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1. Colecistitis aguda:
1.- Definición:
La colecistitis aguda es el proceso inflamatorio agudo de la vesícula biliar; que puede
ser de origen bacteriano o químico. Generalmente es causada por la presencia de
cálculos biliares en un 90 a 95% que obstruyen el conducto cístico; la bilis que se
encuentra atrapada en la vesícula se concentra y causa irritación en la mucosa vesicular;
además de aumento de presión en la vesícula, produciendo proliferación bacteriana que
puede llegar a la perforación y peritonitis.
2.- Etiología:
Según su etiología la colecistitis aguda puede ser litiásica o alitiásica
2.1.- Colecistitis aguda litiasica: Generalmente producida por cálculos en el 90% a
95% de los casos y se componen de cálculos de colesterol y de pigmentos biliares,
siendo los de colesterol los más frecuentes en un 85%
2.2.- Colecistitis aguda alitiasica: Tiene una incidencia de 4-8%, no difiere de la de
tipo litiasica; pero presenta una incidencia de gangrena y perforación más alta. Tiene
una etiología multifactorial, la patogénesis de la colecistitis alitiasica en la mayoría de
los casos es por una reducción en la capacidad de vaciamiento de la vesícula, siendo las
principales causas: Sepsis, traumatismos, afecciones del colágeno, el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida, diabetes, tumores benignos, quistes, cáncer vesicular y
anomalías vasculares excepcionalmente.
Los microorganismos implicados son por lo general enterobacterias, siendo las
principales: E. coli, estreptococo, klebsiella, clostridium, salmonella, proteus,
enterobacter.
3.- Frecuencia:
La litiasis vesicular se encuentra en el 10% de la población adulta, llegando a ser un
50% en algunos países, de estos desarrollaran cuadros de colecistitis aguda un 10 a 20%
con incidencia más alta en el sexo femenino (3:1 respecto a los varones). A partir de los
50 años pasa a ser de 1,5 a 1), con respecto a la colecistitis aguda alitiasica constituye
un 4 a 8% de todos los casos de colecistitis aguda. Pero en los últimos 10 años se ha
incrementado a un 16% siento más común en el sexo masculino (1,5:1). Generalmente
tiende a coexistir con otras enfermedades, y en más del 50% no se logra descubrir el
factor desencadenante. La colecistectomía en la colecistitis aguda conlleva un índice de
mortalidad de menos de 0,2% y una tasa de morbilidad grave de menos de 5%. La
frecuencia en general de lesión de vías biliares es de 0,4%

2. 4.- Factores de riesgo:
Son factores que incrementan su incidencia:
 Edad
 Sexo femenino
 Obesidad
 Dieta occidental
 Anemia hemolítica
 Cirrosis
 Resección ileal
5.- Clínica:
5.1.- Síntomas:
La mayoría de las personas presentan síntomas previos a dispepsia a grasas o episodios
similares, por lo general el tiempo de enfermedad es menor de una semana y el dolor se
presenta después de la ingestión de alimentos, el paciente presenta dolor localizado en
cuadrante superior derecho, en epigastrio o puede localizarse en ambos sitios, o puede
además estar irradiado alrededor del lado derecho, hacia el Angulo de la escápula y
hombro derecho. La persistencia e intensidad del dolor es mas de 6 horas lo que ayuda a
diferenciar la evolución de la colecistitis aguda y un episodio de cólico vesicular cuyo
tiempo de enfermedad rara vez dura más de una hora. Síntomas como nauseas y
vómitos, ocurren en un 60 a 70% de los casos como un fenómeno de reflejo relacionado
con el aumento de la presión en la vesícula biliar, en algunos casos el paciente enfermo
refiere provocarse el vomito en un intento de obtener alivio
5.2.- Signos:
El paciente con dolor agudo puede presentar un aspecto angustiado y de sufrimiento,
puede encontrarse pálido, sudoroso, en ocasiones puede haber cianosis en pacientes
geriátricos con aumento del dolor con la respiración. El paciente suele mantenerse
inmóvil en decúbito supino dado que el movimiento produce un aumento del dolor,
además la movilidad abdominal está reducida, sobre todo en la porción superior derecha
del abdomen. Hay fiebre en un 80% de los casos, pero puede no encontrarse en
pacientes geriátricos o en pacientes que consumen esteroides u otros antiinflamatorios.
A la palpación del abdomen se encuentra dolor, especialmente en hipocondrio derecho
con aumento de la sensibilidad en el cuadrante superior derecho, el epigastrio o ambos
sitios. Puede encontrarse además rigidez muscular en un 50% de los pacientes en el
cuadrante superior derecho y alrededor del 25% tienen sensibilidad de rebote. Se puede
identificar una masa palpable en la región vesicular en una 40% que puede ser la
vesícula o el epiplón adherido a esta por el efecto de la inflamación. En etapas tardías
puede significar el desarrollo de un absceso. A la auscultación hay disminución de
ruidos intestinales en un 10% de los pacientes, a menos que se haya producido

