Diabetes gestacional

Diabetes
gestacional
Obstetricia
Primavera 2013

DEFINICION • La diabetes gestacional
es la alteración en el
metabolismo de los
hidratos de carbono que
se detecta por primera
vez durante el
embarazo, esta traduce
una insuficiente
adaptación a la
insulinoresistencia que
se produce en la
gestante.

CLASIFICACION
PRISCILLA
WHITE
1949

CLASIFICACION
National Diabetes Data
Group 1979 modificada por
la Asociación Americana de
Diabetes(ADA)
ADA
DIABETES
PREGESTACIONAL
TIPO1
TIPO2
INSULINODEPENDIENTES.
NO
INSULINODEPENDIENTES
DEFECTOS
GENETICOS DE
CELULAβ
TIPO MODY
ORIGEN
MITOCONDRIAL
OTRAS GESTACIONAL SE DETECTA POR PRIMERA
VEZ EN EL EMBARAZO

Prevalencia
• Mundial: 7-14%
• EU:
Población de BR: 1.4-2.8%
Población de AR: 3.3-6.1%
200,000 casos al año.
• Cuba: 4.5%
• México: 3 -19.6%
Frecuencia y factores de riesgo asociados con la aparición de Diabetes Mellitus Gestacional. Revista
Cubana de Obstetricia y Ginecología. 2011; 37(4):502-512

Incidencia
Obstetricia, Williams. 23° edición. Edit McGraw-Hill

Factores de riesgo
• Edad materna: >30 años
• Sobrepeso corporal materno ≥ 120 % o IMC ≥ 26.
• Obesidad
• Antecedentes de Diabetes Mellitus en familiares de
primer grado.
• Antecedentes de DMG en embarazos previos.
• Grupos étnicos: latinoamericanos, nativos
americanos, asiáticos y afroamericanos.
• Macrosomía al nacimiento (madre)
• Hijos macrosómicos, con malformaciones, talla baja
• Pérdidas perinatales inexplicadas
-Obstetricia y Medicina Materno-Fetal. Luis Cabero. 3° edición. Edit . Panamericana
-Frecuencia y factores de riesgo asociados con la aparición de Diabetes Mellitus Gestacional. Revista
Cubana de Obstetricia y Ginecología. 2011; 37(4):502-512

PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO
• El metabolismo en la primera mitad del
embarazo es anabólico, con acumulo de
reservas orgánicas en forma de glucógeno y
lípidos.
• Las hormonas que rigen el embarazo hacen
que la sensibilidad de la insulina
aumente entonces la glucemiaplasmática
tiende a bajar

Equilibrio hormonal y energético
durante el embarazo
• Acentuación de la cumulación de grasas 
creciente conversión de glucosa en triglicéridos
postprandial (embarazo temprano)
• PRL y HPL  producción de serotonina por
las células β expansión de las mismas (mitad
del embarazo)
Masharani, U, German, M. Cap. 17 Hormonas pancreáticas y diabetes mellitus. Diabetes Mellitus y embarazo. pp.
644- 646.
Greenspan Endocrinología básica y clínica. David G. Gardner Dolores Shoback. 9º Ed. Edit. McGraw Hill- LANGE

El cortisol y el lactógeno placentario tiene su
pico máximo en semana 26, la progesterona
su pico máximo en semana 32.

• Durante el embarazo, la masa de células β se
duplica y aumentan tanto la sensibilidad a la
glucosa como la capacidad secretora de insulina
de estas células.
• La masa de células α y la secreción de glucagon
no presenta alteraciones.
644- 646.

• Progreso de la gestación  concentraciones
plasmáticas de glucosa en estado de ayuno tienden a
una disminución ligera
• Aporte de glucosa al feto depende del gradiente de
difusión a través de la placenta  PRIORIDAD:
conservar las concentraciones de glucosa materna
 resistencia insulínica del hígado, músculo y
tejido adiposo. PROGESTERONA
644- 646.

• Lipólisis (utilización de los ácidos grasos por
parte de los tejidos de la madre)
disponibilidad de glucosa al feto
• cetogénesis en el estado de postabsorción
secundaria a los efectos hormonales sonre las
células hepáticas de la madre y al  en la
provisión de AGL del sustrato
644- 646.

•  AGL  captación de glucosa mediada por
insulina por parte de los músculos esqueléticos
(característica del embarazo tardío)
•  en la producción de insulina por las células β
(que se expandieron en número)  equilibrio de
la resistencia a la insulina  asegurar el flujo
constante de glucosa hacia el feto
644- 646.

SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
• Las reservasórganicasseran usadas en la
segunda mitad pasando a ser el embarazo
catabolico.
• Mientras que las hormonasque comandan
esta mitad hacen que la
resistenciainsulinica aumente, por lo
cual se manifiesta una tendencia al
aumentode glucosa en la sangre.

El feto sintetiza su
propia insulina pero si
la madre tiene aumentó
de glucosa en la
sangre, le pasará más
glucosa, obteniendo
como resultado un peso
de nacimiento mayor a
4 kg lo que dificultara el
parto

Cuadro Clínico
• Efectos sobre el organismo materno
• 1. Obnubilación progresiva y coma
• 2. Sequedad de piel y mucosas, astenia)
• 3. Dolor abdominal, taquicardia, hipotensión, shock
• 4. Poliuria y polidipsia e insuﬁciencia prerrenal en fases
avanzadas.
• 5. Náuseas, vómitos, fetorcetósico, dolor
abdominal, hiperventilación de Kussmaul,
• 6. Arritmias.
• 7. Hipercalemia
• 8. Hipopotasemia
• 9. Hiperosmolaridad (>320mOsm/kg)
• 10. Leucocitosis >20.000/mm³ en ausencia de infección.

• El mayor problema es que no desaparezca la
diabetes después del embarazo.
Esto le ocurre al 2% de las mujeres con DG, pero
hasta el 60 % tendrá diabetes en el futuro y las
obesas corren mayor riesgo.

Cuadro Clínico
• La mortalidad fetal puede llegar al 90% si la madre entra en coma diabético.
• La hiperglucemia materna produce hiperglucemia fetal:
• Deshidratación, hipovolemia y alteración de electrolitos que serán peor tolerados si existe
una fetopatia diabética ya establecida.
• La hipovolemia, la acidosis y el aumento de catecolaminas producen una disminución del
ﬂujouteroplacentario e hipoxia fetal que puede generar lesión cerebral.
• La hipofosfatemia causa una depleción del 2-3-DPG de los hematíes disminuyendo el
aporte de oxigeno al feto.
• El déﬁcit de potasio fetal puede provocar un paro cardiáco del feto.
• La acidosis materna pasa rápidamente al feto porque el CO2 atraviesa fácilmente la
placenta, sin embargo las compensaciones producidas por el bicarbonato tardan más en
llegar hasta el feto ya que éste pasa peor la barrera uteroplacentaria. No se conoce la
repercusión en el cerebro fetal de la acidosis en ausencia de hipoxia.
• Niveles elevados de cc. en madres diabéticas en la 8ª -12ª semana de gestación se
correlacionan de forma inversa con el crecimiento fetal. Se han visto cifras bajas de cc. en
DPG con hijos macrosómicos.
• Existen estudios que relacionan cifras plasmáticas de cetonas en el tercer trimestre
elevadas con un menor cociente intelectual del niño.

• Hipoglucemia
• El feto se habrá acostumbrado a producir insulina
de sobra para mantenerse y continuará
produciéndola después de nacer.
• Existen pocas pruebas de que la hipoglucemia
materna sea teratógena, (no así la
hiperglucemia), sin embargo se ha visto que existe
un riesgo 2.5 veces mayor de retraso en el
crecimiento intrauterino si las cifras de glucosa
maternas eran en promedio inferiores a 87 mg/dl.
• Ictericia
• Hay un porcentaje mayor de casos en madres con
DM/ DG

Complicaciones
• La relación entre diabetes y gestación es negativa en ambos
sentidos, la diabetes ejerce un efecto negativo sobre la
gestación (tanto sobre la madre como sobre el feto) y el
embarazo repercute sobre el metabolismo
hidrocarbonado, actuando como un desencadenante de
intolerancia glucídica (en DG) o como un factor agravante (en
DPG):
• 1.Repercusión de la Gestación sobre la diabetes
• • Complicaciones metabólicas agudas
• - Cetoacidosis diabética
• - Hipoglucemia
• • Complicaciones metabólicas crónicas
• - Nefropatía
• - Retinopatía
• - Neuropatía
• - Cardiopatía

• 2. Repercusión de la diabetes sobre la gestación
• • Amenaza de parto prematuro
• • Hipertensión
• • Hidramnios
• • Infecciones
• 3. Repercusión de la diabetes sobre el embrión y
el feto
• • Aborto (DPG)
• • Malformaciones congénitas (DPG)
• • Muerte fetal
• • Alteraciones del crecimiento
• • Alteraciones de la maduración
• • Complicaciones intraparto
• • Alteraciones metabólicas

