia de ulceras visibles en endoscopia en casi 75 en comparación con los AINE no selectivos el riesgo de complicaciones se reduce hasta en 50%.  Tiene un incremento 2 veces en la incidencia de complicaciones cardiovasculares (infarto miocárdico, infarto vascular cerebral y muerte)
  17. 17. Manifestaciones clínicas  El patrón clínico típico es dolor epigástrico quemante que aparece 1 a 3 horas tras las comidas, exacerbado por el ayuno y que mejora con la alimentación y uso de antiácidos.
  18. 18. Dispepsia  En un 80 a 90% de los pacientes (característica distintiva).  Es corrosivo, sordo, constante o similar al hambre.  No es lo bastante sensible ni especifica para servir de criterio diagnostico.  Menos del 25% de los pacientes con dispepsia tiene una enfermedad ulcerosa.  20% no tiene síntomas precedentes.  Es corrosivo, sordo, constante o similar al hambre.
  19. 19. Otras manifestaciones  Nausea y vomito  Diarrea  Estreñimiento  Flatulencia  Pirosis y regurgitaciones  Eructos  Perdida de peso  Hipersensibilidad epigástrica localizada
  20. 20. Diagnostico En la ulcera péptica no complicada so normales las pruebas de laboratorio, pero se solicitan a fin de excluir complicaciones de la ulcera.  Anemia: en una perdida aguda de sangre por ulcera con hemorragia.  Leucocitosis: sugiere penetración o perforación de la ulcera.  Amilasa sérica alta: sugiere penetración de la ulcera en el páncreas.  Valor sérico de gastrina en ayuno: para detectar síndrome de Zollinger-ellison.
  21. 21. Endoscopia  Procedimiento de elección para el diagnostico de ulcera duodenal o gástrica.  Permite detectar mas del 95% de las ulceras pépticas y además permite obtener muestras biopsias y citología.
  22. 22. Pruebas para H. pylori
  23. 23. Diagnostico diferencial En mas de la mitad de los pacientes con dispepsia no hay una explicación orgánica evidente de sus síntomas y se clasifica como dispepsia funcional.  Reflujo gastroesofágico atípico  Enfermedad de vías biliares  Pancreatitis aguda  Colecistitis  Rotura esofágica  Vólvulo gástrico  Roturo de aneurisma aórtico
  24. 24. Tratamiento no farmacológico Medida higiénico - dietéticas  Abstenerse de bebidas alcohólicas.  Abstenerse de café y te.  Leche y derivados.  Tabaco.
  25. 25.  Abstenerse de fármacos ulcerogenicos (AINE, corticoides, reserpina y potasio).  Establecer dieta fraccionada con 5 0 6 comidas al día, siendo variada y equilibrada.  Utilizar un antiácido 1 hora después de cada comida.
  26. 26. Tratamiento Los objetivos de tratamiento son:  Desaparición del dolor.  Cicatrización de la ulcera  Erradicación de H. Pylori  Eliminación y control de las causas. Fármacos:  Antisecretores de ácido  Protectores de la mucosa  Fármacos que favorecen la cicatrización mediante erradicación de H. pylori
  27. 27. Antisecretores de ácido a. Inhibidores de la bomba de protones.  Omeprazol (20 a 40 mg)  Esomeprazol (40mg)  Rabeprazol (20mg)  Lanzoprazol (30mg)  Dexlazoprazol (30-60mg)  Pantoprazol (30 mg) Cura el 90% de la ulceras duodenales después de 4 semanas y 90 %de ulceras gástricas después de 8 semanas, si se administra 1 vez al día (30 minutos antes del desayuno). Su empleo por largo tiempo puede ocasionar disminución leve de vitamina b12, hierro y absorción de calcio.
  28. 28. b. Antagonistas del receptor H2  Ranitidina (300mg)  Famotidina (40 mg)  Nizatidina (300mg)  Cimetidina (800mg) inhibe metabolismo hepático citocromo P450 que puede causar ginecomastia o impotencia. Una vez al día al acostarse. En 6 y 8 semanas se obtienen cicatrización de ulceras duodenales y gástricas de 85 a 90%
  29. 29. Protectores de la mucosa a. Bismuto: acción antibacteriana directa contra H. Pylori. b. Misoprostol: análogo de prostaglandina que provoca la secreción gastroduodenal de moco y bicarbonato. Profiláctico para disminuir la incidencia de ulcera en pacientes que tomas AINES no selectivos. 4 veces al día . c. Antiácidos Estimulan la cicatrización al mejorar mecanismos de defensa protectores de la mucosa. No se utilizan como tratamiento de primer línea.
  30. 30. Erradicación de H. Pylori 1. Tratar con régimen contra H. Pylori por 10- 14 días. 2. Después de completar el curso para erradicar H. Pylori continuar el tratamiento con inhibidor de bomba de protones 1 vez al día por 4-6 semanas. 3. Confirmar la erradicación de H. Pylori con prueba de urea en aire espirado, prueba de antígeno fecal o endoscopia con biopsia al menos 4 semanas después de completar el tratamiento.
  31. 31. Tratamiento triple estándar  Inhibidor de la bomba de protones, oral, 2 veces al día.  Claritromicina 500mg, vía oral, 2 veces al día.  Amoxicilina 1g, vía oral, 2 veces al día (metronidazol 500 mg , vía oral, 2 veces al día). •
  32. 32. Tratamiento cuádruple estándar  Inhibidor de la bomba de protones, vía oral, 2 veces al día.  Subsalicilato de bismuto, 2 tabletas vía oral, 4 veces al día.  Tetraciclina 500 mg, vía oral, 4 veces al día.  Metronidazol 200 mg vía oral, 4 veces al día o 500mg 3 veces al día.