3. peritonitis generalizada e íleo paralitico. La ictericia cuando está presente, solo es
evidente en las Escleras (20%) y sugiere la posibilidad de Coledocolitiasis
concomitante, la que puede ser de un 10 a 15% de los casos.
SIGNO DE MURPHY: consiste en la interrupción de la inspiración por dolor durante la
palpación profunda del cuadrante superior derecho, no es un dato consistente, pero es
casi patognomónico cuando se presenta
Es importante recordar que cuando el diagnostico en un adulto con dolor abdominal, se
excluye apendicitis aguda, la enfermedad quirúrgica más frecuente es la colecistitis
aguda. Además que es más frecuente en la mujer, sobretodo en mayores de 50 años y
puede haber : historia de cólico biliar, dolor intenso e hipersensibilidad abdominal en el
cuadrante superior derecho con rigidez muscular y MURPHY (+), fluctuaciones en la
intensidad del dolor aunque tiende a ser muy agudo, recurrente, con intervalo
asintomático de una o dos horas, puede además tener antecedentes de indigestiones,
dispepsia flatulenta, mala tolerancia a las comidas grasas, también el paciente puede
referir episodios previos de dolor abdominal de características similares. La presencia
de ictericia con coluria (20%), su presencia es poco frecuente y a su vez puede aparecer
en otros cuadros como Coledocolitiasis y colangitis
5.3.- Complicaciones:
Las complicaciones de la colecistitis aguda constituyen graves urgencias en la evolución
de las enfermedades presentándose en el 5 al 10% y produciéndose en algunas de ellas
hasta el 25 al 30% de muertes, por lo que requieren un tratamiento quirúrgico inmediato
El tratamiento quirúrgico debe ser temprano dentro de las primeras 72 horas.
Complicaciones de la colecistitis aguda:
 Perforación
o Con peritonitis localizada
o Con peritonitis generalizada
 Absceso pericolecistico
 Empiema
 Ruptura
 Gangrena
 Fistulización
o Colecistointestinal
 Colecistoduodenal
 Colecistoyeyunal
o Colecistocolonica
o Colecistoduodenocolonica
 Íleo biliar

4. 6.- Diagnostico diferencial:
 Apendicitis aguda: En pacientes jóvenes, el dolor estará más probablemente
causado por apendicitis (localización subhepatica), mientras que en el anciano es
más probable la colecistitis. En la edad madura , el dolor difuso puede ser de
mas difícil diagnostico y la ictericia puede orientar hacia patología biliar.
 Dispepsia simple: en pacientes jóvenes con antecedentes, pueden producirse
agudizaciones, en ocasiones muy dificultosas de diferenciar de una colecistitis.
Llegan al hospital con un aspecto de menor afectación y un dolor menos intenso,
es decir no impresiona enfermedad grave, a diferencia de los afectados de
colecistitis. Las dispepsias, suelen producir dolor difuso, no localizado y cuando
este se localiza es más frecuente en epigastrio, siendo la palpación dolorosa de
forma no localizada.
 Ulcera duodenal penetrante o perforada
 Ulcera gástrica aguda o perforada
 Pancreatitis aguda: con la clínica no es posible diferenciar entre ambos
procesos, la presencia de hiperamilasemia orienta el diagnostico hacia la
pancreatitis
 Se incluyen enfermedades que causan dolor por aumento rápido del volumen del
hígado o por inflamación hepatica como hepatitis, hepatitis alcohólica aguda,
insuficiencia cardiaca derecha, entre otras
7.- Exámenes auxiliares:
7.1.- Exámenes de laboratorio
 Hemograma completo: hay presencia de leucocitosis (12000-15000) con
desviación izquierda en el 85% de los casos, pero el recuento puede ser normal
en pacientes tratados con antiinflamatorios o en los pacientes geriátricos. Si es >
20.000 sospechar complicación grave (colecistitis gangrenosa, absceso peri
vesicular o colangitis).
 Bilirrubina sérica: aumentada en 50% de los pacientes, también hay
incremento discreto de amilasa sérica, de transaminasas y fosfatasa alcalina
7.2.- Estudios de imagen
 Radiografía simple de abdomen: viene determinada por la exclusión de otras
causas de abdomen agudo. Su utilidad es escasa aunque puede identificar los
cálculos radiopacos que constituyen el 15% en la litiasis vesicular, presencia de
gas en la pared vesicular o en la vía biliar, y la presencia de neumoperitoneo por
perforación o ruptura colecística.
 Ecografía: debe indicarse siempre que se sospeche una colecistitis aguda.
Recordar que los signos ecográficos importantes en un reporte son;
engrosamiento de la pared vesicular mayor de 3mm, signo de doble pared,
distención de la vesícula diámetro anteroposterior mayor de 5cm, cambios en su

