Revisión de la fisiopatología, clínica de la colecistitis y de la colangitis aguda

1. COLECISTITIS COLANGITIS
Dr. Miguel Chávez Rossell
Médico Gastroenterólogo
Hospital Arzobispo Loayza

2. Factores de Riesgo
•No Modificables: Edad
Sexo Femenino
Herencia –Raza
•Porencialmente Modificables: Obesidad
Embarazos
Diabetes mellitus
Hiperlipidemias
Dieta
Clofibrato, Estrógenos

3. LITIASIS BILIAR
•La bilis
solución de agua, sales, lecitina, colesterol y otras sustancias. Si la concentración cambia, se pueden solidificary formar cálculos.
•Pueden ser de diferente tamaño y forma.

4. 1.Cálculos de Colesterol: Unicos, grandes, ovalados, amarillentos
2.Cálculos Mixtos: Más fr. (Colesterol > 50%, bilirrubina y calcio) Múltiples, lisos
3.C. de pigmento Negro: Bilirrubinatocalcico. Múltiples, pequeños
4.C. de pigmento Marrón: Poco calcio y fosfato, “terrosa”, colecistectomizadoso anomalías del arbolbiliar
Cálculos Biliares

5. Estadíos Clínicos
•Asintomático
•Sintomático
•Complicaciones
•NM de vesícula el 80-90% estan asociados a litiasis

6. Litiasis Biliar Asintomática
•La mayoría de pacientes.
•Pacientes con Litiasis tienen síntomas por otros problemas digestivos: NM gástrico, NM de colon, Colon irritable, Parasitosis

7. Cólico Biliar Simple
•Crisis de dolor abdominal de al menos 30’ hasta 4 horas de duración, localizado en HCD, irradiado al dorso y al hombro derecho, muy intenso que limita la actividad, asociado al vómito, aparece 1 a 3 horas post ingesta o en la noche y puede provocar dificultad respiratoria y requiere analgesicos

8. Vesícula en Porcelana
•Complicación rara
•Bilis pastosa de aspecto “lácteo” en el interior de una vesícula distendida por la precipitación de sales cálcicas.
•Rx abdomen simple: contorno vesicular de densidad cálcica

9. Colecistitis Aguda
•Más prolongado que el cólico biliar simple
•(horas o días)
•Cede parcial y transitoriamente con analgesicos
•Recidiva de manera precoz
•Puede cursar con alza térmica
Resonancia Magnética

10. Colecistitis Aguda
•Abdomen con defensa muscular involuntaria
•Signo de Murphy
•Leucocitosis con D Izq
•Amilasa alta
•¼ ictericia por: coledocolitiasis, sindrome de Mirizzio colestasis por endotoxinas

11. Colecistitis Aguda
•Puede resolverse espontaneamente en 7 a 10 días en aprox 50% de pacientes
•EMPIEMA o Piocolecisto vesicula inflamada y llena de pus
•Perforación de la pared vesicular hacia el peritoneo “Peritonitis Biliar”

12. Colecistitis Aguda
• Plastrón vesicular (mas
fr) “Absceso
perivesicular·”
• Fistula biliodigestiva
se establece cuando el
plastrón se comunica
con el TGI
• Ileo biliar por el pasaje
de un cálculo grande al
duodeno
Colecistitis Enfisematosa: Notese el gas
Al interior de la vesícula

13. Coledocolitiasis
•5 a 10% de pac. Con litiasis sintomática tienen cálculos en colédoco
•Ictericia precedida de dolor
•↑ transitoria de TGP- TGO

15. EtiopatogeniaLa mayoría de cálculos provienen de la vesícula biliar o de la vía biliar I.H. Ciertos procesos en el colédoco que conducen a la estasis como : -Fibrosis-Estenosis de la ampolla de vater-o compresión extrínseca del conducto, pueden conducir a la formación de cálculos

16. Etiopatogenia
En pacientes con anemia
drepanocítica por
aumento de bilirrubina
Cuando el conducto biliar
está ocupado por
parásitos; ascaris,
fasciola, clonorchis
sinensis.

17. ComplicacionesCOLANGITIS : SepsisAbscesos hepáticosPANCREATITIS AGUDAFISTULA BILIODIGESTIVOBSTRUCCION INTESTPERITONITIS BILIARHEMOBILIACIRROSIS BILIAR SECUNDARIA

18. Ileo BiliarLos cálculos emigran del árbol biliar al intestino :Por el paso natural a través del colédoco y papila. O más frecuente a través de fístula biliodigestiva. Casi siempre la obstrucción se produce en el ileon. Mas raramente en el duodeno (Sind Bouveret)

19. Colangitis Aguda
•Inflamación de las vías biliares secundaria a una infección bacteriana, de repercusión sistémica si no se instaura un tratamiento médico precoz y un drenaje biliar adecuados.
Definición