Valoración del riesgo
Bajo riesgo Alto riesgo
-Edad inferior a 25 años.
-Peso pregestacional normal.
-No pertenecer a un grupo étnico con
alta prevalencia de DG.
-Ausencia de antecedentes familiares de
diabetes mellitus en primer grado.
-Ausencia de historia de tolerancia
alterada a la glucosa.
-Ausencia de malos antecedentes
obstétricos previos.
-Obesidad marcada (IMC >30)
-Antecedentes personales de DG o de
tolerancia alterada a la glucosa.
-Antecedentes obstétricos desfavorables.
-Pertenencia a grupos étnicos de alto
riesgo.
-Intolerancia a la glucosa o glucosuria.
-Antecedentes familiares de primer
grado de diabetes tipo 2.
-American Diabetes Association. Standards of medical care. Diabetes Care. 2010; 33 (supp. 1): 11-61.
-HAPO Study Cooperative Research Group, Metzger, et al. N Engl J Med. 2008; 358: 1991– 2002

5°
Conferencia
Internacion
al sobre
DG.

Criterios diagnósticos para la Diabetes Gestacional
Organización NDDG
(1979 y 1997)
Carpenter y
Coustam/ADA/N
OM 015
SSA2/ACOG
OMS- ADA
Procedimiento SOG 100g
Plasma venoso
Técnica de
glucosa-oxidasa
SOG 100g
Plasma venoso
Técnica glucosa-
oxidasa
SOG 75 g
Plasma venoso
Técnica de
glucosa-oxidasa
Glucemia basal
(mg(dl)
Glucemia 1 h (mg/dl)
Glucemia 2h (mg/dl)
Glucemia 3h (mg/dl)
105
190
165
145
95
180
155
140
95
180
155
--
*1 valor superior al de referencia: intolerancia a la glucosa
*2 valores superiores a los de referencia: Diabetes Gestacional
- NOM-015-SSA2-2010, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes mellitus.
-5th International Workshop-Conference on Gestational Diabetes. Chicago, Illinois 11-13 nov 2005.

Condiciones para la realización de la SOG
Previas a
la prueba
-Dieta normocalórica con un aporte superior a 150 gramos de
hidratos de carbono las 48-72 horas anteriores
-Actividad física normal las 48-72 horas previas
-La prueba debe ser realizada sólo en sujetos ambulantes y nunca
en mujeres encamadas u hospitalizadas
-No debe estar recibiendo medicación que pueda alterar la
tolerancia a la glucosa
-Realizarse a primera hora de la mañana, tras 8-14 horas de ayuno.
Durante la
prueba
-Durante la prueba la mujer debe permanecer en reposo y sin
fumar.

Tratamiento
• El objetivo metabólico es mantener a la
mujer normoglucémica todo el
embarazo, manteniendo un aporte
constante de glucosa al feto, esto signiﬁca:
• 4 pilares para su adecuado tto:
• 1. Educación diabetológica
• 2.Plan de alimentación
• 3. Farmacológico
• 4. Actividad Física

Objetivos
• Glucemia basal: 70-95mg/dl
• Glucemia postprandial 1ª hora: entre 100 y 140
mg/dl
• Glucemia postprandial 2ª hora: entre 90 y 120
mg/dl
• Glucemias medias semanales entre 80 y 100
mg/dl
• Ausencia de hipoglucemias y cetonurias
• Hbglicosilada y fructosamina dentro de límites
normales.

Educación diabetológica
• Perfil Glucémico durante 2 semanas tras el
diagnóstico:
oAntes del desayuno
oUna hora después del desayuno
oAntes de la comida
oUna hora después de la comida
oAntes de la cena
oUna hora después de la cena

Plan de alimentación
• Debe realizarse respetando las necesidades
energéticas del embarazo, sin incluir dietas
excesivamente restrictivas , <1600 Kcal/día en
las obesas, 55% de hidratos de carbono, 15 a 20%
de proteínas y 30% de lípidos.
• La ingesta calórica >30% del valor
total, producen aumento significativo de la
cetonemia materna.

• Es por eso que se necesita reducir
aproximadamente de un 35-40% del contenido
calórico.
• Las pacientes con IMC superior a 30kg/m2 de
SC deben disminuir su ingestión calórica en 30 a
33% o alrededor de 25 kcal/kg de peso corporal.