5. morfología, bilis ecogénica, signo de Murphy (al paso del transductor del
ecógrafo), pared vesicular engrosada, liquido pericolecistico, determinar masas,
y aumento de volumen en los conductos biliares y páncreas, de manera que
puede ser útil en casos complicados o cuando el diagnostico es incierto.
 Tomografía: debe solicitarse en caso de duda diagnostica o evaluación de
compromiso de órganos adyacentes.
 Colegammagrafia con acido iminodiacetico (IDA) marcado con tecnecio 99m,
delinea hígado y vías biliares extrahepática vesícula y el flujo hacia el interior
del intestino delgado.
8.- Tratamiento:
Todo paciente con un cuadro clínico sugestivo de colecistitis aguda deberá ser
hospitalizado.
8.1.- Terapéutica:
 Nada por vía oral.
 Hidratación endovenosa: cloruro de sodio 9‰ (1 litro en 8 horas) de acuerdo al
estado de hidratación y capacidad cardiovascular.
 Uso de analgésicos antiinflamatorios asociados a antiespasmódicos: ketorolaco
30-60mg EV cada 8 horas o ketoprofeno 100mg EV cada 8 horas asociado con
Hioscina. Solo cuando se está seguro del diagnostico y ya se tomo la decisión
quirúrgica, explicando al paciente el efecto paliativo y transitorio de este.
 El uso de antibioticoterapia profiláctica está recomendado para prevenir las
infecciones postoperatorias en las colecistectomías electivas
 Uso de sonda nasogástrica en caso de vómitos o distención abdominal y de
sonda vesical en caso de compromiso hemodinámico

6.  Uso de vendaje elástico de miembros inferiores es obligatorio en pacientes
mayores de 40 años y obesos.
 Protección gástrica eventual según síntomas gástricos asociados y comorbilidad
con Ranitidina 50mg EV cada 8 horas u omeprazol 40mg EV cada 24 horas.
 Uso de antieméticos como Dimenhidrinato 60mg EV condicional a vómitos
8.2.- Tratamiento quirúrgico:
 Colecistectomía convencional
Extirpación quirúrgica de la vesícula biliar realizando una incisión. Esta cirugía se
realiza cuando la persona tiene cálculos en la vesícula biliar.
Esta cirugía se realiza para extirpar una vesícula biliar lesionada. La lesión
habitualmente es provocada por una infección o inflamación. El daño a menudo se debe
a cálculos biliares, estos cálculos se obstruyen los conductos por los cuales fluye
normalmente la bilis.
 Colecistectomía laparoscopica
La colecistectomía laparoscópica (CL) cambió el abordaje de la patología biliar desde
las dos últimas décadas y se convirtió en el procedimiento de elección para los casos de
colecistectomía electiva. Ensayos controlados y aleatorizados se confirmó que el
procedimiento laparoscópico temprano es una opción segura y posible para el
tratamiento de la CAL. Más aun, estos ensayos sugirieron que la CL realizada dentro de
las 48 a 72 horas de la presentación inicial es preferible antes que la cirugía realizada
luego de 3 a 5 días de tratamiento conservador y a la cirugía diferida, principalmente
porque la inflamación y la fibrosis son limitadas al comienzo de la enfermedad y porque
los planos tisulares son más fáciles de encontrar, lo que facilita la disección
laparoscópica.
Contraindicaciones:
Absolutas: falta de tolerancia a la anestesia general, coagulopatia incontrolable,
descompensación hemodinámica
Relativas: cirugía abdominal previa en el cuadrante superior derecho del
abdomen, embarazo, cáncer de vesícula, cirrosis con hipertensión portal,
enfermedad cardiopulmonar severa controlada

7.  Colecistostomía percutánea
Está indicada en pacientes en estado grave por Sepsis con riesgo para la cirugía (edad,
enfermedades asociadas, etc.). Drenaje percutáneo de la vesícula guiado por ECO/TAC
utilizando anestesia local por radiología intervencionista con presencia del cirujano