20. CRITERIOS DE SEVERIDAD PARA COLANGITIS AGUDA TG 13
GRADO III Colangitis Aguda Severa
Colangitis Aguda que esta asociada con la disfunción de al menos uno de los siguientes órganos o sistemas:
1. Cardiovascular: hipotensión que requiere dopamina > 5 ug/kg/min o cualquier dosis de norepinefrina
2. Neurológica: alteración del nivel de conciencia
3. Renal: Oliguria, creatinina > 2 mg/dl
4. Respiratoria: Indice PaO2/FiO2 < 300
5. Hepática: Tiempo de Protrombina – INR > 1.5
6. Hematológica: Plaquetas < 100,000/mm3
GRADO II Colangitis Aguda Moderada
Colangitis Aguda asociada con al menos dos de las siguientes condiciones:
1.Leucocitosis > 12,000/mm3 óLeucopenia < 4,000/mm3
2.Fiebre alta > 39C
3.Edad > 75 años
4.Hiperbilirrubinemia(BT >5mg/dl)
5.Hipoalbuminemia
GRADO I Colangitis Aguda Leve
Colangitis Aguda que no cumple los criterios de Colangitis Grado II óGrado III al
Momento del diagnóstico

22. Colangitis Aguda
•Litiasis biliar (80 –90%)
•Estenosis:
-Benignas (Post Qx; colangitis esclerosante primaria; pancreatitis crónica)
-Malignas (Colangiocarcinoma, ampuloma, Ca cabeza páncreas)
•Parasitosis (ascaris, fasciolasis)
•Post PCRE (migración de prótesis)–TPH
•Quiste colédoco
Etiología

23. Colangitis Aguda
Fisiopatología
Obstrucción CBP
Presión vía Biliar
Enterobacterias colonizan y multiplican en Arbol Biliar
Bacteriemia y Diseminación Bacteriana a linfáticos
Shock Séptico
Muerte

24. Colangitis Aguda
COLONIZACIÓN BACTERIANA: RUTAS
•Sistema venoso portal (70% flujo sanguíneo hepático)
•Ruta ascendente desde duodeno
•Vía linfática
•Vesícula infectada
Fisiopatología

26. Colangitis Aguda
Factores :↑
•Hipotensión arterial
•IRA
•Absceso hepático –Cirrosis hepática
•Estenosis biliar maligna proximal
•CTPH
•Enf. Inflamatoria intestinal
•♀ancianos
•Falla antibioticoterapia
MORBI –MORTABILIDAD (7 –40%)

27. Colangitis Aguda
TRIADA CHARCOT(50 %)
Fiebre –escalofríos
Ictericia
Dolor HCD
PENTADA REYNOLDS (3 -14%)
Triada Charcot +
Alteración estado mental
Hipotensión
Cuadro Clínico

28. Colangitis Aguda
1.CUADRO CLÍNICO
2.LABORATORIO
3.IMÁGENES
Diagnóstico

29. Colangitis Aguda
•Leucocitosis + D. Izq.80%
•Pruebas hepáticas:
-↑bilirrubina88 –100%
-↑F. Alcalina -GGT 78%
-Moderado ↑transaminasas
•Hemocultivo (+) polimicrobiana 20–80%
•Bilicutivo (+)80 –100%
LABORATORIO

30. Estudios de imágenes
•Ecografía abdominal
•Colecistografía oral
•TAC Abdominal
•Colangiografía transkher (tubo en T)
•PCRE
•CTPH
•Colangioresonancia magnética
•Ultrasonografía endoscópica
Ultrasonografía endoscópica

31. Colangitis Aguda
VENTAJAS
• Sensibilidad Coledocolitiasis 75 – 95% Dilatación y estenosis
biliar 95%
•En PCRE fallida
•Alto riesgo PCRE
•Cirugìa gastrointestinal
•No invasiva
DESVENTAJAS
Sensibilidad cálculos < 3 mm
Sensibilidad diferenciar estenosis benigna y maligna
No es terapéutica
Alto costo
Colangioresonancia CRM

32. Colangitis Aguda
VENTAJAS
•Método elección en estudio de vías biliares
•Patología biliar: sensibilidad:98 –100% especificidad:89 –100%
•Terapéutico: Drenaje biliar
DESVENTAJAS
Invasivo
Complicaciones 5%
Alto costoPCRE

33. PCRE

39. EE + Extracción de cálculos
Esfinterotomía Endoscopica

43. Colangitis Aguda
TRATAMIENTO
A.ENDOSCÓPICO
•Temporal: Dren. Naso biliar / Stent
Definitivo: ES + Extracción cálculos
•Exitoso:90%
•Mortalidad:10%
•Superior a drenaje percutáneo y Qx (Tx definitivo, ↓ morbilidad y hospitalización)

44. Colangitis Aguda
B.PERCUTÁNEO
Indicaciones:
Falla o imposibilidad drenaje endoscópico
Litiasis intrahepática
Colangitis segmental

45. Colangitis Aguda
C.QUIRÚRGICO
Mortalidad en 1980
cerca al 50%
Mortalidad en la era
endoscopica 3-10%
Colangitis Post PCRE
entre 0.7% y 5.4%
Indicaciones:
Cuanto los métodos anteriores no son posibles.
Técnica:
Coledocotomíae Inserción tubo en T.
Desventajas:
Alta mortalidad
Emergencia(17 –40%)
Urgencia( 16 %)
Electiva( 3 %)

46. Colangitis Aguda
Pronóstico
•Severidad de colangitis
•Afectación multiorgánica
•Diagnóstico y tratamiento precoz
•Respuesta a tratamiento
•Condiciones médicas subyacentes
•Causa de la obstrucción