Farmacológico
InsulinoterapiaIndicada si en una semana
presenta glucemias basales >/= 95 mg/dl y/o
postprandiales >/=120 mg/dl.
Si la glucemia basal es mayor o igual a 105mg/dl, o
si una hora posprandial alcanza los 140mg/dl.
Tipo de insulina
Inicio de
acción
Pico
máximo
Duración
Insulina lispro de acción rápida
De 5 a 15
minutos
De 45 a 90
minutos
De 3 a 4 horas
Insulina simple de acción breve 30 minutos De 2 a 5 horas De 5 a 8 horas
Insulina de acción intermedia
(NPH o lenta)
De 1 a 3 horas
De 6 a 12
horas
De 16 a 24
horas
Insulina de acción ultralenta De 4 a 6 horas
De 8 a 20
horas
De 24 a 28
horas

Insulinización
• Las opciones de insulinización serán las siguientes:
• 1. En Hiperglucemia en ayunas se usara solo una
dosis de insulina NPH antes de la cena.
(0.1 – 0.2 Ul/kg/día)
• 2. En Hiperglucemia en comida, cena o
desayuno, dos dosis de insulina NPH (0.2 -0.4
Ul/kg/día)
• 3. Hiperglucemia pre y postprandiales que no
responden a opciones previas, tres dosis de insulina
regular y una dosis de NPH (0.6-1 Ul/kg/día)
• 4.Pacientes DPG tres dosis de insulina regular y tres
de insulina NPH

• La insulina recomendada es la humana, para
disminuir la posibilidad de problemas en relación a
la formación de anticuerpos anti insulina. Se usa
insulina humana de acción intermedia en 2 o 3
dosis/día, y correcciones con insulina de acción
rápida, cuando es necesario.
• Pero las modificaciones en la estructura molecular
de esos fetos, en bases teóricas pueden elevar o
reducir la fijación al receptor de insulina y al
receptor de IGF-1. Esto puede influir en la acción de
la misma insulina, en los efectos colaterales
potenciales e incluso en la capacidad teratogénica.
Por esta razón no han sido autorizadas para su uso
clínico por la FDA en la DG, no obstante que hay
informes de su uso durante el embarazo.

Lispro
• Lispro puede ser útil cuando hay hipoglucemia
con la administración de la insulina simple
(rápida) convencional.
• La insulina lispro se ha utilizado durante la
última década. Tiene un efecto máximo de una
hora después de su administración y da mejor
control de la glucemia posprandial.
• En 1999 se publicó el primer estudio acerca de la
inocuidad y eficacia.

Glargina
• Es un análogo de insulina de acción prolongada
aprobada por la FDA en el 2000 como una
insulina de base.
• Su acción dura 24 h.
• Tiene afinidad seis veces mayor por el receptor
deIGF-1 que la insulina humana.
• A la fecha en ningún caso se han desarrollado
malformaciones congénitas; y el peso de los
fetos varía de 2,000 a 4,800 g.

Hipoglucemiantes orales
• Es unánime el rechazo a la utilización de los
hipoglucemiantes orales, ya que atraviesan la barrera
placentaria y pueden incrementar el hiperinsulinismo
fetal favoreciendo el desarrollo de macrosomía de fetal e
hipoglucemia neonatal y por su posible acción
teratógena.
• Sin embargo, Elliot et al demostraron que la
glibenclamida atraviesa la placenta en cantidades
ínfimas, a diferencia de lo que ocurre con otras
sulfonilureas. Dado que con la glibenclamida se obtiene
la concentración máxima entre 2 y 4 h después de
tomar el fármaco y debido a que la glucosa se eleva al
máximo a los 90 min posprandial, la toma del
medicamento debe ser cuando menos una hora antes del
alimento, tratando de optimizar el control de la
glucemia.