8. Coledocolitiasis
1.- Definición
Se define Coledocolitiasis como la presencia de cálculos biliares en el conducto
Colédoco y/o en conducto hepático común.
2.- Epidemiología
Según datos internacionales los cálculos biliares se encuentran en el 12% de los
hombres y el 24% de las mujeres. La prevalencia aumenta con la edad. Más de un 10%
de pacientes portadores de colelitiasis presentan Coledocolitiasis. La presencia de
cálculos biliares en la población chilena es muy frecuente. Datos nacionales establecen
que el 13,2% de la población chilena es portadora de litiasis biliar (aprox. 2 millones).
3.- Litiasis coledociana
La asociación entre colecistitis crónica litiásica y Coledocolitiasis es de
aproximadamente un 15%. La asociación entre colecistitis aguda y Coledocolitiasis
puede alcanzar hasta un 25%. La mayoría de los cálculos coledocianos se originan de la
vesícula biliar, de hecho su forma y composición son similares a la de los cálculos
vesiculares creciendo en el colédoco por aposición de colesterol; simultáneamente se
produce una dilatación gradual de la vía biliar que con los años puede llegar a un
diámetro de 2 cm. o más.
En un paciente colecistectomizado puede detectarse Coledocolitiasis en el
postoperatorio lo cual se debe a que durante la operación no se sospechó ni se
diagnosticó una Coledocolitiasis concomitante. En este caso hablamos de
Coledocolitiasis residual cerrada. Cuando se detecta la Coledocolitiasis en el post
operatorio de un paciente sometido a una colecistectomía y además coledocostomía y
por lo tanto, portando una sonda T situada en el colédoco, hablamos de Coledocolitiasis

9. residual abierta. Cuando han pasado varios años después de realizada la colecistectomía
en un paciente y se detecta Coledocolitiasis, hablamos de Coledocolitiasis cerrada de
neoformación.
4.- Factores de riesgo
Existen factores de riesgo que se han asociado a la formación de cálculos a nivel de la
vesícula biliar y vías biliares, se dividen en:
 Factores de riesgo no modificables: Edad, sexo femenino y factores genético
raciales.
 Factores de riesgo modificables: obesidad, embarazo, lípidos séricos, factores
dietéticos, diabetes, drogas hipolipemiantes.
5. Cuadro clínico
La Coledocolitiasis, como parte del conjunto de patologías que engloba la litiasis biliar,
puede producir obstrucción del colédoco con impedimento parcial o total del paso
normal de bilis desde hígado al duodeno, dando lugar al denominado Síndrome de
Ictericia Obstructiva. La mayoría de estos pacientes tienen antecedentes biliares, ya sea
de cólicos biliares en reacción a ingestión de alimentos grasos, colelitiasis asociada o
demostrada antecedentes de colecistectomía.
Es característico, en el síndrome obstructivo por cálculos, la presencia de dolor
abdominal de tipo cólico ubicado en epigastrio o hipocondrio derecho, que precede a la
aparición de coluria e ictericia de piel y Escleras. Posteriormente, puede aparecer
hipocolia. Se asocia a estado nauseoso y vómitos rebeldes. Puede prolongarse durante
varias horas, y si se alivia con antiespasmódicos tiende a desaparecer precozmente. La
ictericia es fluctante, debido al mecanismo valvular que determina la obstrucción de la
vía biliar por él o los cálculos flotantes que se desplazan y eventualmente se impactan y
se desimpactan sucesivamente dentro de ella. Es útil tener presente en este caso que el
paciente se encuentra muy inquieto, mientras que si el dolor es de origen biliar, tiende a
permanecer postrado en la cama. La coluria precede a la ictericia y el paciente ictérico
orienta a etiología obstructiva extrahepática, ya que esta se produce debido a que se
elimina bilirrubina directa o conjugada a través de la orina. La ictericia puede ser fugaz
o subclínica, manifestándose solo por una coluria transitoria. En los pacientes seniles, la
Coledocolitiasis suele ser causa de anorexia y pérdida de peso. Conviene insistir en que
muchos enfermos con cálculos en el colédoco no tienen ningún síntoma que revele su
presencia. Por ello es tan importante, durante la colecistectomía electiva o de urgencia,
la cuidadosa exploración radiológica de la vía biliar.