  33. 33. Tratamiento cuádruple seriado  Inhibidor de la bomba de protones, vía oral, 2 veces al día.  Días 1-5: amoxicilina 1g, 2 veces al día.  Día 6–10: claritromicina 500mg y metronidazol 500 mg ambos por vía oral 2 veces al día.
  34. 34. Complicaciones 1. Hemorragia del tubo digestivo 2. Ulcera perforada 3. Ulcera penetrante 4. Obstrucción pilórica
  35. 35. Hemorragia del tubo digestivo  La mitad de todos lo episodios de hemorragia del tubo digestivo alto se deben a una ulcera péptica.  En cerca del 80 % de los individuos la hemorragia cesa de manera espontanea y se recupera sin problemas.  La tasa de mortalidad por hemorragia es de 7%.
  36. 36. Manifestaciones clínicas  20% de los pacientes no tienen síntomas precedentes de dolor, principalmente quienes consumen AINE.  Emesis en pozos de café.  Melena y hematemesis.  Hematoquezia.
  37. 37. Tratamiento  En tratamiento endoscópico con termo coagulación o aplicación de pinzas endoscópicas es el estándar, ya que reduce el riesgo de recurrencia de la hemorragia, numero de transfusiones y la necesidad de una operación subsecuente.  Para ulceras hemorrágicas activas se utiliza un combinación de adrenalina seguida de termo coagulación o aplicación de una grapa.
  38. 38. Úlcera perforada  Menos del 5% de los pacientes se perfora la ulcera, principalmente la pared anterior del estomago o el duodeno.  Consecuencia del uso de AINE o cocaína.  La perforación provoca peritonitis que causa dolor súbito intenso y generalizado del abdomen que lleva a los pacientes a buscar atención inmediata.
  39. 39.  El 40% de las perforaciones de ulceras se sellan en forma espontanea por la adherencia de epiplón o órganos adyacentes a la lesión.  El tratamiento conservador es mas apropiado en enfermos que no son elegibles para medias quirúrgicas.
  40. 40. Úlcera penetrante  Un 15% de UG y hasta un 25-50% de UD penetran en órganos vecinos, como páncreas, via biliar, hígado, epiplón gastrohepatico y mesocolon.  Lo pacientes refieren un cambio en la intensidad y ritmo de los síntomas ulcerosos.  El dolor se torna mas intenso y constante, puede irradiarse a espalda.
  41. 41. Tratamiento Ha disminuido con la introducción de nuevas estrategias terapéuticas.  No responde a los antiácidos o alimentos.  Los pacientes deben recibir inhibidores de la bomba de protones vía intravenosa y vigilarse muy de cerca.
  42. 42. Obstrucción pilórica  En menos del 2% hay obstrucción por edema o estenosis cicatrizal del píloro o el bulbo duodenal.  Los síntomas ,as frecuentes son saciedad temprana, vomito y perdida de peso.
  43. 43. Tratamiento Quirúrgico  Aparición de antagonistas de los receptores H2.  Inhibidores de la bomba de protones.  el conocimiento del papel que Helicobacter Pylori desempeña y la efectividad de la terapia erradicadora.  La esclerosis endoscópica y la embolización selectiva guiada por radiología. Han relegado a la cirugía a unas situaciones muy concretas.
  44. 44. Indicaciones
  45. 45. Consiste en hacer una sección de los nervios implicados en la secreción ácida, manteniendo el nervio de Latarjet (rama del vago anterior responsable de la inervación pilórica, imprescindible para un buen vaciado gástrico) por lo que no precisa de piloroplastia asociada. Tiene un alto indice de recidivas, con baja mortalidad. Vagotomía supraselectiva (Vagotomia gástrica o de cel. parietales)
  46. 46.  Consiste en seccionar ambos nervios vagos antes de su ramificación, en el esófago distal. Dado que denerva el tubo digestivo, debe asociarse a una técnica que asegure el vaciado gástrico (habitualmente una piloroplastia, aunque una gastroyeyunostomía cumpliría el mismo papel).  Actualmente queda relegada a situaciones de urgencia. (perforaciones o hemorragias) Vagotomía troncular bilateral mas piloroplastia
  47. 47.  Es la anastomosis más fisiológica y la más deseable, aunque sólo factible si existe un buen remanente gástrico. Cuando se realiza una resección gástrica, como norma general tenemos 3 opciones para la reconstrucción: Gastroduodenostomia tipo Billroth I
  48. 48. Cada vez menos empleada, por ser la que más complicaciones origina a medio y largo plazo, pero necesaria si la cantidad de estómago resecada es importante, situación en la que también se puede optar por una Y de Roux Gastroyeyunonostomia tipo Billroth II
  49. 49.  Consiste en subir un asa de yeyuno al muñón gástrico (gastroyeyunostomía) y a unos 50-60 cm de esta anastomosis, realizar la yeyunoyeyunostomía (lugar donde se unen las dos ramas de la Y) o “pie de asa” (con el asa de yeyuno que está en continuidad con el duodeno y constituye la otra rama de la Y).  Esos 50-60 cm de distancia son importantes para prevenir el reflujo alcalino.  La anastomosis en Y de Roux es muy versátil y se utiliza en muchas situaciones dentro de la cirugía digestiva (cirugía resectiva de la vía biliar o del esófago, cirugía bariátrica...). Gastroyeyunostomia en Y de Roux
  50. 50. Complicaciones de la cirugía  Ulcera recurrente.  Síndrome del antro retenido.  Síndrome del remanente gástrico pequeño.  Síndrome de asa aferente.  Gastritis por reflujo biliar  Síndrome del asa eferente.  Síndrome dumping.  Diarrea postvagotomia.  Cáncer gástrico.
  51. 51. Gracias.. Miguel Gallardo Jiménez

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