24. CRITERIOS DE SELECCIÓN PARA PACIENTES
CON NALTREXONA
• ALCOHOLICOS CON FUERTE MOTIVACIÓN
PARA MANTENER LA ABSTINENCIA
• ADECUADA CONTINENCIA SOCIO FAMILIAR
• ALCOHOLICOS MONOADICTOS
• SIN COMORBILIDAD PSIQUIÁTRICA MAYOR
• ADICCIÓN DE MENOS DE 20 AÑOS
25. ARROP
FORMA FARMACÉUTICA Y
FORMULACIÓN
Cada TABLETA contiene:
Clorhidrato de naltrexona 25, 50 y 150 mg
Excipiente, c.b.p. 1 tableta.
26. FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
La naltrexona se absorbe rápidamente por vía oral.
Está sometida a un efecto de primer paso hepático y la
concentración plasmática máxima se alcanza
aproximadamente al cabo de una hora.
La vida media plasmática es de aproximadamente 4
horas para la naltrexona y de 13 horas para el 6-ß-
naltrexol.
El perfil farmacocinético de la naltrexona sugiere que
ésta y sus metabolitos tiene una recirculación
enterohepática la vía fecal no es una vía de excreción
importante.
27. DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN
La posología recomendada es de 50 mg
de naltrexona al día, durante un tiempo
de tratamiento a establecer por el médico
y que, por lo general, considera un
periodo inicial de 3 meses.
.
28. CAMPRAL
GRAGEAS CON CAPA ENTERICA
MERCK, S.A. de C.V.
FORMA FARMACEUTICA Y FORMULACION:
Cada gragea con capa entérica contiene:
Acamprosato 333.0 mg
Excipiente c.b.p. 1 gragea
29. El acamprosato (acetilhommotaurinato de
calcio) tiene una estructura similar a la de
los aminoácidos neuromediadores tales
como la taurina o el ácido gamma-
aminobutírico (GABA)
Se ha demostrado que el acamprosato
estimula la neuromediación inhibidora
GABAérgica y antagoniza la acción de los
aminoácidos excitatorios, en particular la
del glutamato.
30. Para pacientes con un peso corporal mayor de 60 kg
se recomiendan 6 grageas por día, repartidos en tres
dosis.
Para pacientes con un peso corporal menor de 60 kg
se recomiendan 4 grageas por día, repartidos en tres
dosis (dos por la mañana, uno por la tarde y uno por
la noche).
El medicamento debe tomarse con las comidas.
La terapia se iniciara inmediatamente después de la
destoxificación y de que el paciente se haya
abstenido del alcohol durante 7 días,
La duración recomendada del tratamiento es de un
año.
32. ETABUS bloquea la oxidación del alcohol en la etapa de
acetaldehído.
Durante el metabolismo del alcohol ingerido posterior a la
administración de ETABUS las concentraciones en sangre de
acetaldehído pueden llegar a ser de 5 a 10 veces mayores que en
el metabolismo habitual de la misma cantidad de alcohol.
La acumulación de acetaldehído produce una serie de síntomas
de-sagradables
Esta reacción, que es proporcional a la dosis de ambos
ETABUS y alcohol, persistirá mientras se esté metabolizando el
alcohol ingerido.
ETABUS se absorbe de forma lenta a través de la pared del
tracto digestivo y se elimina lentamente del torrente sanguíneo.
La reacción de ETABUS-alcohol se puede presentar una y hasta
dos semanas después de haber descontinuado la
administración.
33. Dosis inicial de máximo 500 mg al
día durante una o dos semanas.
La dosis de mantenimiento es de
250 mg diarios.
Se recomienda que lo tomen antes
de dormir.
Hercules Borracho, pintura de Rubens. Hera induce periodo de embriaguez a Hercules quien mata a sus hijos a sus sobrinos y a Megane. Posteriormente acude al Oraculo de Delfos donde le ponen de penitencia obedecer las doce tareas impuestas por Euristeo quien lo odiaba.
El cerebro es una asombrosa pieza de ingenieria, que nos permite procesar billones de bits de información. Pesa unos 900 g.
El cerebro se compone de tres tipos de tejido, sustancia gris, sustancia blanca y liquido cefaloraquideo. La sustancia gris fundamentalmente es donde se encuentran los cuerpos neuronales
Tenemos aproximadamente 10 a la once neuronas en la plenitud de la vida y vamos perdiendo por diferentes procesos
Los axones estan cubiertos de una capa de grasa llamada mielina, que les da el aspecto blanco. Algunas enfermedades afectan los axones, algunas desmielinizantes como la esclerosis multiple y la esclerosis lateral amiotrofica
La superficie del cerebro es muy rugosa, esto refleja el desarrollo filogenetico del humano. Karl Silles ha desarrollado un metodo para determinar el plegamiento del cerebro, que se conoce como indice de girificacion
Finalmente esta el prosencefalo o cerebro frontal, compuesto del diencéfalo y el telencéfalo. Algunas zonas relevantes del diencéfalo son el tálamo, hipocampo y el lóbulo posterior de la glándula pituitaria.