10. 6.- Estudio de paciente con síndrome de ictericia obstructiva coledocolitiasica
El diagnóstico se basa en la presencia de una historia compatible y cuadro clínico
sugerente: la existencia de ictericia asociada a dolor abdominal tipo cólico debe hacer
pensar, como primera posibilidad, en una obstrucción de la vía biliar. Además de una
historia y un examen físico compatible debemos solicitar algunos exámenes de
laboratorio que permitan confirmar el diagnóstico:
6.1. Hemograma y VHS: en el contexto de un síndrome de obstrucción litiásica
la leucocitosis con desviación izquierda, se puede sospechar una infección de la
vía biliar; en casos de Sepsis graves podemos encontrar leucopenia. La VHS
también aumenta en la infección de la vía biliar.
6.2. Sedimento de orina: aumento de excreción de urobilinógenos. El
urobilinógeno se incrementa en la orina (originando orinas colúricas y los
pigmentos biliares disminuyen o desaparecen en las heces (originando heces
hipocólicas o acólicas).
6.3. Glicemia: Importante pensar y precisar en el paciente diabético, donde éstos
cuadros son de evolución generalmente más grave.
6.4. Pruebas de función hepática: Constituyen el examen de laboratorio
fundamental en estos casos. Revelan patrón obstructivo que se caracteriza por:
hiperbilirrubinemia total con predominio de bilirrubina directa o conjugada y
aumento de las fosfatasas alcalinas. Las transaminasas están normales o poco
aumentadas en casos de más larga duración. Las fosfatasas alcalinas son un
examen muy sensible y eficiente para diagnosticar obstrucción de la vía biliar
principal en forma precoz, ya que se elevarán rápidamente en estos casos.
6.5. Protrombinemia: la protrombina suele estar disminuida en su
concentración plasmática en los casos de ictericia obstructiva.
6.6. Pruebas de función pancreática: especialmente evaluación de amilasemia,
amilasuria y lipasemia.
7.- Estudio complementario con imágenes
Los métodos de diagnóstico por imagen de la coledocolitiasis pueden ser
preoperatorios e intraoperatorios. Dentro de los preoperatorios se encuentran: Ecografía
(eco), Colangioresonancia (C-RMN), Tomografía computarizada (TC),
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (PRE), Ecoendoscopía (ECO-E),
Colangiografía endovenosa (CIV) y Colangiografía transparietohepática (CTPH).
Los intraoperatorios: Colangiografía intraoperatoria (CIO) y ecografía por laparoscopía
(ECO-L).

11. • Ecografía: La se emplea como primer método de examen complementario
para la evaluación de una posible colelitiasis. Ofrece signos directos (cálculos) e
indirectos (tamaño de la vía). Se considera normal en pacientes con vesícula
sana un diámetro igual o inferior a 6 mm de diámetro Sirve para evidenciar
dilatación de la vía biliar, pero es mala para detectar cálculos del colédoco. La
sensibilidad de la ECO es muy dependiente del explorador y se dan cifras de
19% al 55%. Según actuales avances tecnológicos, se estaría logrando un 70%
de diagnóstico de la presencia de cálculos. La presencia de un signo indirecto,
más de 7 mm de diámetro se correlaciona muy estrechamente con
Coledocolitiasis.
• Colangioresonancia: Ofrece muy buena precisión diagnóstica frente a la ECO
hasta obtenerse cifras en torno al 90%. Sin embargo, en cálculos de pequeño
tamaño se disminuye mucho su sensibilidad.

12. • Tomografía computarizada: Mejora la precisión diagnóstica frente a la ECO
hasta dar cifras de 75 - 80%. Puede identificar y diferenciar los tumores de
cabeza de páncreas y de la vía biliar distal. Identifica cálculos intrahepáticos.
• Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica: Es el “gold estándar”
por su precisión diagnóstica de prácticamente el 100%, pero es una prueba
invasiva. Se debe seleccionar a los pacientes para esta prueba ya que pueden
presentarse complicaciones potencialmente graves: pancreatitis, colangitis,
perforación duodenal y hemorragia. Se estima su mortalidad sería un 0,7%.
Puede ser una prueba terapéutica, realizándose esfinterotomía endoscópica y
extracción de cálculos. En estas circunstancias se elevan las cifras de mortalidad
de un 4 a un 10%
Ecoendoscopía: tiene una alta precisión diagnóstica en la vía intrapancreática
especialmente es una prueba invasiva. Puede diferenciar las lesiones ampulares,
de cabeza de páncreas y de vía biliar distal.
• Colangiografía intravenosa: Resurgió con la aparición de Cirugía
laparoscópica. Tiene problemas de falsos negativos, aunque mejora su precisión
diagnóstica añadida a la tomografía. Presenta la limitación de que el contraste no
se excreta si hay obstrucción completa de la vía.
• Colangiografía Transparietohepática: Precisa de una vía biliar intrahepática
dilatada y coagulación normal. Es una prueba invasiva y de riesgo (Hemorragia