Actividad física
• El beneficio metabólico está relacionado con la
capacidad que tiene el ejercicio de reducir la
resistencia insulínica.
• La actividad física intensa no es recomendable
en la embarazada si:
• Genera contracciones uterinas,
• Presenta hipertensión inducida por el embarazo
• Tiene antecedentes de IAM o arritmias.
• Yoga
• Pilates

Control Obstétrico DPG
• 8-12 semanas Ecografía de primer trimestre
• Pacientes con Hb elevadas o antecedentes de
cetoacidosis ecografía precoz de la semana 14-16
de gestación
• Semana 20 y 22 se realizará ecografía
morfológica
• 25-26 semanas ecografía de crecimiento
• 29-30 semanas para detectar alteraciones
precoces
• 34-35 semanas control de crecimiento
• 38-40 semanas para calcular probable peso
neonatal

Control obstétrico
Primera visita Visitas posteriores
• Exploración:
• Valoración de riesgos
maternos y
fetales, examen de
parámetros
obstétricos, peso, talla, T
A, y perímetro
abdominal.
• Cada semana-quincena
hasta semana 34
• Exploración:
• Peso, TA, altura uterina,
FCF, movimiento fetales,
albuminuria y cetonuria
• Semanal desde 34 hasta
40 SDG
• Cada 48-72 hrs o ingreso
hasta término

Criterios de Internamiento
• Si la paciente embarazada:
• Está con mal control metabólico.
• En cualquier momento del embarazo ante:
• La necesidad de comenzar con insulinoterapia.
• En caso de complicaciones:
• Descompensación metabólica, infección urinaria
alta o pre eclampsia
• Necesidad de maduración pulmonar con corticoides.
• Complicaciones obstétricas.

PARTO Y PUERPERIO
• FINALIZACION DE LA GESTACIÓN
• Se acepta que en DG el parto sea
espontáneamente
• En pacientes con DM se debe tratar de llegar lo
más cerca posible al término.
• Puede tomarse la decisión de finalización en tres
situaciones, que se mencionaran a continuación:

Complicaciones
• A) No poder demorar la extracción sin riesgo de
muerte fetal o lesión materna severa

• B) De manera profiláctica en casos de mala
evolución

• C) Circunstancias ajenas al proceso

• ASISTENCIA AL PARTO
• A considerar inducción/estimulación electiva a
las 38 semanas.

• Se aconseja amniorrexis precoz, monitorización
de frecuencia fetal y la administración de
oxitocina mediante bomba de perfusión
continua

• Aporte de glucosa constantes de 5-6 g/h se
necesitan aportes de insulina de 0.3 – 1.5 Ul/h
(GPC)
• Se deben realizar controles de glucemia capilar
cada hora

• La existencia de dolor (liberación de
catecolaminas), aumenta el riesgo de hipoxia
fetal

• En caso de sufrimiento fetal que se trate con
betamiméticos, la dosis de insulina se debe
doblar y repetir control capilar a los 30 min

• Si se realiza un cesárea es preferible que sea en
la mañana para que la paciente aún tenga los
efectos de la insulina de acción intermedia
administrada por la noche.

• ASISTENCIA DEL PUERPERIO
• Al desaparecer la placenta aumenta la
sensibilidad a la insulina (hipoglucemias
repetidas)
• Las dosis de insulina pueden se pueden
administrar tanto vía intravenosa como vía
subcutánea

• TRAS PARTO VAGINAL
• Iniciar la ingesta de alimentos lo más pronto
posible, si la puérpera desea lactar se incrementará
su dieta habitual durante la gestación en
500kcal/día en forma de 20 g de proteínas y 100g
de carbohidratos.

• TRAS CESÁREA
• Sueroterapia de 1500cc de sol. glucosada al 5%
más 1500cc de suero fisiológico al 0,9% al pasar
24 hrs, ambos con una conexión “Y” añadiendo
10mEq de ClK en cada suero.
• Se modificará si hay patologías añadidas.

• En DM1 los requerimientos insulínicos vuelven a
dosis pregestacionales
• Se realizara perfil glicémico completo
• En DG se deberá efectuar una TTGO de dos
horas (extracciones a los 0, 30, 60, 120 min) con
75gr de glucosa para constatar recuperación de
valores normales, (puede realizarse en la
primera visita posparto o 6 semanas después o
de la supresión de la lactancia) se suspenderá la
administración de insulina, iniciaran una dieta
regular.

• Diabetes mellitus gestacional, Carlos García
García* MedIntMex 2008;24(2):148-56
Artículo de revisión
• URGENCIAS EN GINECOLOGÍA Y
OBSTETRICIA María Luisa Cañete
Palomo, Servicio de GyO, Hospital Virgen de la
Salud, TOLEDO
• GPC Diagnóstico y Tratamiento de la Diabetes
en el embarazo, México, SESA 2009

Diabetes gestacional

Recommandé

Recommandé

Contenu connexe

Tendances

Tendances (20)

En vedette

En vedette (18)

Similaire à Diabetes gestacional

Similaire à Diabetes gestacional (20)

Dernier

Dernier (20)

Diabetes gestacional