Algo muy importante es la plasticidad cerebral, lo que quiere decir que el cerebro puede cambiar rapidamente en respuesta al mundo que nos rodea.
La comunicación interneuronal empieza con actividad electrica. El interior de la celula tiene un potencial de reposo de -70 mV. Si se producen suficientes estimulos excitatorios el potencial intracelular sube hasta -35 mV, la celula se despolariza y envia un mensaje excitatorio a través del axon que llega a la parte final liberando neurotransmisores.
Los botones terminales son las estructuras bulbosas al final de los axones. En el botón terminal se almacenan moléculas de señales químicas, cuando llega una señal apropiada al botón terminal, se liberan neurotransmisores a la hendidura sináptica que hacen que se continué la neurotransmisión.
Hay dos grandes familias de receptores, ionotropicos y metabotropicos o de proteina G. Los receptores de la familia de canal ionico son mas rapidos y menos complejos. El Acido Gama Amino Butirico y el receptor glutamatergico son de este tipo. Los receptores de proteina G son mas grandes y complejos, estos son los receptores de catecolaminas como la dopamina y otros
El GABA es un neurotransmisor, igual que el glutamato. Estos dos trasmisores parecen tener actividad complementaria. El GABA tiene un papel inhibidor y el glutamato un papel excitatorio. Los cuerpos celulares de las neuronas gabaergicas del caudado y el putamen se proyectan hacia el globo palido. Muchos farmacos ansioliticos como las benzodiacepinas actuan como agonistas del GABA. El glutamato es un aminoacido excitatorio que puede llegar a ser neurotoxico en grandes cantidades y parece asociado a psicosis y enfermedades degenerativas.
El sistema dopaminergico se asocia con proteina G y activa segundos mensajeros.
Se toma por vía oral y se absorbe rápidamente al torrente sanguíneo a través principalmente del intestino delgado. El retardo en el vaciado gástrico, por ejemplo, por la presencia de alimento, hacen mas lenta su absorción.
El metabolismo primario del alcohol se realiza en el higado a través de la alcoholdeshidrogenasa, catalasa y enzima P450, aunque es posible desechar minimas cantidades de alcohol intacto por orina, sudor y aliento. El alcohol se transforma en acetaldehido y este gracias a la acetaldehidodeshidrogenasa en acetato.
Encima del cerebro posterior esta el mesencefalo o cerebro medio que contiene dos zonas sumamente importantes para la dependencia de sustancias. El área tegmental ventral (ATV) es rica en células dopaminérgicas y se proyecta a las regiones del sistema límbico y el lóbulo anterior. Parece ser que los efectos placenteros del alcohol son mediados por cambios dopaminergicos en estas areas cerebrales. El consumo cronico de alcohol produce aumento en el numero de receptores sensibles a la dopamina. La proyección dopaminergica del ATV al núcleo accumbens o estriado ventral se conoce como sistema mesolimbico deopaminergico, y es el sistema neurotransmisor mas fuertemente implicado en el potencial productor de dependencia de las drogas psicoactivas.
La ingesta aguda de alcohol libera serotonina pero la ingesta crónica disminuye los niveles de serotonina almacenada. Los niveles de serotonina y sus metabolitos en liquido cerebroespinal parece estar relacionado con la busqueda voluntaria de mayores o menores cantidades de alcohol.
El alcohol se relaciona indudablemente con el sistema inhibitorio del GABA Algunos subtipos de neuroreceptores GABA se han reportado asociados a la cantidad de alcohol consumida y el riesgo de desarrollar alcoholismo. Existe tambien un mecanismo de asociación poco conocido del alcohol con el sistema opioide.
Algunos metabolitos importantes del alcohol como el acetaldehido se pueden combinar o condensar con quimicos que producen substancias opioides, como las tetrahidroisoquinolinas THIQs y betacarbolitos. Parece ser que la severidad del sindrome de supresion del alcohol se asocia con los niveles de betaendorfinas.
La GGT es la primera enzima que se elva, con valores de 30 unidades o mas tiene una sensibilida y especificidas entre 70 y 80% para personas que consumen entre seis y ocho copas regularmente. La aspartato aminotransferasa y la alanina aminotransferasa no se modifican hasta que existe daño del hepatocito La deficiencia de carbohidrato transferrina puede emplearse para seguimiento de pacientes consumidores de mas de seis copas regularmente.