13. y coleperitoneo). Puede ser una prueba terapéutica y debe estar reservada a casos
seleccionados y a grupos entrenados.
• Colangiografía intraoperatoria: Es el “gold estándar” para el diagnóstico
intraoperatorio. Hay controversia en su utilización rutinaria o selectiva. Puede
poner de manifiesto cálculos insospechados.
• Ecografía por Laparoscopía: Es una opción para el diagnóstico
intraoperatorio su exactitud diagnóstica es comparable a CIO. Es una prueba
inocua y rápida y es capaz de detectar pequeños cálculos y lesiones hepáticas y
pancreáticas asociadas. Si se efectúa junto a una CIO alcanzan cifras de un
100% de exactitud diagnóstica.
8.- Tratamiento
El objetivo del tratamiento es extraer los cálculos. Si el paciente presenta
Coledocolitiasis asociada a colelitiasis y la presencia de cálculos coledocianos ha sido
establecida previamente a la intervención quirúrgica, el procedimiento más aceptado
hoy día es intentar la extracción de los cálculos vía endoscópica (CPER asociada a
Papilotomía y extracción endoscópica de cálculos), para luego proceder con una
colecistectomía laparoscópica.
Si el diagnóstico de Coledocolitiasis ha sido establecido durante la realización de una
colecistectomía (mediante colangiografía intraoperatoria), se puede programar una
extracción diferida de cálculos coledocianos por vía endoscópica
Si el paciente tiene una Coledocolitiasis, pero no tiene vesícula biliar in situ
(colecistectomía previa), la forma más conveniente de extraer los cálculos de la vía
biliar es por vía endoscópica (CPER + papilotomía y extracción de cálculos). Si no es
posible extraer los cálculos por CPER (cálculos muy grandes, limitaciones técnicas,
etc.) o no se dispone de esta técnica en el centro respectivo, deberá procederse a una
cirugía clásica abierta. Si no existe la evidencia clínica de infección no se recomienda el
uso de antibióticos profilácticos previo a CPER.
9.- Complicaciones
La complicación más importante de la Coledocolitiasis es la colangitis (infección De la
vía biliar), luego la pancreatitis, abscesos hepáticos y cirrosis biliar secundaria.

14. Colangitis Aguda
1.- Definición
La Colangitis Aguda (CA) se define como una infección bacteriana que complica la
obstrucción de la vía biliar. Esta definición hace referencia a las dos condiciones
necesarias para el desarrollo de esta patología.
2.- Fisiopatología
En condiciones normales, la esterilidad de la VB es mantenida por diversos
mecanismos: el Esfínter de Oddi, que actúa como una barrera mecánica; el flujo
anterógrado de bilis que expulsa las bacterias que pudieran ingresar a la vía biliar; la
actividad bacteriostática de las sales biliares; además de los factores inmunológicos
hepáticos, principalmente la función fagocitaria a través de las células de Küpffer
presentes en los sinusoides.
La obstrucción de la VB favorece la bacterobilia y la alteración de los factores
inmunológicos locales, lo que facilita el desarrollo de la infección. La flora bacteriana
proviene en la mayoría de los casos del intestino delgado, y los pacientes con
aclorhidria, con mayor colonización de intestino delgado, están predispuestos a la
bacterobilia. También puede producirse colonización bacteriana por siembra
hematógena a partir del sistema venoso portal y linfáticos periductales, pero esta ruta es
mucho menos común. El hecho fisiopatológico fundamental en la colangitis aguda, es la
elevación de la presión de la VB debido a la obstrucción del colédoco distal. Como
consecuencia, la presión se transmite retrógradamente hacia la VB intrahepática y
produce disrupción de las uniones intercelulares a nivel hepatocelular, lo cual lleva a la
translocación de bacterias y endotoxinas de la VB hacia el sistema vascular –el llamado
reflujo colangio-venoso- generando posteriormente septicemia, sepsis grave, shock
refractario, falla multiorgánica y muerte. La hiperbilirrubinemia presente, también altera
los factores inmunológicos de la VB.

15. 3. Cuadro Clínico
Los síntomas y signos clásicos de la CA, están descritos desde 1877 en la Triada de
Charcot: fiebre intermitente con calofríos, dolor en cuadrante superior derecho o
hipocondrio derecho del abdomen, e ictericia. La frecuencia de enfermos que se
presentan con Triada de Charcot varía entre un 15-20% en algunas series, hasta un 50-
70%. No obstante, se describe que un 90% de los enfermos presentan fiebre, cerca de
2/3 han presentado calofríos intermitentes y hasta un 60% se presenta con ictericia.
Ancianos e inmunocomprometidos pueden padecer un cuadro clínico atípico, con
ausencia de fiebre o dolor. No existen criterios estandarizados de diagnóstico para la
CA, pero se han propuesto algunas escalas diagnósticas que incluyen las características
clínicas: Triada de Charcot, hallazgos de laboratorio e imagenológico.
Criterios diagnósticos para colangitis aguda: Guía Tokio
Criterios para la evaluación de la severidad de colangitis aguda: Guía Tokio
Leve (grado I): Colangitis aguda que responde al tratamientoa médico inicial
Moderada (grado II): Define como colangitis aguda que no responde al tratamientoa
médico inicial y no se acompaña de disfunción orgánica.
Severa (grado III): Colangitis aguda que se asocia con la aparición de disfunción de al
menos uno de los siguientes órganos/sistemas:

16. Sistema cardiovascular: Hipotensión que requiere dopamina >/= 5 ug/kg por minuto, o
cualquier dosis de dobutamina
Sistema nervioso: Alteración de la consciencia
Sistema respiratorio: relación PaO2/FiO2 <3004.> 2,0 mg/dl5. Hígado: TP-RIN > 1,56.
Sistema hematológico: plaquetas <100> 75 años) y pacientes con comorbilidades
médicas, deben ser estrechamente monitoreados a cuidados de soporte general y
antibioticos
4.- Laboratorio
Más del 90% de los pacientes con CA se presentan con hiperbilirrubinemia de
predominio directo y elevación de fosfatasa alcalina. Si la causa es coledocolitiasis, la
bilirrubinemia en general es menor de 15 mg/dl, ya que la obstrucción es incompleta e
intermitente; niveles de bilirrubina más elevados son sugerentes de una causa neoplásica
maligna. En estadios precoces puede encontrarse un aumento desproporcionado de
transaminasas, lo que lleva con frecuencia a plantear el diagnóstico inicial de hepatitis
aguda. La PCR, el recuento de leucocitos y la VHS se encontrarán elevados en la gran
mayoría de los casos, dando cuenta de un proceso inflamatorio agudo. Es necesario
documentar además el recuento de plaquetas, nitrógeno ureico, creatinina, protrombina,
amilasa y hemocultivos, exámenes que permiten evaluar el grado de disfunción orgánica
subyacente.
5.- Imagenología
Los objetivos de los exámenes imagenológicos son principalmente tres: determinar la
presencia/ausencia de obstrucción de VB, el nivel de la obstrucción y la causa de ésta.
La Ecografía Abdominal (EA), es un examen no invasivo, sin contraindicaciones y está
ampliamente disponible. Presenta una sensibilidad baja para patología de VB -entre 25
y 60%pero su especificidad es altísima, llegando al 99-100% en algunas series, por lo
que actualmente es el primer examen de apoyo imagenológico recomendado. Dentro de
los hallazgos más sugerentes se encuentran la dilatación de VB y la presencia de
colelitiasis.En algunos casos con obstrucción aguda y poco tiempo de evolución, la VB
puede no estar dilatada, lo que no descarta una CA. En general, se recomienda la
realización de una tomografía computarizada cuando se sospecha una causa no litiásica
de CA, fundamentalmente una neoplasia de páncreas. La TC puede además documentar
dilatación de la VB o complicaciones como un absceso hepático; y se ha descrito que la
TC multicorte presenta una sensibilidad de 85-97% y especificidad de 88-96% para
detectar cálculos en vía biliar.

17. 6.- Bacteriología
Los gérmenes más frecuentemente encontrados en cultivos son: Echerichia coli (25-
50%), Klebsiella pneumoniae (15-20%), Enterobacter (5-10%) y Enterococcus (10-
20%). También es frecuente encontrar gérmenes anaerobios en bilicultivos, del género
Bacteroides y Clostridium, que habitualmente se presentan en infecciones
polimicrobianas. Los pacientes ancianos y portadores de una coledocoyeyunostomía son
más susceptibles a infecciones por anaerobios, y presentan cuadros más severos. En
pacientes con CA postoperatorias, portadores de prótesis biliar o de causas malignas se
encuentran con mayor frecuencia gérmenes intrahospitalarios como Pseudomona
aeruginosa.
7.- Tratamiento
Los objetivos del enfrentamiento inicial son: estabilizar el paciente, iniciar tratamiento
antibiótico y definir el momento de la intervención para el drenaje de la vía biliar. El
tratamiento médico inicial consiste en rehidratación, corrección de alteraciones
hidroelectrolíticas, corrección de coagulopatías, monitorización de signos vitales y
diuresis, inicio de tratamiento antibiótico y reevaluación permanente..
 Terapia Antibiótica
El objetivo del tratamiento antibiótico es tratar la sepsis y no esterilizar la bilis. Los
esquemas antibióticos recomendados incluyen como primera opción:
Ampicilina/Sulbactam, , Cefalosporinas de tercera o cuarta generación, Quinolonas,
Carbapenémicos. Se sugiere agregar cobertura para anaerobios en los esquemas que
incluyen cefalosporinas o quinolonas, en los pacientes con CA grave y en grupos de
riesgo ya descritos. Todos los esquemas antibióticos se deben ajustar según el resultado
de cultivos. No está demostrado que los antibióticos con mayor grado de penetración a
VB tengan mejores resultados. En cuanto a la duración del tratamiento, en general se
acepta un mínimo de 5 a 7 días. En pacientes con hemocultivos positivos, algunos
sugieren mantener el tratamiento antibiótico por 10 a 14 días.
 Drenaje de la Vía Biliar
La resolución de la CA requiere la eliminación de la obstrucción de la VB. Por
consiguiente, el drenaje constituye la base del tratamiento. La VB puede ser drenada
mediante tres procedimientos: por vía endoscópica –CPRE-, de forma percutánea –
drenaje biliar percutáneo transhepático (DBPT)- y por vía quirúrgica tradicional. Existe
amplio consenso respecto al uso de la CPRE como la primera opción de tratamiento. La
CPRE define la anatomía de la VB, identifica otras patologías simultáneas, permite
tomar cultivos y muestras de tejidos y el tratamiento definitivo en la mayoría de los
casos.
Para un mejor acceso al lavado y extracción de cálculos de la VB, se puede realizar la
esfinterotomía endoscópica (ETE), sin embargo, este procedimiento no es indispensable

18. en lo agudo y puede causar hemorragia digestiva en los pacientes más críticos, que
habitualmente presentan coagulopatía concomitante
Para pacientes con colangitis grave, se recomienda realizar la CPRE en 2 tiempos: En
un primer momento canular la VB y descomprimirla mediante el uso de stent o SNB.
En un segundo tiempo, una vez que el paciente esté estabilizado, se debe realizar nueva
CPRE, que incluya ETE y extracción de cálculos
Algunos estudios afirman que la CPRE debe realizarse tan pronto como sea posible en
todos los pacientes con CA, salvo en los más graves, en quienes está indicada de
emergencia (inmediata), estableciendo un plazo máximo de 24 horas. El drenaje de VB
mediante la cirugía abierta sólo está aceptado en el caso de pacientes que no puedan ser
sometidos a los dos procedimientos anteriores por contraindicaciones anatómicas.
Litogénesis de cálculos de pigmentos biliares
Se denominan así debido a su color, comparándolos con el verde bilis o castaño claro u
oscuros, facetados, duros de distintos tamaños, son de bilirrubinato. Explicar la formación de
estos es un tanto más difícil, pues no hay tantas investigaciones como ocurren con la génesis
de los litos colesterínicos. Lo cierto es que una de las teorías más aceptadas es que el equilibrio
entre los solutos de la bilis, esta vez se rompe a expensa del incremento en la misma, de la
bilirrubina desconjugada. Esto se explica de la siguiente manera:
En la génesis de estos cálculos, SI interviene la infección, tanto vesicular como
canalicular, pues siempre se encontraron bacterias como componentes del núcleo
calculoso. También hay enfermedades que aumentan la oferta de bilirrubina en la bilis,
llevando a la saturación del medio acuoso, favoreciendo la hidrólisis, la desconjugación
y el precipitado. Estas enfermedades son; la anemia hemolítica, hemólisis, cirrosis con
hiperesplenismo, transfusiones en pacientes en estado crítico. Colangitis, colecistitis. La
incidencia de cálculos pigmentarios puros llega al 15%, los MIXTOS de bilirrubinato de
calcio es de 75%.

19. Existen de dos tipos:
Marrones.- Constituidos principalmente por bilirrubinato de calcio, palmitato cálcico,
colesterol y son radiotransparentes. El 100% se asocian con estenosis, colangitis
esclerosante o Síndrome de Caroli. Las colelitiasis recurrentes suelen ser de este tipo.
Suele relacionarse con infestaciones por Clonorchis sinensis o Ascaris lumbricoides.
También se los ha relacionado con divertículos duodenales. Las bacterias del sistema
biliar producen beta-glucuronidasas que hidrolizan el ácido glucurónico de las sales
biliares. Se ha demostrado además, a través de
Microscopía, que citoesqueletos bacterianos forman parte de los cálculos marrones
Negros.- Constituido por pigmento polimérico negro más fosfato y carbonato cálcico.
Se relacionan con hemólisis crónica, cirrosis hepática, ancianidad. Los cálculos pueden
diagnosticarse de forma casual, cuando el médico rastrea otra enfermedad, pero
usualmente las manifestaciones son producto de la obstrucción o la infección de la
vesícula biliar. Dolor abdominal tipo cólico secundario a la fuerza de la contracción de
la vesícula y vías biliares frente a una obstrucción provocada por la litiasis. Si a esto se
le suma la infección e inflamación de la vesícula biliar, la irritación peritoneal por
contigüidad cambia las características del dolor, de episódico y provocado por alimentos
grasos a continuo y exacerbado por la palpación abdominal. La irradiación a la espalda
y al hombro derecho no es rara. La ictericia secundaria al reflujo de la bilis estancada es
de predominio de bilirrubina directa

20. UNIVERSIDAD PRIVADA DE TACNA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
TRABAJO
COLECISTITIS AGUDA; COLEDOCOLITIASIS; COLANGITIS AGUDAY
LITOGENESIS DE CALCULOS DE PIGMENTOS BILIARES
ALUMNO: Walter Scott Zavaleta Juárez
CODIGO: 2009032542
Tacna – 2013